Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Alzheimer betegség - a nyugati civilizáció következménye?

A nyugati civilizáció elharapódzó járványa az Alzheimer kor, amely teljes szellemi leépülést jelent, akár már 40-60 éves kortól. Az ember először csak neveket felejt, majd egyre romlik a memóriája, aztán már nem ismer meg senkit, netán órákat beszélget saját tükörképével, de végül eljön az az idő is, amikor már önellátására és a legelemibb dolgokra is képtelen. Vajon ez a végzet vakon lesújthat bárkire, vagy tudunk ellene tenni? Az utóbbi évek kutatásai meglepő kapcsolatot tártak fel a nyugati étrend és az Alzheimer betegség között.

 

Google hirdetés

 

Alois Alzheimer 1906-ban egy előadásában ismertette egy Auguste Deter nevű, 56 éves korában szenilis demenciában elhunyt nőbeteg agyi elváltozásait (Small és Cappai, 2006). A nőt 1901-ben szállították be egy frankfurti klinikára, mert férje már nem tudta elviselni, hogy az asszony éjszaka órákon át sikítozott. Memóriaproblémái, téveszméi, öntudatlan állapotai jó tíz évvel korábban, már negyven éves korában elkezdődtek, de férje sokáig otthon ápolta. Felvételkor memóriája gyenge volt, olvasni, írni már nem tudott rendesen. Térben és időben dezorientált volt, s a betegség előrehaladtával ágyhoz kötötté, inkontinensé vált és hallucinált. Mikor a beteg meghalt, agyát és kórrajzát a közben Münichbe költözött Alzheimer után küldték, aki vizsgálódásai során az un. amyloid plakkokat, azaz specifikus fehérje lerakódásokat és a tau fehérjék kötegeinek megcsavarodását kórspecifikusnak találta. E két sajátosságot azóta is az Alzheimer betegség megkülönböztető jellemzőinek szokás tekinteni. Az Alzheimer betegség jellegzetes tünetei idővel bontakoznak ki, kezdetben memóriaproblémák, szótalálási nehézségek, majd egyre súlyosabb memóriazavar, beszédzavar, téri és idői dezorientáltság, felismerési zavarok, ingerlékenység, téveszmék, hallucinációk, depresszió, agresszivitás, vándorlási hajlam alakul ki (Sadik és Wilcock, 2003).

Az Alzheimer betegség gyakorisága az évek során egyre nő, immáron az USA-ban a 65 év felettiek közt a halálozás negyedik fő oka. 2011-ben az USA-ban 5.4 millióra, hazánkban 200 000-re becsülik az Alzheimer betegek számát. A 65 év felettiek 13%-a, a 85 év felettieknek már 43%-a szenved Alzheimerben. Az Alzheimer nem ritkán már 40 éves korban is elkezdődhet: az Alzheimer betegek 4%-a 65 év alatti. Az Alzheimer betegség nők körében majd' kétszer gyakoribb (AA és mtsi., 2011). A jövőre vonatkozó statisztikai becslések szerint az évente újonnan diagnosztizált Alzheimer betegek száma 20 évente megduplázódik. Mivel az Alzheimert gyakran félrediagnosztizálják, vagy csak a végstádiumban ismerik fel, ezért feltételezhető, hogy az Alzheimer gyakoriságát illetően a statisztikai adatok alábecsültek (Sadik és Wilcock, 2003).

(forrás: Sadik és Wilcock, 2003).

A demencia története

Az Alzheimer betegség és tágabb értelemben a demenciák kialakulását általában a korral járó betegségnek tekintik, és gyakoriságuk növekedését azzal szokás magyarázni, hogy egyre több ember éri meg az idős kort. A statisztikák szerint a demenciában szenvedő betegek 70-90%-a Alzheimer típusú (Ritchie és Lovestone, 2002). Gustavo Román a demencia történetéről írt munkájában arra következtet, hogy a 20. századig a mai értelemben vett demencia alig fordult elő, s ezt az alacsony várható élettartammal magyarázza (Román, 2003). Ez a logika azonban a demográfiai elemzések fényében téves. A történeti munkák ugyanis a várható élettartammal számolnak, amely nem mutatja meg, ténylegesen meddig is éltek a felnőttkort megélt emberek. A várható élettartam ugyanis a hosszú életet megértek és a korán elhunyt csecsemők és gyerekek élethosszának átlaga. A 20. század előtti évszázadokban a csecsemő és gyermekhalandóság elképesztő méretű volt, ennek megfelelően a várható élettartam 30-40 év volt. A felnőttkort megért emberek viszont meglepően sokáig éltek. A leggyakoribb halálozási kor a halálozás gyakorisággörbéjének a csúcsa, ez reálisan tükrözi vissza meddig is éltek az emberek. Dániában pl. 1840-ben 71 éves kor körül haltak meg legtöbben, azaz 65 és 90 év között haltak meg a legtöbben. Dániában az elmúlt 160 év alatt mindössze 15 évet nőtt a leggyakoribb halálozási kor (Canudas-Romo, 2010). Más elemzések is hasonló élethosszról számolnak be a 19. században a fiatal kort megértek körében (Clayton és Rowbotham, 2008). Úgy tűnik, a 70-75 éves kor elérése kultúrától függetlenül egyfajta átlagos élethossz, ugyanis a legújabb elemzések szerint a kőkori körülmények közt élő természeti népeknél is ennyi a leggyakoribb halálozási kor (Gurven és Kaplan, 2007). Az az elképzelés tehát, hogy a demenciák azért váltak gyakorivá a 20. században, mert ekkorra nőtt meg az emberek élethossza, tévedés. Valami más ok magyarázza, miért a 19. század végefelé fordult az érdeklődés a demenciák felé, s miért a 20. században kezdték egész pontosan leírni a demenciák altípusait is.

