Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Dr. William Davis:
Az egészségtelen teljes kiőrlésű gabona

Forrás: Dr. William Davis: Wheat Belly. c. könyvből(Rodale Books, 2011)

Fordította: Váradi Judit

Kukkantsunk bele szüleink vagy nagyszüleink családi fényképalbumaiba, és valószínűleg meglepődve fogjuk látni, mennyire soványnak néznek ki felmenőink. A nők valószínűleg 36-os méretű ruhát viseltek, a férfiak 82 cm-es derékmérettel büszkélkedhettek. A túlsúlyt csupán néhány kilogramm jelentette, az elhízás rendkívül ritka volt. Túlsúlyos gyermekek? Szinte soha nem voltak. 110 cm-es derék? Nem létezett. 90 kilós tinédzserek? Természetesen ők sem voltak.

 

Google hirdetés

 

Akkoriban az asszonyok nemigen tornáztak. Hányszor látta Ön édesanyját edzőcipőt húzni és futni indulni? Manapság a nők futnak, kocognak, bringáznak, intenzíven gyalogolnak - csupa olyan dolog, amit 40-50 évvel ezelőtt nem csináltak. Mégis évről évre egyre kövérebbek lesznek.

Arról fogom meggyőzni Önöket, mekkora problémákat okoz a legtöbb amerikai ember étrendjét és egészségét tekintve a búza - vagyis az, amit nekünk "búza" néven eladnak. A búza emberre gyakorolt sajátságos hatásait számos esetben bizonyították. Ilyenek például az étvágynövekedés, az agyi szövetekben aktív exorfinok keletkezése, a vércukorszint szélsőséges hullámzása, ami hol túlzott jóllakottságot, hol kínzó éhségérzetet okoz, az öregedést és a betegséget kísérő glikáció folyamata (azaz a cukor fehérjéhez való kötődése), gyulladásos folyamatok, amelyek porc- és csontkopáshoz vezetnek, valamint különböző rendellenes immunreakciók aktivizálódása.

Különböző betegségek sora származik a búza fogyasztásából, a cöliákiától kezdve (pusztító bélbetegség, amit a glutén okoz) különböző neurológiai zavarokon, cukorbetegségen, szívbetegségen, ízületi gyulladáson, különös bőrbetegségeken át a skizofréniáig. Az a szomorú igazság, hogy a búzatermékeknek az amerikai étrendben való előretörésével párhuzamosan nő derékbőségünk. A National Heart, Lung and Blood Institute Koleszterin Nevelési Programjában 1985-ben azt tanácsolta, hogy csökkentsük a zsír- és koleszterin bevitelt, és helyettesítsük teljes kiőrlésű gabonából nyert kalóriákkal. Az azóta eltelt időszakban a lakosság testsúlya meredek emelkedést mutat. Érdekes módon 1985-ben kezdte el figyelni a Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a testsúlystatisztikákat, dokumentálva, hogy éppen ebben az évben következett be robbanás a túlsúlyosság és a cukorbetegség területén.

Miért fordult hát hirtelen ellenünk ez a látszólag ártalmatlan növény, amely az emberiséget évszázadokon át táplálta? Először is, ez nem ugyanaz a gabona, amelyet elődeink a mindennapi kenyerükbe őröltek. A búza nagymértékben megváltozott az elmúlt ötven évben, köszönhetően az agrártudósok hatásának. A búzaféléket keresztezték, hibridizálták, hogy ellenállóak legyenek a környezeti hatásokkal szemben (pl. szárazság, kórokozók), de legfőképpen a terméshozam növelése céljából. Drasztikus változásokat idéztek elő a genetikai kódban, és ennek nagy ára lett. A búzakeményítők a dietetikusok kedvenc komplex szénhidrátjai. Az "összetett" azt jelenti, hogy a búza szénhidrátjai az egyszerű cukor, a glukóz ismétlődő polimer láncaiból állnak. A dietetikusoktól származó népi bölcsesség szerint mindenkinek csökkentenie kell az egyszerű szénhidrát fogyasztását cukor és cukros üdítők formájában, és növelnie kell a komplex szénhidrátfogyasztást.

