Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Craig:
Az artériák merevvé válásának megelőzéséről

Fordította:Váradi Judit

Forrás: Craig Cooper: How to Reduce Your Risk of Arterial Stiffness. May 30, 2019

Az artériák merevvé válásáról a vérnyomás emelkedése tudósít minket. Ezt vérnyomáscsökkentővel szoktál elintézni, ami csak elfedi az igazi problémát, ami így alattomban egyre csak súlyosbodhat tovább.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Az utóbbi időben több cikkre is rábukkantam az artériák merevségét vizsgáló kutatásokról. Az egyik legutolsó az American Journal of Hypertension áprilisi számában jelent meg, amelyben a tudósok 27, az artériás merevséggel kapcsolatos anyagcsere mellékterméket neveztek meg (1). Miért is kell ezzel az artériás merevséggel foglalkozó kutatással törődnünk? Miről is van szó? Hadd magyarázzam el.

Az artériák merevsége az ateroszklerózis (az artériák megkeményedése) rizikófaktora, amelyet általában elsőként említünk, amikor a szívinfarktus okairól beszélünk. Az ateroszklerózis tulajdonképpen a sztrók és a szívbetegségek legjelentősebb oka.(2) Az ateroszklerózisban jellegzetesen koleszterinből, sejthulladékból, kalciumból, fibrinből és zsíros alkotórészekből álló plakkok képződnek. Ahogy ezek a plakkok felhalmozódnak, az artériák fala megvastagodik, a vezeték összeszűkül, a véráramlás gyengül. Ez az egyik út, ami a szívrohamhoz vagy egyéb kardiovaszkuláris eseményhez vezet.


Az egyik érv, amiért ez figyelmet érdemel, az, hogy az artériák merevsége nem pusztán a plakkoknak az erekben való lerakódását jelenti, hanem az érfalak elvesztik rugalmasságukat, és ez megakadályozza, hogy a véredények megfelelően szabályozzák a vérnyomást és a vérkeringést.(3)

Az artériák merevsége a szervekhez tápanyagot szállító hajszálereket is károsítja, ez pedig a szervek sérüléséhez vezethet. A sérülés nemcsak szívrohamhoz, sztrókhoz, hanem demenciához, veseleálláshoz és más zavarokhoz is vezethet. (5,6)

Szerencsére egyszerű életmódbeli váltásokkal lelassítható, sőt megelőzhető az artériák rugalmasságának elvesztése. Cikkünk segítségével többet tudhat meg az artériák merevségéről, megvizsgáljuk, hogy a D és a K(7,9) vitaminok együttesen milyen hatást gyakorolnak az artériák merevségének és a vele járó életveszélyes rendellenességek csökkentésére.

Miért veszélyes az artériák merevsége

Az egészséges artériák fala három rétegből áll: a legbelső réteg, a tunica intima, más néven endothélium; a középső réteg, a tunica media általában a legvastagabb; a harmadik, külső réteg pedig a tunica adventitia. Az érfalak képesek az összehúzódásra és a kitágulásra attól függően, hogy mit igényelnek a szövetek.

A tudósok sok éve tanulmányozzák az endothéliumot és megállapították, hogy a gyulladás, a vércukorszint és különböző jelzőmolekulák károsíthatják ezt a réteget, és megzavarhatják a véráramlást.(10) Az elmúlt néhány évben a kutatók felismerték, hogy a középső réteg nélkülözhetetlen szerepet játszik a véráramlás változásaiban, ami nem csak kardiovaszkuláris betegségekhez és magas vérnyomáshoz, hanem más, korral összefüggő problémákhoz vezethet. (9,11,12)


A szakirodalom áttekintése mutatja, hogy az artériák merevsége számos súlyos egészségügyi problémát okoz (13-17), úgy mint:

Magas vérnyomás. Az artériák merevségének azonnali és legfőbb következménye a vérnyomás állandó emelkedése, ami azután tönkreteszi az érfalakat és további vastagodásokat okoz. (16,19,20)

Mi okozza az artériák merevségét?