A demencia előfordulási gyakorisága

Az összehasonlító vizsgálatok szerint a demencia gyakorisága a kevésbé fejlett országok vidéki területein rendkívül alacsony; Kínában a fele, Latin-Amerika vidéki területein vagy Indiában pedig még a negyede sincs az európai országok gyakoriságának (Llibre Rodriguez és mtsi., 2008). Általában is elmondható, hogy a fejletlen országokban általában körülbelül fele olyan gyakori a demencia, mint Nyugat-Európában vagy Észak-Amerikában. A Szaharától délre fekvő afrikai országokban pedig a harmada a fejlett országok demencia gyakoriságának (Prince, 2010). A nagy gyakorisági különbségeket az magyarázhatja, hogy jelentős különbségek vannak a táplálkozásban: a fejletlenebb országokban az emberek általában tradicionálisabb étrenden élnek és kevesebbet esznek. Amint a tradicionális társadalmakat eléri a nyugati civilizáció, az emberek áttérnek a nyugati táplálkozásra, és körükben is ugrásszerűen megnő a civilizációs betegségek gyakorisága. Az alábbiakban arra fogok bizonyítékokat bemutatni, hogy a demencia, s ezen belül az Alzheimer betegség is, a nyugati táplálkozás következménye, azaz az utóbbi 150 évben vált egyre gyakoribbá. Ezt a folyamatot példázza az ausztráliai Kimberly régióban élő ausztrál bennszülöttek sorsa is: a nyugati táplálkozás hatására gyakorivá vált körükben a szív- és érrendszeri betegség, a cukorbetegség, és közöttük ötször gyakoribb az Alzheimer betegség, mint a fehér lakosság körében (Smith és mtsi., 2008).

Az Alzheimer betegség, mint civilizációs betegség

A civilizációs betegségek gyökere a metabolikus szindróma, amelynek alapja a viszcerális elhízás, amely a belső szervek köré lerakódott zsírt jelenti. A metabolikus szindrómát a finomított szénhidrátok túlzott fogyasztása és a mozgáshiány alakítja ki. A metabolikus szindrómának két, a civilizációs betegségek alapját képező következménye van: az inzulinrezisztencia és a szervezetszintű gyulladás. Az inzulinrezisztencia azt jelenti, hogy a sejtek érzéketlenné válnak az inzulinra, így kevésbé képesek a vérből cukrot felvenni. A viszcerális zsír folyamatosan bocsát ki olyan gyulladásfaktorokat, amelyeket az immunrendszer normálisan csak fertőzés, fizikai sérülés vagy lelki stressz hatására termel (Szendi, 2010). Ennek következtében a nyugati ember szervezetében a viszcerális elhízással arányosan magas a gyulladás. A krónikus gyulladás és az inzulinrezisztencia a kiváltó okai a legpusztítóbb civilizációs betegségeknek, mint pl. a szív és érrendszeri betegségeknek, a cukorbetegségnek, melegágya a ráknak - és a legújabb kutatások szerint oka az Alzheimer betegségnek is.

