Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

McTaggart, L:
Az aszpirin megóv minket a sztróktól?
A tudomány elferdítése

Fordította: Váradi Judit

Jegyzettel kiegészítette:Szendi Gábor

Forrás: McTaggart, L: Aspirin to prevent stroke: spin, not science. in: McTaggart, L (ed.): Heart disease. Drug-free alternatives to prevent and reverse heart disease. HAY HOUSE, Carlsbad, 2016. pp:31-38.

Rendszeresen látom hirdetni a tv-ben, hogy az aszpirin szedése megelőzi az infarktust. A kisdózisú aszpirin szedésének előnyeit legalább harminc éve halljuk, de hátrányairól még nem beszéltek. És az aszpirin-rezisztenciáról hallott? Ugye arról sem szoktak beszélni - mert ők sem tudják.

 

Google hirdetés

 

A sztrók, a hirtelen agyi trauma gyakran minden előrejelzés nélkül lesújthat ránk. A nyugati világ harmadik leggyakoribb gyilkosaként a sztrók a felnőttkori rokkantság legfontosabb előidézője. A 65 éven felüliek között a szívbetegségben szenvedők elhalálozásában a második helyen áll. Mivel a sztrók alapvetően egy agyi infarktus, melyet a vérkeringéssel összefüggő probléma okoz, gyakran egy kalap alá veszik a szívbetegséggel. Mint az atherosclerosis és a magas vérnyomás esetében, az orvostudomány szerint sikeres megelőző gyógyszer áll rendelkezésre - ez az állítás azonban inkább elferdítésen alapszik, nem pedig valódi tudományos magyarázaton.

A sztrók egy nemspecifikus gyűjtőfogalom az olyan tünetek leírására, mint a paralízis, az észlelés különféle károsodásai, a beszédzavarok, melyeket az agyi szövetek károsodása eredményez e három állapot egyikének fennállása esetén.

Leggyakrabban egy agyi érben fokozatosan alakul ki egy vérrög (arteriális elzáródás), ami végül az agy érintett részében megakadályozza a vérellátást (ezt az elzáródást nevezzük infarktusnak). Ez a terület oxigén hiányában elhal, az agyi trombózis, vagy vérrög különböző mértékben károsítja a szövetet, gyakran halálhoz is vezethet. Mindezt okozhatja az atherosclerosis, azaz az artériák beszűkülése is. Gyakran mind az atherosclerosis, mind az arteriális elzáródás együtt fejtik ki hatásukat, mivel az agyban keletkezett vérrögök a véredény-szövetek károsodása miatt kialakuló vérlemezkék hatására jönnek létre. A nyugati világban a sztrókok 85 százaléka a vérrögök hatására alakul ki.[2] Az agyi elzáródások a szervezet más részében kialakult vérrög miatt is létrejöhetnek - rendszerint a szívben vagy a láb mélyvénáiban - ez felkerülvén az agyba agyembóliát okoz. Az agyvérzés is okozhat sztrókot, mivel amikor az agyban egy ér elpattan, a vérzés károsítja az agy érintett területét. A magas vérnyomás vezethet ilyen vérzéshez, általában aneurizmán (verőértágulaton) keresztül. A verőérből nagy erővel kilövellő vér károsíthatja az érzékeny agyi szövetet valamint a vele határos területek szintén összepréselődhetnek, károsodhatnak. A későbbi fogyatékosság, a testi és mentális készségek elvesztésének mértéke nagyban függ a trauma időtartamától és helyétől.

Az orvostudomány számára a sztrók a legzavarbaejtőbb kórkép, mivel nem lehet egyetlen kezelhető okra visszavezetni. Számos tényező befolyásolja, ami lehet organikus (a szervezet fizikai állapotából eredő) és iatrogén (orvosi vizsgálatból vagy kezelésből származó). Ebből következően a sztrókmegelőzés gyakorta véletlenszerű módon történik és annak ellenére, hogy óriási összegeket költenek a sztrók és a vele összefüggő érrendszeri rendellenességek tanulmányozására, még mindig nagyon keveset tudunk erről a pusztító betegségről.[3]

Aszpirinnel megelőzhető a sztrók?