Az egyetlen ok, ami felett nincs befolyásunk, az az öregedés. Egy másik ok a 2-es típusú cukorbetegség, ami magas vérnyomást és szervi károsodást okoz . (19,21-23) A kalcium is lerakódhat az artériák falára, az elmeszesedés néven ismert hatás szintén hozzájárul az érfalak vastagodásához. (11,24)

A Georgia Egyetem kutatócsoportja 27 anyagcsere mellékterméket azonosított, melyek a kávéivással, alkoholfogyasztással, bizonyos ételekkel, étrendkiegészítőkkel, sőt rovarirtókkal hozhatók kapcsolatba. A kutatók azt mérték, hogy ezek milyen hatást gyakorolnak az érfalak merevségére.(25) Biztos vagyok benne, hogy a jövőben hallani fogunk még ezekről a metabolitokról. Addig is, fontos, megértenünk, hogy életmódbeli választásaink milyen hatással vannak az artériákra, hogy megelőzzük e változásokat.

Megelőzhető -e az artériák merevsége?

Mivel az érelmeszesedés az artériás merevség egyik fő oka, legjobban úgy védekezhetünk ellene, ha olyan étrendkiegészítőket szedünk, amelyek a kalciumot távol tarják az erektől. Két vitaminról mutatták ki, hogy erre képesek: a D és a K2.

Számos emberi kísérletben bizonyították, hogy a D és a K2-vitaminok lassítják az érelmeszesedést és fenntartják a vérerek rugalmasságát.


Amit a kalciumról tudnunk kell

Ha meg akarjuk előzni az érfalak elmeszesedését és merevségét , D és K2-vitaminokra van szükségünk, mert azok képesek gazdálkodni a kalciummal. Jóllehet a D-vitamint tipikusan úgy ismerik, mint ami a kalciummal együtt a csontok egészségét, a K vitamin -legalábbis a jobban ismert K1-vitamin- pedig a véralvadást segíti elő, ám mindkét vitamin kritikus szerepet játszik a kalcium féken tartásában.

A D-vitamin például segíti a kalcium csontokban való lerakódását és a táplálékból történő felszívódását. Mindkét szerep a csontok egészségét támogatja. A K2-vitamin éppen ellenkezőleg, segít távol tartani a kalciumot az érfalaktól, azokat ellenállóvá téve az ásvánnyal szemben. (26) Egy másik funkciója, hogy a kalcium csontokba kerülését támogatja, ezzel megelőzve a csontritkulást. (26)

Láthatjuk, hogy egyfajta belső munkakapcsolat van a kalcium, a D-vitamin és a K2-vitamin között, mely által az erek tiszták és rugalmasak maradnak, az artériák merevsége elkerülhető.

Hogyan járul hozzá a D-vitamin az erek rugalmasságához

Számos tanulmány vetette fel az utóbbi időben, hogy a D-vitamin hiánya felgyorsíthatja a kardiovaszkuláris betegségek kifejlődését és hozzájárulhat az artériák megkeményedéséhez. (27-29) Hasonlóan, az alacsony D-vitaminszint a magas vérnyomással is összefügg, ami a merev artériák legfőbb jelzése. (30-31)

Adjuk hozzá mindehhez, hogy a D-vitaminelégtelenség mindennapos dolog, így adott a helyzet az artériák merevségének és következményeinek kialakulásához.


A vizsgálatok szerint a D-vitamin étrendkiegészítőként való szedése fontos lépés a kardiovaszkuláris betegségek megelőzésében illetve csökkentésében. Az erősen veszélyeztetettek sorába tartoznak a D-vitaminhiányban szenvedő, idősebb, cukorbeteg emberek, valamint azok, akik nem jutnak elég napfényhez.(32,33)

A D-vitamin és az artériák merevsége: Klinikai vizsgálatok

Az egyik vizsgálatba 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő középkorú embereket vontak be. A résztvevők egyik fele placebót kapott, a másik pedig napi 1000 nemzetközi egység (NE) D-vitamint. Egy év után azoknál a résztvevőknél, akik D-vitamint kaptak, csökkent az artériák merevsége. A placebo csoportnál ez a javulás nem volt kimutatható. (33)