Alzheimer betegség és elhízás

A túlzott finomított szénhidrátfogyasztás egyik legbiztosabb jele az elhízás. Rachel Whitmer és kollégái az elhízást a demencia komoly kockázati faktorának találták. Negyven-negyvenötéves korukban megvizsgált, majd 70-75 évesen újravizsgált 10 300 ember adatai alapján kimutatták, hogy a normál súlyúakhoz képest, akik középkorúként túlsúlyosak voltak (2530), azoknak már 74%-kal volt nagyobb a demenciára való kockázatuk (Whitmer és mtsi., 2005). Nőknél a kockázat még nagyobb volt, az elhízott nőknek kétszer nagyobb volt a kockázata az időskori demenciára. Whitmerék egy későbbi, 2007-es vizsgálatában a 40-45 éves korban elhízottaknak 36 évvel később a normál súlyúakhoz képest háromszor nagyobb volt az Alzheimer, és ötször nagyobb volt az éreredetű (vaszkuláris) demencia kockázata (Whitmer és mtsi., 2007). Deborah Gustafson és csoportja 70 éves koruktól 10-18 éven át követtek 390 nőt. Eredményük szerint a normál súlyövezet felső határától a BMI értékének minden egységgel való növekedése 36%-os Alzheimer kockázatnövekedéssel járt (Gustafson és mtsi., 2003). Annika Rosengren és munkatársai vizsgálatában a 20-22.5 BMI közé eső férfiaknak volt a legalacsonyabb a demencia kockázata, s hozzájuk képest a 30-as vagy annál nagyobb BMI két és félszeres demencia kockázatot jelentett (Rosengren és mtsi., 2005). Rachel Whitmer összefoglalója szerint a viszcerális elhízás komoly kockázatot jelent még akkor is, ha az illető amúgy nem elhízott. Egy vizsgálatában a 40-es éveikben a legnagyobb hasi elhízást mutatóknak háromszoros kockázata volt 36 évvel később a demenciára (Whitmer és mtsi., 2008). A demenciában szenvedőknél több vizsgálat szignifikánsabb magasabbnak találta a viszcerális zsír által kibocsátott gyulladásfaktorok szintjét is (Whitmer, 2007). A gyulladásfaktorok magas szintje már egészséges emberekben is rontja a szellemi képességeket (Yaffe és mtsi., 2004).
Kaarin Anstey és csoportja 2011-ben összevontan elemezték az elhízás és a demencia kapcsolatát vizsgáló 15 kutatás 72 000 személyének adatait. Eredményük szerint az elhízás kétszeres kockázatot jelent Alzheimer betegségre (Anstey és mtsi., 2011).

Némely vizsgálat látszólag mindennek az ellenkezőjét találta, azaz az alacsony testtömegű embereknél mutatkozott fokozott kockázat a demenciára. Ennek oka azonban az, hogy a még diagnosztizálatlan Alzheimer bevezető szakaszának első jelei közé tartozik az étvágy elvesztése és a testsúly csökkenése (Whitmer, 2007). Azaz a spontán csökkenő testsúly nem oka, hanem következménye a demencia kibontakozásának (Gillette-Guyonnet és mtsi., 2000).

Ha az elhízás két-háromszoros kockázatot jelent az Alzheimer betegség és más demenciák kialakulására, akkor érthető, miért terjed járványszerűen az Alzheimer a bőség társadalmában, és miért kezdenek felzárkózni a fejletlenebb országok is, ahogy terjed a nyugati étrend a világon. A nyugati étrend sajátossága, hogy 50-60%-ban gyorsan felszívódó szénhidrátokból áll, ez az étrend rendkívül módon hizlaló és gyulladáskeltő. Az USA lakosságának 68%-a túlsúlyos vagy elhízott, azaz a lakosság kétharmadának komoly kockázata van a demenciára. A nyugati világ más országaiban csak kicsivel jobb a helyzet, de ez is csak időleges. Az elhízás és demencia közti szoros kapcsolat azt az állítást is alátámasztja, hogy az Alzheimer betegség és a demenciák járványszerű elterjedése modernkori jelenség. A népességszintű elhízás ugyanis a 20. században kezdődött. Egészen a 19. század végéig az elhízás csak a jómódúak szűk rétegére volt jellemző, s a természeti népeknél még ma is a 20-22 BMI az átlagos.

(forrás: Szendi, 2011)

Az Alzheimer és a cukorbetegség

Az elhízás és Alzheimer kapcsolata felveti azt a kérdést, vajon mi lehet az Alzheimer betegség kialakulásában az a döntő mechanizmus, amely összekapcsolja az elhízást a megnövekedett betegségkockázattal? Az Alzheimer-kutatás száz éve eddig túlságosan az amyloid plakkokra és a tau fehérjék felcsavarodására, és az ezekre hajlamosító génekre koncentrált. Van-e értelme azonban egy olyan betegség genetikai alapjait keresni, amely az ember történelme során az utolsó 100-150 évben vált gyakorivá? Természetesen nincs, hiszen a kiváltó ok egyértelműen a túltápláltság. Genetikai kapcsolatot persze találtak. Az apolipoproteint meghatározó gén ApoEε4 változata 20-szoros kockázatot jelent Alzheimer betegségre (Corder és mtsi., 1993), azonban nem ez az oka a betegségnek, ugyanis az Alzheimer betegek harmada egyáltalán nem hordozza ezt a génváltozatot, és sok ember akkor sem lesz Alzheimer beteg, ha mindkét allélja ApoEε4. A modern betegségekkel kapcsolatba hozható gének csak a megváltozott életmódunkkal interakcióban váltak kockázati tényezővé.