Még a gyógyszerbeszedést kétszer meggondoló óvatos emberek sem sokat morfondíroznak, mielőtt reggelente bekapnak egy aszpirint. Tulajdonképpen ez amolyan "a minden eshetőségre" alapon szedett tabletta, ami feltehetően megvéd a szívbajtól, és a sztróktól. Az orvosok általában az egészséges életmód részeként javasolják 50 év feletti betegeiknek. Rég elmúlt az idő, amikor az aszpirint még egyszerű fájdalomcsillapítóként kezelték. Ma valószínűleg a legnépszerűbb preventív gyógyszer, évente mintegy 100 milliárd tablettát nyelnek le világszerte a szívbetegségek és a sztrók megelőzésére. Az idősebb korosztályokat egyenesen bátorítják, hogy aszpirint szedjenek a kardiovaszkuláris problémák megelőzésére, sőt még a végbélrák megelőzésére is ajánlják.

A legújabb kutatások azonban óvatosságra intenek: a rendszeres aszpirinszedés kockázatai és jótékony hatásai nincsenek egyensúlyban. Az elmúlt 20 évben a sztrók általi halálozás visszaesett az Egyesült Királyságban, ennek fő okaként az aszpirint jelölték meg. A számadatok azonban nem vonatkoznak a 75 éven felüliekre - az ő halálozási adataik négyszeresre emelkedtek ugyanezen időszakban. Peter Rothwell, az Oxford University sztrókmegelőző vizsgálati részlegének professzora, 2007-ben egy tanulmányt tett közzé, melyben azt állította, hogy az aszpirin a 75 éven felüli korcsoportban a sztrók egyik fő oka is lehet!

Mindent összevetve Rothwell hétszeres növekedést mutatott ki e korcsoportnál az intracerebrális agyvérzéses sztrókot illetően, és ez egybevágott egy, az aszpirinhez hasonló, nem-szteroid, vérhígító, gyulladásgátló gyógyszer (NSAID) használatának erőteljes növekedésével. 1981 és 1984 között az egészséges lakosságnak mindössze 4 százaléka szedte az aszpirint a "minden eshetőségre" alapon, 2002 és 2006 között azonban ez a szám drámaian megemelkedett 40 százalékra.

Rothwell véleménye szerint ez több mint véletlen egybeesés. Azt állítja, ezek az idős emberek folyamatosan használják az aszpirint, ebben az esetben pedig a kutatások nem találnak kedvező hatást. Mi pedig azt állítjuk, hogy különösen idős korban az aszpirinszedés kockázatai számosabbak, mint az előnyei.[4]

"Megállapítottuk, hogy a kardiovaszkuláris betegségek megelőzésére rendszeresen szedett aszpirin kockázatai és jótékony hatásai között finom egyensúly van", mondja Aileen Clarke professzor, az Egyesült Királyságbeli Coventry Warwick Medical School kutató teamjének elnöke.[5] Az aszpirinszedés előnyei valóságosak, mégis sokkal kevésbé meggyőzőek, mint ahogyan az orvosok azt elhitetik velünk. A Warwick team kutatói úgy kalkulálták, hogy napi egy aszpirintabletta kb. 10 százalékkal csökkentheti a nagyobb kardiovaszkuláris események (pl. szívroham) kockázatát, 15 százalékkal pedig a koszorúér megbetegedését. Ez azt jelenti, hogy minden 100 000 emberből, aki napi egy aszpirint szed 10 éven át, 33 ill. 46 emberrel kevesebb hal meg.