Egy másik vizsgálatban magas vérnyomással élő és D-vitaminhiányos embereknek adtak naponta vagy 4000 NE, vagy 400 NE D vitamint hat hónapon keresztül. A vizsgálat végén a magasabb dózist szedő résztvevők esetében az artériák merevségének 12,3 százalékos csökkenése volt kimutatható, míg a kontrollcsoportnál nem történt változás e tekintetben.(31)

Megint egy más vizsgálatban a kutatók 3000 NE D-vitamint adtak D-vitamin-hiányos felnőtteknek a -téli hónapokban. A hiánypótlás vérnyomáscsökkenéshez vezetett. (30) Későbbi vizsgálatok azt is bizonyították, hogy a D-vitaminszedés hatására csökken az artériák merevsége nemcsak a magas kockázatú, hanem az egészséges emberek esetében is. (27,29,34)

A K vitamin és az artériák merevsége

A K2-vitaminra szükségünk van, mivel az aktivál egy matrix Gla-fehérje nevű molekulát, ami pedig megakadályozza a kalcium lerakódását az érfalakon. (24,26,35,36) Ha az étrendünkben nincs elég K2-vitamin, illetve táplálékkiegészítőkkel sem jutunk hozzá, a matrix Gla-fehérje nem aktiválódik és elmeszesedés, illetve az érfal merevsége következik be.


Hogy áll Ön a K2-vitaminbevitellel? Amennyiben sok feldolgozott élelmiszert fogyaszt, elég nagy az esélye annak, hogy a K2-vitamin szintje alacsony. A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy a K2-vitaminhiányos embereknél fokozottabb az artériák merevsége. (37) Szerencsére állati és emberi kísérletek sora mutatta ki, hogy a K2-vitamin étrendkiegészítő segít megelőzni, illetve csökkenteni az artériás merevséget.

Tudjunk meg többet a K2-vitaminról

A K vitamin három formában kapható:

A K1 - a növényekben található, fillokinonként is ismert, egy része K2-vitaminná alakul a szervezetben. (39) Fontos szerepet tölt be a véralvadásban, csökkenti a betegségek kialakulásának kockázatát. (40-44)

A K2 (MK-4) - állati táplálékban; húsban, tojásban és tejtermékekben lelhető fel, gyorsan felszívódik. (45-49)

K2 (MK-7) - számos fermentált élelmiszerben (szója, sajtok) fordul elő, több, mint 24 órán át aktív marad a szervezetben. Az érelmeszesedés ellen véd, hiánya esetén a matrix Gla-fehérje nem aktivizálódik és kihasználatlan marad.

Ha úgy dönt, hogy K2-vitamin táplálékkiegészítőt szed, lehetőleg olyat válasszon, ami mindhárom formáját tartalmazza.(Európában sajnos az Mk4 változat forgalmazását nem engedélyezik, ez csak külföldi cégektől szerezhető be.)

Melyek a K2-vitamin előnyei?

Az MK-7 fontosságát nemrég mutatta ki egy randomizált kontrollos klinikai vizsgálat. 244 egészséges, menopauza utáni nőnek adtak egyrészt placebót, másik részüknek K2 (MK-7) vitamint naponta három éven át. A vizsgálat végére a K2-t szedőknél 50 százalékkal csökkent a nem aktív matrix Gla-fehérje szint. Ez azt jelzi, hogy a táplálékkiegészítő védőhatást gyakorol a kardiovaszkuláris egészségre.(38)


Összességében az MK-7 vitamin jelentősen csökkentette az artériák merevségét. Ráadásul, azok a nők, akiknek a vizsgálat elején a legmagasabb szintű volt az érfalaik rugalmatlansága, jelentős javulást tapasztaltak ezen a téren és egyéb egészségügyi tényező tekintetében.