Siddhartha Mondragón-Rodríguez és munkatársai az elmúlt öt év kudarcai alapján arra következtettek, hogy az amyloid plakkok és a tau fehérjék elváltozásai nem közvetlen okai az Alzheimer betegségnek, hanem következményei (Mondragón-Rodríguez és mtsi., 2010). Hyoung-gon Lee és kutatócsoportja ugyancsak az amyloid hipotézis ellen érvelnek (Lee és mtsi., 2006). Rámutatnak, hogy az amyloid plakkok minden idősödő ember agyában kimutathatók, mert ezek a fehérje-lerakódások valójában a vérellátási zavarokra, az idegsejtek cukor ellátásának zavarára és agysérülésekre alakulnak ki. Ebből következően az Alzheimer betegségben csupán azért találunk feltűnően sok amyloid plakkot, mert az Alzheimer betegekben súlyos agyi vér- és cukorellátási zavarok alakulnak ki. Az Alzheimer betegséget pedig azért jellemzi elsősorban a memória hanyatlása, mert a memória bázisát képviselő hippokampusz az agy ellátási zavarokra legérzékenyebb területe.
Az elhízást az agy oxigén és tápanyag ellátási zavaraival a hasi és viszcerális elhízás következtében kialakuló hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia, cukorbetegség és magas gyulladásszint köti össze. José Alejandro Luchsinger összefoglalójában számba vette az egyes kockázati faktorok súlyát az Alzheimer kialakulásában. A hosszabb időn át fennálló cukorbetegség négyszeres kockázatot jelent az Alzheimer betegségre (Luchsinger, 2008). Egy 2010-es japán vizsgálatban olyan elhalt Alzheimer beteg személyek agyát vizsgálták, akik haláluk előtt 10-15 évvel terheléses glukóztolerancia vizsgálaton vettek részt. A kutatók szoros kapcsolatot találtak az inzulinrezisztencia mértéke és az agyban található amyloid plakkok sűrűsége között (Matsuzaki és mtsi., 2010). Az inzulinszabályozás zavarai több mechanizmuson keresztül vezetnek az Alzheimer betegség kialakulásához. Ezt bizonyítja az, hogy a túl sok, de a túl kevés inzulin is, és az ennek következtében kialakuló túl magas vércukorszint is károsítja az agyat (Rönnemaa és mtsi., 2008).
Kawser Akter és munkatársai arra mutatnak rá, hogy a cukorbetegség és az Alzheimer betegség tulajdonképpen ugyanolyan patológiás folyamatokkal jellemezhető. Amyloid plakkok a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjein is találhatók, s ezek a lerakódások ugyanúgy károsítják a hasnyálmirigy inzulintermelő képességét, ahogy az agyban a neuronok működését. Alzheimer betegekben a betegség súlyosságával arányosan található amyloid plakk a hasnyálmirigyben is, és cukorbetegek agyában ugyancsak a betegség súlyosságával arányos a képződő plakkok mennyisége (Akter és mtsi., 2011). A gyulladásfaktorok, mint pl. az IL-6 vagy a C-reaktív fehérje szintje mindkét betegségben ugyancsak egyaránt magas szintűek és egyformán károsítják az agy és a hasnyálmirigy működését.

A 3-as típusú cukorbetegség

Suzanne de la Monte és kutatócsoportja javasolta először, hogy az Alzheimer betegséget tekintsük 3-as típusú cukorbetegségnek (Kroner, 2009). A kutatók azért javasolták ezt az elnevezést, mert Alzheimer betegek agyát vizsgálva ugyanolyan zavarokat találtak, mint cukorbetegek testi sejtjein. A cukorbetegség magas inzulinrezisztenciával és inzulinszinttel jár, ami bizonyos mechanizmusokon keresztül csökkenti az agyban az inzulinszintet és növeli az inzulinrezisztenciát. Alzheimerben csökken az agy saját inzulintermelése és az inzulin szintje, továbbá 80%-kal kevesebb inzulinreceptor található az agysejteken, így a neuronoknak lecsökken a cukorfelvevő képessége. Ha csökken az "üzemanyagellátás", nem működik az agy. Alzheimer-mentes cukorbetegeknél is kimutatható a szellemi képességek romlása (Park, 2001). Igen sok inzulinreceptor található a gondolkodással és emlékezettel kapcsolatos agyterületeken, mint pl. az agykéregben és a hippokampuszban (Kroner, 2009). Az agyi inzulinszint mértéke és az inzulin hatékonysága szoros kapcsolatot mutat a gondolkodási képességgel (Park, 2001). Az agyba juttatott inzulin fokozza a gondolkodás és a memória hatékonyságát mind egészséges, mind Alzheimer betegekben (Watson és Craft, 2009).