Az a baj, hogy az aszpirin amennyire jótékony, annyira káros is. 27 randomizált ellenőrzött vizsgálat eredményeit összegezve a Warwick team megállapította, hogy a gyógyszer 37 százalékkal növeli a gasztrointesztinális (gyomorbél) vérzések, és 38 százalékkal az agyvérzéses sztrók kockázatát. Számokra fordítva mindezt, megállapíthatjuk, hogy 100 000 aszpirint szedő beteg-évre 177-tel több gasztrointesztinális vérzés és 10-el több vérzéses sztrók jut, ami legalábbis elbizonytalanító, bizonyos esetekben pedig végzetes. (A beteg-évet úgy számítják, hogy a vizsgálatban résztvevő betegek számát megszorozzák a vizsgálat éveinek számával és elosztják a tanulmányozott betegek számával.)

 

 

Gl (gasztrointesztinál) blues

A legtöbb beteg, aki "minden eshetőségre" alapon szed aszpirint, tudja, hogy gasztrointesztinális vérzést okozhat, de kevesen fogják föl, hogy ez akár végzetes is lehet.

Az aszpirint biztonságos gyógyszernek tekintik, nem is hozzák kapcsolatba a gyomor-bél vérzéseivel. (A belső vérzés ugyanis nem könnyen vehető észre. -Sz.G- megj.)

Az Eastern Virginia Medical School kutatóinak becslése szerint a gyógyszer a gyomor-béli komplikációkon keresztül évente 20 000 amerikait öl meg - ezek egyikét sem tekintik azonban az aszpirinnel összefüggésbe hozható halálnak. Ez a becslés egy, a gasztrointesztinális problémákra specializálódott kórházban lefolytatott interjú-sorozaton alapszik. Öt, aszpirint szedő beteg közül mindössze egy jelentette aszpirinszedését a kórháznak, mivel nem tartották fontosnak, hogy megemlítsék. "Ez azt az általános tévképzetet tükrözi, hogy ezek a gyógyszerek jelentéktelenek vagy jótékonyak. Ezzel szemben tartós használatuk - különösen idős, ízületi gyulladásban szenvedő emberek körében - súlyos, akár halálos gasztrointesztinális sérülést, vérzést okozhat." állítja Dr David Johnson, az egyik kutató [6].

Az egész világra kivetítve ezeket az adatokat, az aszpirin évente 100 000 halálért és 500 000 sürgősségi ellátásért lehet felelős - mégsem hozzák összefüggésbe egyikkel sem. Ez az adat nagyon távol áll a hivatalos becslésektől, amelyek szerint az NSAID típusú gyógyszerek, az aszpirin, az ibuprofen és a naproxen évente kb 7600 halálos áldozatért felelősek [7].

Egyetlen halál is eggyel több a kelleténél, mégis orvosi értelemben a veszteség elfogadható, mivel az NSAID gyógyszerek feltehetően évente sokkal több életet mentenek meg az idő előtti haláltól, amit a szívroham, a sztrók és most már a rák okoz. Az Amerikai Társaság a Szívért kalkulációja szerint az aszpirin legalább 10 000 ember életét menti meg, akik egyébként az Amerikában évente szívbetegségben elhunyt 900 000 halálos áldozat között lennének. A társaság hangsúlyozza a kutatás fontosságát, hiszen az aszpirin meghosszabbítja azoknak az életét, akik már elszenvedtek egy szívrohamot vagy sztrókot, illetve akiknél fennáll a kockázata, hogy artériáikban ismét elzáródás keletkezzen.

A mérleg nyelve azonban a másik irányba billen, ha figyelembe vesszük a halálos áldozatok és a sürgősségi kezelések számát. Debra Bowen, az Amerikai Élelmiszer és Gyógyszerfelügyelet (FDA) szóvivője szerint az "orvosoknak a teljes egészséggondozás kontextusában kellene az aszpirinkérdést szemlélniük, a szívbetegség- vagy sztrók-veszély elleni védekezés egész kezelési módjának részeként."