Egy nemrég közzétett vizsgálatban, a kutatók az MK-7 vitaminnak az érfalak rugalmatlanságára tett hatását elemezték vesetranszplantációs betegeknél.

A K2-vitaminhiány általános ezen betegek körében és összefügg a kardiovaszkuláris betegségek megnövekedett kockázatával. A kutatók megállapították, hogy az MK-7 nyolc hétig való szedése növelte az artériák rugalmasságát.

Hogyan növekszik az öregedéssel párhuzamosan az artériák merevsége?

Fiatal korban a nagy ütőerek, amelyek a szívtől a fő szervekhez vezetnek, nyitottak és rugalmasak, miközben a kisebb erek feszesebbek. Lényeges ez a feszességben való különbség, mivel ez csillapítja a nagynyomású hullámokat, amelyek minden szívverésnél jelentkeznek.

Az eredmény sima, egyenletes véráramlás és a pici, törékeny véredények - a hajszálerek - védelme a magas nyomás által okozható károk ellen. A megóvott hajszálerek jobban képesek táplálni a szöveteket.

Ahogy idősödünk, a nagyobb ütőerek rugalmatlanokká válnak a különböző gyulladások, vércukor és egyéb tényezők miatt. Miközben az ütőerek elvesztik rugalmasságukat, a nyomáscsillapító hatás gyengül és egyre nagyobb nyomás nehezedik a hajszálerekre. (17,51,52)

Ugyanakkor a növekvő ütőér rugalmatlanság magasabb vérnyomást eredményez, az pedig tovább fokozza a merevséget. Az öregedés ördögi köre, a magas vérnyomás és az erek rugalmasságának elvesztése bezáródik. Ha a hajszálerek nem képesek normálisan működni, azok a szervek is károsodnak, amelyeket a hajszálerek táplálnak. Ekkor jelentkeznek a szívroham, a demencia, a sztrók, a vese és a máj betegségei.


Összefoglalva

Az alábbi tanácsokat adhatjuk:

Az artériák merevsége akkor fordul elő, amikor az erek elvesztik rugalmasságukat, összeszűkülnek, a vérnyomás megnő, a hajszálerek, amelyek a különböző szerveinket táplálják, károsodnak. Mindennek a fő oka az erek elmeszesedése. Mind a D, mind a K2-vitamin rendkívül fontos szerepet tölt be abban, ahogy szervezetünk a kalciummal gazdálkodik. Humán klinikai kísérletek bizonyították fontosságukat.

Elengedhetetlen, hogy egy felnőtt megfelelő mennyiségű vitaminhoz jusson hozzá, hogy megőrizze az erek rugalmasságát és megelőzze a súlyos egészségügyi problémákat.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1.  Li C et al. Novel metabolites are associated with augmentation index and pulse wave velocity: findings from the Bogalusa Heart Study.  American Journal of Hypertension  2019 Jun; 32(6): 547-56

2. National Heart, Lung and Blood Institute Atherosclerosis

3. Palombo C, Kozakova M. Arterial stiffness, atherosclerosis and cardiovascular risk: Pathophysiologic mechanisms and emerging clinical indications.  Vascular Pharmacology  2016; 77:1-7

4. van Popele NM et al. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam Study.  Stroke   2001; 32(2):454-60.

5. Thorin-Trescases N, Thorin E. Lifelong cyclic mechanical strain promotes large elastic artery stiffening: increased pulse pressure and old age-related organ failure.  Canadian Journal of Cardiology   2016; 32(5): 624-33

6. Safar ME et al. Pulse pressure, arterial stiffness, and end-organ damage.  Current Hypertension Reports  2012 Aug; 14(4): 339-44

7. Levin A et al. Randomized controlled trial for the effect of vitamin D supplementation on vascular stiffness in CKD.  Clinical Journal of the American Society of Nephrology   2017; 12(9):1447-60.