Az Alzheimer új kezelési stratégiái

Stennis Watson és Suzanne Craft összefoglalójukban három működő terápiás megközelítést összegeznek. A vizsgálatok azt mutatták, hogy mind az intravénásan beadott, mind az agyba juttatott inzulin Alzheimer betegekben fokozza a gondolkodási és emlékezeti teljesítményt és csökkenti az amyloid fehérje szintjét (Watson és Craft, 2009). Az agyba viszonylag könnyű inzulint juttatni, ha az orrba fecskendezik, mivel a szaglóidegeken keresztül az inzulin közvetlenül az agyba jut. Leghatásosabbnak a 20 egységnyi inzulint találták. Ennek a módszernek az előnye, hogy nem befolyásolja a beteg cukoranyagcseréjét. A kezelési módszer elsősorban azoknál a betegeknél működik, akik nem hordozzák az ApoEε4 gént.
Ha az Alzheimer agyi inzulinrezisztenciával jár, akkor logikus, hogy az inzulinérzékenységet fokozó gyógyszerek javítanak a betegek kognitív funkcióin. A szívhatásai miatt visszavont Avandiával (rosiglitazon) több vizsgálat is folyt. Az egyik vizsgálatban hat hónapos kezelés hatására az Alzheimer betegek memóriaromlása megállt (Watson és mtsi., 2005). Egy másik vizsgálat csak az ApoEε4 gént nem hordozók közt mutatott ki javulást (Risner és mtsi., 2006). Nyolc vizsgálat összefoglalásaként Kawser Akter és szerzőtársai azt állapították meg, hogy az Alzheimert megelőző állapotban vagy korai stádiumban azoknál a betegeknél várható némi javulás, akiknél az Alzheimer az inzulinszabályozás zavarával jár (Akter és mtsi., 2011).
A metformin, egy másik inzulinérzékenységet fokozó szer gátolja a tau fehérjék károsodását, ami elvileg lassítja az Alzheimer betegség romlását (Kickstein és mtsi., 2010). Egy másik vizsgálat azonban arra figyelmeztet, hogy a metformin önmagában adva ronthatja, inzulinnal kombinálva viszont javíthat a betegségen, mert a metformin és az inzulin együtt gátolják az amyloid fehérjék képződését (Chen és mtsi., 2009). A metformin Alzheimer betegeken végzett klinikai vizsgálatának eredménye 2012-ben várható. Minden gyógyszernél hatékonyabban növeli azonban az inzulinérzékenységet a fogyás.
Stennis Watson és Suzanne Craft harmadik javasolt alternatívája a táplálkozás megváltoztatása és a megnövelt fizikai aktivitás.

Alzheimer és életmód

Mivel az eddigiek ismeretében az Alzheimer legnagyobb kockázata az elhízás, a hiperinzulinizmus, az inzulinrezisztencia, a cukorbetegség és a magas gyulladásszint, logikus, hogy ennek megelőzése egyben az Alzheimer betegség megelőzését és romlásának lassítását is jelenti. A nyugati étrend dominánsan finomított szénhidrátokat tartalmaz, és a nyugati világban egyre dagadó elhízásjárvány azt jelzi, hogy ez az étrend rendkívül nagy kockázatot jelent az elhízásra és az azzal járó civilizációs betegségekre. A nyugati társadalom táplálkozását tekinthetjük úgy, mint egy nagy étrendi vizsgálatot, amely bizonyította, hogy ez Alzheimer betegséget okoz. Klinikai vizsgálatokat viszont napjainkig nem folytattak le annak vizsgálatára, hogy milyen étrend véd az Alzheimer betegség ellen, bár a modern táplálkozástudomány által preferált mediterrán étrendről, amely sok zöldséget, gyümölcsöt, halat, olíva olajat, kevés tejet és húst tartalmaz, feltételezik, hogy védőhatású (Solfrizzi és mtsi., 2011). Tekintve, hogy a paleo étrend fölényét bizonyították a mediterrán diétával szemben, joggal tételezhetjük fel, hogy a paleolit étrend védőhatása nagyobb (Lindeberg és mtsi., 2007).

A normál testsúly elérésére és megtartására olyan étrendek bizonyulnak alkalmasnak, amelyek laktatók és alacsony a hizlaló hatásuk. A mai dietetikusi kalkulációk a zsírt nagy kalóriatartalmúnak tekintik, holott a zsír nem hizlal. Aki kalóriákat számolgat, teljes tévúton jár, amikor ételek hízásra gyakorolt hatását próbálja felmérni. Nem hizlaló, vagy helyesebben testsúlyt normalizáló étrendek a paleolit, az alacsony szénhidráttartalmú lowcarb, és a döntően zsírt és fehérjét tartalmazó ketogén étrend (Szendi, 2009). A paleolit további előnye a többi testsúlyt normalizáló étrendekkel szemben, hogy a tápanyagok megválasztásában az energetikai szempontokon túl evolúciós szempontokat is figyelembe vesz. Sok lowcarb étel (pl. az alacsony szénhidráttartalmú kenyerek és sütemények) merénylet az egészség ellen, mert a keményítőt gluténnal helyettesítik, amire az emberek fele enyhébb-súlyosabb tünetekkel reagál. A paleolit étrendről ismételten bebizonyosodott, hogy védőhatású a szív és érrendszeri betegségekben és cukorbetegségben. A nyugati étrenddel ilyen szempontból az a fő probléma, hogy a legtöbb ember számára a normál testsúly csak folyamatos koplalás mellett biztosítható.