Dr. Peter Coleman az Angol Sztrók Társaság tagja egyetért ezzel: Ha valaki egészséges, és a szívbetegségek és a sztrók szempontjából alacsony kockázata van, akkor az aszpirin mellékhatásaiból származó megnövekedett kockázati tényezők valószínűleg meghaladják a jótékony hatásait.

Ez megkérdőjelezi az aszpirin megelőzési célra, a "minden eshetőségre" történő felhasználását, nehéz előre látni, ki az, aki ebből a gyakorlatból hasznot húz. Ha pedig az egészséges embernek nem kellene aszpirint szednie, akkor kiderül, hogy 40 százalékkal többen szedik helytelenül. A 65 éven aluliak egy kétséges és nem bizonyított előny kedvéért vállalnak gasztrointesztinális sérülési kockázatot, a 75 éven felüliek - az a csoport, amelyik a legtöbbet remél nyerni az aszpirin rendszeres szedésével - pedig még nagyobb valószínűséggel fognak halálos sztrókot elszenvedni.

Széleskörű használata és népszerűsége ellenére senki nem értette hogyan is hat az aszpirin, míg 1977-ben John Yane (1927-2004), egy brit farmakológus, aki akkor a Wellcome Research Laboratories munkatársa volt, ösztönös megérzésből fakadó díjnyertes ötletével állt elő. Lehetségesnek tartotta, hogy az aszpirin megállítja a prosztaglandinok és a tromboxánok - számos fiziológiai működésben résztvevő hormonszerű lipidek - kialakulását. Munkájáért 1982-ben megosztott orvosi Nobel díjat kapott.

Ma világszerte kb. 35 000 tonna aszpirint fogyasztunk el évente - ez 100 milliárd tablettának felel meg - és ez a szám évente 15 százalékkal nő. Az aszpirint továbbra is egy jóindulatú fájdalomcsillapítónak tekintik, ami elősegíti az egyre növekvő alkalmazását, miközben más NSAID típusú gyógyszerek és COX-2 gátlókról rossz hírek kezdtek terjedni.

A Vioxx nevű COX-2 gátló fájdalomcsillapítót visszavonták a piacról, miután kiderült, hogy bizonyos esetekben halálos kimenetelű szívproblémákat okoz. A történelem legnagyobb polgári perének tárgya volt, végül a gyártó, a Merck 4,85 milliárd dolláros kártérítést fizetett annak a kb 50 000 családnak, amelyik a gyógyszer miatt vesztette el hozzátartozóját.

Aszpirin - vonjunk mérleget

Az aszpirint mellékhatásai miatt méltán kritika érte. A legszokásosabbak ezek közül a gyomorvérzés és más gasztrointesztinális problémák, de a sztrók, az anémia, a fekély, a májkárosodás, bőrkiütések, nehézlégzés, fülzúgás, krónikus hurutok, fejfájás, zavartság, hypotenzió (abnormálisan alacsony vérnyomás), mely ájuláshoz vezet. Asztmás betegek szintén haltak meg aszpirin beszedése utáni súlyos rohamban.

A valós kép még ennél is sötétebb lehet. Mivel számos halálesetet és sérülést hivatalosan nem az aszpirin hatásának tudtak be, lehetséges, hogy a kockázatok/haszon mérleg ténylegesen a kockázatok felé billen!