8. Mayer O, Jr. et al. Synergistic effect of low K and D vitamin status on arterial stiffness in a general population.  Journal of Nutrition and Biochemistry  2017; 46:83-89

9. Mozos I et al. Crosstalk between vitamins A, B12, D, K, C, and E status and arterial stiffness.  Disease Markers   2017; 2017:8784971

10. Mozos I, Luca CT. Crosstalk between oxidative and nitrosative stress and arterial stiffness.  Current Vascular Pharmacology  2017; 15(5): 446-56.

11. Cecelja M, Chowienczyk P. Molecular mechanisms of arterial stiffening.  Pulse  (Basel)  2016; 4(1):43-8.

12. Cho JY, Kim KH. Evaluation of arterial stiffness by echocardiography: methodological aspects.  Chonnam Medical Journal   2016; 52(2):101-6.

13. Cardoso CR, Salles GF. Aortic stiffness as a surrogate endpoint to micro- and macrovascular complications in patients with type 2 diabetes.  International Journal of Molecular Science  2016; 17(12).

14. Villela-Nogueira CA et al. NAFLD and increased aortic stiffness: Parallel or common physiopathological mechanisms?  International Journal of Molecular Sciences   2016; 17(4).

15. Wang M et al. Metabolic, inflammatory, and microvascular determinants of white matter disease and cognitive decline.  American Journal of Neurodegenerative Disease   2016; 5(5):171-7.

16. Cheng HM et al. Vascular aging and hypertension: Implications for the clinical application of central blood pressure.  International Journal of Cardiology    2017; 230:209-13.

17. Joly L. Arterial stiffness and cognitive function.  Geriatric Psychology Neuropsychiatr Vieil .  2017; 15(1):83-8.

18. Fortier C, Agharazii M. Arterial stiffness gradient.  Pulse (Basel ).  2016; 3(3-4):159-66.

19. Gavish B, Izzo JL, Jr. Arterial stiffness: Going a step beyond.  American Journal of Hypertension  2016.

20. Prasad K, Mishra M. Do advanced glycation end products and its receptor play a role in pathophysiology of hypertension?  International Journal of Angiology   2017; 26(1):1-11.

21. Shirwany NA, Zou MH. Arterial stiffness: a brief review.  Acta Pharmacol Sin .  2010; 31(10):1267-76.

22. Prenner SB, Chirinos JA. Arterial stiffness in diabetes mellitus.  Atherosclerosis  2015; 238(2):370-9.

23. Zieman SJ et al. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness.  Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology  2005; 25(5):932-43.

24. Doyon M et al. Decreased expression of gamma-carboxylase in diabetes-associated arterial stiffness: impact on matrix Gla protein.  Cardiovascular Research  2013; 97(2):331-8.

25. Slachta A. UGA researchers find 27 new metabolites tied to arterial stiffness.  Cardiovascular Business  2019 May 8

26. Maresz K. Proper calcium use: Vitamin K2 as a promoter of bone and cardiovascular health.  Integrated Medicine (Encinitas ).  2015; 14(1):34-39.

27. Al-Dujaili EA et al. Effect of vitamin D supplementation on cardiovascular disease risk factors and exercise performance in healthy participants: a randomized placebo-controlled preliminary study.  Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism  2016; 7(4):153-65

28. Rodriguez AJ et al. Effect of vitamin D supplementation on measures of arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.  Clinical Endocrinology (Oxf ).  2016; 84(5):645-57.

29. Sunbul M et al. Arterial stiffness parameters associated with vitamin D deficiency and supplementation in patients with normal cardiac functions.  Turk Kardiyol Dern Ars .  2016; 44(4):281-8.

30. Larsen T et al. Effect of cholecalciferol supplementation during winter months in patients with hypertension: a randomized, placebo-controlled trial.  American Journal of Hypertension  2012; 25(11):1215-22.

31. Zaleski A et al. High-dose versus low-dose vitamin D supplementation and arterial stiffness among individuals with prehypertension and vitamin D deficiency.  Disease Markers  2015; 2015:918968.