Stephanie Seneff és munkatársai 2011-es összefoglalójukban az Alzheimer járványt egyrészt a magas glikémiás indexű finomított szénhidrátok fogyasztásának és az egyre nagyobb mennyiségben fogyasztott fruktóznak tulajdonítják, másrészt a koleszterin hiánynak (Seneff és mtsi., 2011). Az agy testünk tömegének két százaléka, de a test összkoleszterinjének 25%-a itt koncentrálódik. Az agynak rendkívül sok koleszterinre van szüksége az idegsejtek megfelelő működéséhez és regenerálódásához. A szerzők szerint feltűnő, hogy a koleszterincsökkentők terjedésével kezdett rohamosan növekedni az Alzheimer gyakorisága. A vizsgálatok szerint a magas koleszterinszint véd az Alzheimer betegséggel szemben, az alacsony pedig fokozott kockázatot jelent (Seneff és mtsi., 2011, Mielke és mtsi., 2005). A koleszterinszint mesterséges csökkentése ugyanis károsítja a neuronokat és az idegeket burkoló velőhüvelyt alkotó sejteket. A modern koleszterinszint csökkentők, a sztatinok vizsgálataiban ismert mellékhatás a szellemi teljesítmény romlása (Golomb és mtsi., 2008). A zsír- és koleszterinfóbia óriási egészségügyi károkat okozott már eddig is a nyugati világban. Ismert, de elhallgatott tény, hogy a magas koleszterinszint szoros kapcsolatot mutat a hosszú, egészséges élettel (Schupf és mtsi., 2005). A másik hatékony megelőzési és kezelési étrend a ketogén, azaz a kb. 88% zsírt és 10% fehérjét és 2% szénhidrátot tartalmazó diéta régóta ismert, mint epilepszia ellenes étrend. Az újabb vizsgálatok azt mutatják, hogy a ketogén étrend kifejezetten hatásos Alzheimer betegségben is. A táplálkozás hatására ketontestek jelennek meg a vérben, melyből az Alzheimer beteg cukrot már kevésbé felvenni képes agysejtjei energiát tudnak nyerni (Costantini és mtsi., 2008, Henderson, 2008). A ketogén diéta hatására csökken az amyloid fehérje szintje is. Egy 2009-ben lefolytatott placebo kontrollos ketogén diéta vizsgálatban a ketogén diétát fogyasztó Alzheimer betegek szignifikánsan jobban teljesítettek a kognitív próbákban (Henderson és mtsi., 2009).

Az Alzheimer kutatás másik ígéretes iránya az omega-3 védőhatásának a vizsgálata. Az omega-3 zsírsav egyik legfontosabb tulajdonsága a gyulladáscsökkentő hatás. Stephen Cunnane és munkatársai nagy összefoglalója szerint a csökkent hal- és omega-3 fogyasztás fokozott Alzheimer kockázattal jár (Cunnane és mtsi., 2009). Majid Fotuhi és csoportja összefoglalója szerint az omega-3 fogyasztása leginkább a kognitív hanyatlás lassítására tűnik alkalmasnak, nem az Alzheimer megelőzésére. Azonban rámutatnak, hogy a vizsgálatokban nem vették figyelembe a növényi olajok, azaz az omega-6 fogyasztást, amely ismerten fokozza az Alzheimer kockázatát (Fotuhi és mtsi., 2009). Végül egy harmadik összefoglaló 13 epidemiológiai vizsgálat alapján arra következtetett, hogy az omega-3 és halfogyasztás csak élethossziglani hatásában véd az Alzheimer betegséggel és a kognitív hanyatlással szemben (Boudrault és mtsi., 2009).
Az intenzív fizikai tréning ugyancsak gyulladáscsökkentő hatású, s több vizsgálat igazolta, hogy a rendszeres testmozgás védőfaktor az Alzheimer betegséggel szemben (Watson és Craft, 2009).

Összefoglaló

Az utóbbi pár év vizsgálata azt bizonyítják, hogy az Alzheimer betegség és általában a demencia a nyugati táplálkozás és mozgásszegény életmód következménye, ezért a megelőzésben és a betegség folyamatának lassításában előtérbe kerülnek azok az étrendek, amelyekhez az emberi szervezet évmilliókon keresztül adaptálódott.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Irodalom