Szendi Gábor: Ami e fejezetből kimaradt: Az aszpirin-rezisztencia

Az aszpirint szedőknek az a rossz hír, hogy az emberek 28%-a aszpirin-rezisztens, azaz esetükben az aszpirin szedése nem gátolja meg a vérrög képződést [8]. Egy másik vizsgálatból az derült ki, hogy a 100 mg-nál kisebb aszpirindózis még fokozza is az aszpirin-rezisztencia kockázatát, a 100 mg-nál kisebb adagot szedők közt 30%-ra is felment az aszpirin-rezisztensek aránya [9]. Azon szívbetegek körében, akik aszpirin-rezisztensek voltak, és abban a hitben szedték az aszpirint, hogy az majd megvédi őket a következő szíveseménytől, az infarktusos halál, az infarktus vagy a sztrók kockázata négyszerese volt a aszpirinra nem rezisztensekhez képest [10]. Egy 20 vizsgálatait adatait összegző metaanalízis szerint az aszpirin-rezisztensek halálozási kockázata hatszorosára, a súlyos szívesemény kockázata négyszeresére nőtt [11]. A javasolt egyik megoldás növelni az aszpirin adagot napi 3-500 mg-os dózisra, ez azonban az eddig elemzett kockázatok jelentősen megnövelné. A másik lehetőség, hogy omega-3 halolaj szedésével fokoznia az aszpirin hatását, ugyanis az omega-3 képes megszüntetni az aszpirin-rezisztenciát [12]. Legjobb naponta min. annyit szedni, hogy 1-2 gramm EPA (egy omega-3 összetevő) legyen a bevett omega-3-ban. 16 vizsgálat metaanalízise azt bizonyította, hogy az omega-3 önmagában is képes csökkenteni a vérrög képződését, de csak beteg emberekben, ezért a szerzők egészséges embereknek erre a célra nem ajánlották az omega-3-at [13]. Egy másik elemzés ezzel pont ellentétes eredményre jutott. A szerzők szeriont egészséges emberekben csökken a vérrög képződés, míg szívbetegekben csak gyenge hatást találtak [14]. Mivel korábban az omega-3-nak igen erős szívvédő hatását találták számos vizsgálatban, ha korlátozott is a vérrögképződést gátló hatása is, ennek ellenére érdemes szedni, mert az omega-3-nak rengeteg egyéb kardiovaszkuláris védőhatása van.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Lancet, 1,992; 339: 342-4

2. BMC Med,2009; 7: 53

3. BMJ, 1995; 377: 139-40

4. Lancet Neurol,2007; 6: 487-93

5. Health Technol Assess,2013; 77:7-253

6. Gastroenterology Insights, 2013; 5: e3

7. Hospital Medicine, 1995; 3l: 29

8. Chen WH, Cheng X, Lee PY, Ng W, Kwok JY, Tse HF, Lau CP. Aspirin resistance and adverse clinical events in patients with coronary artery disease. Am J Med. 2007 Jul;120(7):631-5.

9. Lee PY, Chen WH, Ng W, Cheng X, Kwok JY, Tse HF, Lau CP. Low-dose aspirin increases aspirin resistance in patients with coronary artery disease. Am J Med. 2005 Jul;118(7):723-7.

10. Gum PA, Kottke-Marchant K, Welsh PA, White J, Topol EJ. A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2003 Mar 19;41(6):961-5.

11. Krasopoulos G, Brister SJ, Beattie WS, Buchanan MR. Aspirin "resistance" and risk of cardiovascular morbidity: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2008 Jan 26;336(7637):195-8.

12. Lev EI, Solodky A, Harel N, Mager A, Brosh D, Assali A, Roller M, Battler A, Kleiman NS, Kornowski R. Treatment of aspirin-resistant patients with omega-3 fatty acids versus aspirin dose escalation. J Am Coll Cardiol. 2010 Jan 12;55(2):114-21.

13, Gao LG, Cao J, Mao QX, Lu XC, Zhou XL, Fan L. Influence of omega-3 polyunsaturated fatty acid-supplementation on platelet aggregation in humans: a meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2013 Feb;226(2):328-34.

14. McEwen BJ, Morel-Kopp MC, Chen W, Tofler GH, Ward CM. Effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids on platelet function in healthy subjects and subjects with cardiovascular disease. Semin Thromb Hemost. 2013 Feb;39(1):25-32.