32. McGreevy C et al. The effect of vitamin D supplementation on arterial stiffness in an elderly community-based population.  Journal of the American Society of Hypertension  2015; 9(3):176-83

33. Breslavsky A et al. Effect of high doses of vitamin D on arterial properties, adiponectin, leptin and glucose homeostasis in type 2 diabetic patients.  Clinical Nutrition  2013; 32(6):970-75

34. Forouhi NG et al. Effects of vitamin D2 or D3 supplementation on glycaemic control and cardiometabolic risk among people at risk of type 2 diabetes: results of a randomized double-blind placebo-controlled trial.  Diabetes Obesity & Metabolism  2016; 18(4):392-400.

35. Pivin E et al. Inactive matrix Gla-protein is associated with arterial stiffness in an adult population-based study.  Hypertension  2015; 66(1):85-92

36. Sardana M et al. Inactive matrix Gla-protein and arterial stiffness in type 2 diabetes mellitus.  American Journal of Hypertension   2017; 30(2):196-201.

37. Vaccaro JA, Huffman FG. Phylloquinone (vitamin K(1)) intake and pulse pressure as a measure of arterial stiffness in older adults.  Journal of Nutrition, Gerontology and Geriatrics  2013; 32(3):244-57

38. Knapen MH et al. Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women. A double-blind randomised clinical trial.  Thromb Haemost .  2015; 113(5):1135-44

39. Booth SL. Vitamin K: food composition and dietary intakes.  Food Nutrition Research  2012; 56

40. Villines TC et al. Vitamin K1 intake and coronary calcification.  Coronary Artery Disease  2005; 16(3):199-203

41. Poli D et al. Safety and effectiveness of low dose oral vitamin K1 administration in asymptomatic out-patients on warfarin or acenocoumarol with excessive anticoagulation.  Haematologica  2003; 88(2):23 7-8

42. Shetty HG et al. Effective reversal of warfarin-induced excessive anticoagulation with low dose vitamin K1.  Thromb Haemost .  1992; 67(1):13-5

43. Bolton-Smith C et al. Two-year randomized controlled trial of vitamin K1 (phylloquinone) and vitamin D3 plus calcium on the bone health of older women.  Journal of Bone Mineral Research  2007; 22(4):509-19

44. Okano T et al. Conversion of phylloquinone (Vitamin K1) into menaquinone-4 (Vitamin K2) in mice: two possible routes for menaquinone-4 accumulation in cerebra of mice.  Journal of Biological Chemistry   2008; 283(17):11270-9

45. Komai M, Shirakawa H. Vitamin K metabolism. Menaquinone-4 (MK-4) formation from ingested VK analogues and its potent relation to bone function.  Clinical Calcium  2007; 17(11): 1663-72

46. Miki T et al. Vitamin K(2) (menaquinone 4) reduces serum undercarboxylated osteocalcin level as early as 2 weeks in elderly women with established osteoporosis.  Journal of Bone Mineral Metabolism  2003; 21(3):161-5

47. Kawashima H et al. Effects of vitamin K2 (menatetrenone) on atherosclerosis and blood coagulation in hypercholesterolemic rabbits.  Japanese Journal of Pharmacology  1997; 75(2):135-43

48. Shearer MJ, Newman P. Metabolism and cell biology of vitamin K.  Thrombosis and Haemost  2008; 100(4):530-47

49. Suhara Y et al. Comparative uptake, metabolism, and utilization of menaquinone-4 and phylloquinone in human cultured cell lines.  Bioorganic and Medicinal Chemistry  2006; 14(19):6601-7

50. Mansour AG et al. Vitamin K2 supplementation and arterial stiffness among renal transplant recipients—a single-arm, single-center clinical trial.  Journal of the American Society of Hypertension  2017 Sep; 11(9): 589-97

51. Harvey A et al. Vascular fibrosis in aging and hypertension: Molecular mechanisms and clinical implications.  Canadian Journal of Cardiology  2016; 32(5):659-68.

52. Saji N et al. Cerebral small vessel disease and arterial stiffness: tsunami effect in the brain?  Pulse (Basel ).  2016; 3(3-4):182-89.