  • AA:Alzheimer's Association, Thies W, Bleiler L. 2011 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimers Dement. 2011 Mar;7(2):208-44.
  • Akter K, Lanza EA, Martin SA, Myronyuk N, Rua M, Raffa RB. Diabetes mellitus and Alzheimer's disease: shared pathology and treatment? Br J Clin Pharmacol.2011 Mar;71(3):365-76.
  • Anstey KJ, Cherbuin N, Budge M, Young J. Body mass index in midlife and late-life as a risk factor for dementia: a meta-analysis of prospective studies. Obes Rev. 2011 May;12(5):e426-37.
  • Boudrault C, Bazinet RP, Ma DW. Experimental models and mechanisms underlying the protective effects of n-3 polyunsaturated fatty acids in Alzheimer's disease. J Nutr Biochem. 2009 Jan;20(1):1-10.
  • Canudas-Romo, V: The modal age at death as an alternative measure of longevity: an appraisal of current research. Lecture at University of Copenhagen on the 7th of June 2010. Web: http://www.demografi.dk/andet/ku7june.pdf
  • Chen Y, Zhou K, Wang R, Liu Y, Kwak YD, Ma T, Thompson RC, Zhao Y, Smith L, Gasparini L, Luo Z, Xu H, Liao FF. Antidiabetic drug metformin (GlucophageR) increases biogenesis of Alzheimer's amyloid peptides via up-regulating BACE1 transcription. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Mar 10;106(10):3907-12.
  • Clayton, P.; Rowbotham, J.: An unsuitable and degraded diet? Part two: realities of the mid-Victorian diet. J R Soc Med, 2008, 101(7):350-7.
  • Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Small GW, Roses AD, Haines JL, Pericak-Vance MA. Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer's disease in late onset families. Science. 1993 Aug 13;261(5123):921-3.
  • Costantini LC, Barr LJ, Vogel JL, Henderson ST. Hypometabolism as a therapeutic target in Alzheimer's disease. BMC Neurosci. 2008 Dec 3;9 Suppl 2:S16.
  • Cunnane SC, Plourde M, Pifferi F, Bégin M, Féart C, Barberger-Gateau P. Fish, docosahexaenoic acid and Alzheimer's disease. Prog Lipid Res. 2009 Sep;48(5):239-56.
  • Fotuhi M, Mohassel P, Yaffe K. Fish consumption, long-chain omega-3 fatty acids and risk of cognitive decline or Alzheimer disease: a complex association. Nat Clin Pract Neurol. 2009 Mar;5(3):140-52.
  • Gillette-Guyonnet S, Nourhashemi F, Andrieu S, de Glisezinski I, Ousset PJ, Riviere D, Albarede JL, Vellas B. Weight loss in Alzheimer disease. Am J Clin Nutr. 2000 Feb;71(2):637S-642S.
  • Golomb BA, Evans MA. Statin adverse effects : a review of the literature and evidence for a mitochondrial mechanism. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(6):373-418.
  • Gurven, M; Kaplan, H: Longevity among hunter- gatherers: a cross-cultural examination. Population and Development Review, 2007, 33:321-365.
  • Gustafson D, Rothenberg E, Blennow K, Steen B, Skoog I. An 18-year follow-up of overweight and risk of Alzheimer disease. Arch Intern Med. 2003 Jul 14;163(13):1524-8.
  • Henderson ST, Vogel JL, Barr LJ, Garvin F, Jones JJ, Costantini LC. Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Nutr Metab (Lond). 2009 Aug 10;6:31.
  • Henderson ST. Ketone bodies as a therapeutic for Alzheimer's disease. Neurotherapeutics. 2008 Jul;5(3):470-80.
  • Kickstein E, Krauss S, Thornhill P, Rutschow D, Zeller R, Sharkey J, Williamson R, Fuchs M, Köhler A, Glossmann H, Schneider R, Sutherland C, Schweiger S. Biguanide metformin acts on tau phosphorylation via mTOR/protein phosphatase 2A (PP2A) signaling. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Dec 14;107(50):21830-5.
  • Kroner Z. The relationship between Alzheimer's disease and diabetes: Type 3 diabetes? Altern Med Rev. 2009 Dec;14(4):373-9.
  • Lee HG, Zhu X, Nunomura A, Perry G, Smith MA. Amyloid beta: the alternate hypothesis. Curr Alzheimer Res. 2006 Feb;3(1):75-80.
  • Lindeberg S, Jönsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjöström K, Ahrén B.: A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia, 2007, 50, 1795-1807.
  • Llibre Rodriguez JJ, Ferri CP, Acosta D, Guerra M, Huang Y, Jacob KS, Krishnamoorthy ES, Salas A, Sosa AL, Acosta I, Dewey ME, Gaona C, Jotheeswaran AT, Li S, Rodriguez D, Rodriguez G, Kumar PS, Valhuerdi A, Prince M; 10/66 Dementia Research Group. Prevalence of dementia in Latin America, India, and China: a population-based cross-sectional survey. Lancet. 2008 Aug 9;372(9637):464-74.
  • Luchsinger JA. Adiposity, hyperinsulinemia, diabetes and Alzheimer's disease: an epidemiological perspective. Eur J Pharmacol. 2008 May 6;585(1):119-29.
  • Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, Hata J, Fujimi K, Matsui Y, Sekita A, Suzuki SO, Kanba S, Kiyohara Y, Iwaki T. Insulin resistance is associated with the pathology of Alzheimer disease: the Hisayama study. Neurology. 2010 Aug 31;75(9):764-70.
  • Mielke MM, Zandi PP, Sjögren M, Gustafson D, Ostling S, Steen B, Skoog I. High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia. Neurology. 2005 May 24;64(10):1689-95.
  • Mondragón-Rodríguez S, Basurto-Islas G, Lee HG, Perry G, Zhu X, Castellani RJ, Smith MA. Causes versus effects: the increasing complexities of Alzheimer's disease pathogenesis. Expert Rev Neurother. 2010 May;10(5):683-91.
  • Park CR. Cognitive effects of insulin in the central nervous system. Neurosci Biobehav Rev. 2001 Jun;25(4):311-23.
  • Prince, MJ: The contribution of cross-cultural research to dementia care and policy: an overview, focusing on the work of the 10/66 Dementia Research Group. In: Krishnamoorthy, ES; Prince, MJ; Cummings, JL: Dementia. A global approach. Cambridge Univ. Press, New York, 2010. pp:163-181.
  • Risner ME, Saunders AM, Altman JF, Ormandy GC, Craft S, Foley IM, Zvartau-Hind ME, Hosford DA, Roses AD; Rosiglitazone in Alzheimer's Disease Study Group. Efficacy of rosiglitazone in a genetically defined population with mild-to-moderate Alzheimer's disease. Pharmacogenomics J. 2006 Jul-Aug;6(4):246-54.
  • Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet 2002;360:1759-1766.
  • Román, GC: Historical Evolution of the Concept of Dementia: a Systematic Review From 2000 BC to AD 2000. In: Qizilbash, N (ed.): Evidence-based Dementia Practice Blackwell Oxford, 2003. pp:199-227
  • Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.
  • Rönnemaa E, Zethelius B, Sundelöf J, Sundström J, Degerman-Gunnarsson M, Berne C, Lannfelt L, Kilander L. Impaired insulin secretion increases the risk of Alzheimer disease. Neurology. 2008 Sep 30;71(14):1065-71.
  • Sadik K, Wilcock G. The increasing burden of Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2003 Jul-Sep;17 Suppl 3:S75-9.
  • Schupf N, Costa R, Luchsinger J, Tang MX, Lee JH, Mayeux R. Relationship between plasma lipids and all-cause mortality in nondemented elderly. J Am Geriatr Soc. 2005 Feb;53(2):219-26.
  • Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Nutrition and Alzheimer's disease: the detrimental role of a high carbohydrate diet. Eur J Intern Med. 2011 Apr;22(2):134-40.
  • Small DH, Cappai R. Alois Alzheimer and Alzheimer's disease: a centennial perspective. J Neurochem. 2006 Nov;99(3):708-10.
  • Smith K, Flicker L, Lautenschlager NT, Almeida OP, Atkinson D, Dwyer A, LoGiudice D. High prevalence of dementia and cognitive impairment in Indigenous Australians. Neurology. 2008 Nov 4;71(19):1470-3.
  • Solfrizzi V, Frisardi V, Seripa D, Logroscino G, Imbimbo BP, D'Onofrio G, Addante F, Sancarlo D, Cascavilla L, Pilotto A, Panza F. Mediterranean Diet in Predementia and Dementia Syndromes. Curr Alzheimer Res. 2011 May 23. [Epub ahead of print]
  • Szendi G: A paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, Budapest, 2011.
  • Szendi G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa, 2010.
  • Szendi G: Paleolit táplálkozás. Jaffa, Budapest, 2009.
  • Watson GS, Cholerton BA, Reger MA, Baker LD, Plymate SR, Asthana S, Fishel MA, Kulstad JJ, Green PS, Cook DG, Kahn SE, Keeling ML, Craft S. Preserved cognition in patients with early Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment during treatment with rosiglitazone: a preliminary study. Am J Geriatr Psychiatry. 2005 Nov;13(11):950-8.
  • Watson, GS; Craft, S: The Role of Insulin Resistance in Age-Related Cognitive Decline and Dementia. in: Biessels, GJ; Luchsinger, JA (eds): Diabetes and the Brain. Humana Press, 2009. pp:433-457.
  • Whitmer RA, Gunderson EP, Barrett-Connor E, Quesenberry CP Jr, Yaffe K. Obesity in middle age and future risk of dementia: a 27 year longitudinal population based study. BMJ. 2005 Jun 11;330(7504):1360.
  • Whitmer RA, Gunderson EP, Quesenberry CP Jr, Zhou J, Yaffe K. Body mass index in midlife and risk of Alzheimer disease and vascular dementia. Curr Alzheimer Res. 2007 Apr;4(2):103-9.
  • Whitmer RA. The epidemiology of adiposity and dementia. Curr Alzheimer Res. 2007 Apr;4(2):117-22.
  • Whitmer, R. A.; Gustafson, D. R.; Barrett-Connor, E.; Haan, M. N.; Gunderson, E. P.; Yaffe, K.: Central obesity and increased risk of dementia more than three decades later". Neurology, 2008, 71(14): 1057-64.
  • Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, Simonsick EM, Harris T, Shorr RI, Tylavsky FA, Newman AB. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.