A búza komplex szénhidrátjának 75%-a elágazó szőlőcukor-egységekből álló láncolat, amilopektin, és 25 %-a elágazás nélküli láncolat, amilóz. Az emberi gyomorbél traktusban a nyáltermelő és gyomorenzim amyláz mindkettőt megemészti. Az amilopektint hatékonyan szőlőcukorrá bontja, az amilózt viszont kevésbé eredményesen emészti meg, annak egy része emésztetlenül a vastagbélbe kerül.

Tehát az összetett szénhidrát amilopektin gyorsan szőlőcukorrá alakul, és felszívódik a véráramban, a búza vércukor-növelő hatásáért elsősorban ő a felelős.

Búza: a szuper szénhidrát

Az emberek általában megdöbbenve hallják, hogy a teljes kiőrlésű gabona jobban megemeli a vércukorszintet, mint a cukor. A rostoktól eltekintve két szelet teljes kiőrlésű gabonakenyér elfogyasztása nemigen különbözik, sőt gyakran rosszabb egy cukros üdítőital vagy egy szelet cukros édesség elfogyasztásánál. Ez nem új információ. 1981-ben a Torontói Egyetem tanulmánya bevezette a glikémiás index (GI) fogalmát, mely azt mutatja, milyen hatást gyakorolnak a szénhidrátok a vércukorszintre: minél magasabb a vércukor szintje egy étel elfogyasztása után, annál magasabb az adott étel glikémiás szintje. Az eredeti tanulmány kimutatta, hogy a fehér kenyér GI-je 69, a teljes kiőrlésű kenyéré 72, a búzapehelyé 67, a cukoré pedig 59,2. Igen, a teljes kiőrlésű kenyér GI-je magasabb, mint a cukoré! Történetesen a Mars szelet GI-je 68.

Mindennek jelentős következményei vannak a testsúlyra vonatkozóan, mivel a szőlőcukorhoz elkerülhetetlenül társul az inzulin, az a hormon, amelynek segítségével a szőlőcukor beépülhet a sejtekbe, és zsírrá alakulhat. Minél magasabb a vércukor szintje egy étel elfogyasztása után, annál magasabb az inzulinszint, és annál több zsír rakódik le. Ez a magyarázat arra, hogy egy háromtojásos omlett elfogyasztása nem növeli a vércukorszintet és a testzsírtömeget, míg két szelet teljes kiőrlésű gabonakenyér magas vércukorszintet eredményez, beindítva az inzulintermelést, és a zsír, különösen a hasi ill. viszcerális zsír képződését. A szőlőcukor - inzulin - zsírlerakódási következményei különösen jól láthatók a hason - ún. búzahasat eredményezve. Minél nagyobb búzahasa van valakinek, annál gyengébben reagál az inzulinra, mivel a mély viszcerális zsír az inzulinra való gyenge reakcióval, vagyis az inzulinrezisztenciával függ össze. A szervezet egyre magasabb inzulinszintet igényel, ezzel kitermelve a cukorbetegséget. Mi több, minél nagyobb búzahasat növeszt egy férfi, annál több ösztrogént termel a zsírszövet. Minél nagyobb a búzahas, annál több gyulladási folyamat indul be a szervezetben: a következmény a szívbetegség és a rák.

A vércukor és az inzulin szélsőséges értékei felelősek a viszcerális szervek zsírszöveteinek növekedéséért. A viszcerális zsír felhalmozódik, elzsírosodik a máj, a hasnyálmirigy, a vékony- és vastagbél, a vesék, és kialakul mindezek látható külszíni manifesztációja, a búzahas. (Még a szív is elzsírosodhat, persze az a merev bordák között nem látható.)

A viszcerális zsír egyedülállóan képes egy sor gyulladásos jelenség beindítására. A búzahasat megtöltő, a szerveket körülvevő viszcerális zsír egy különleges, 24 órán és heti 7 napon át működő anyagcsereüzem. Ez az üzem gyulladásjelzéseket, rendellenes cytokineket, vagy sejtek közti hormonjelző molekulákat, leptint, rezisztint és tumornekrózis-faktort termel. Minél több a viszcerális zsír, annál több rendellenes jelzést bocsát ki a véráramba.

Minden testi zsír képes előállítani más citokint, adiponektint (olyan védőmolekula, amely a szívbetegség, a diabétesz és a magas vérnyomás kockázatát csökkenti). Ahogy azonban a viszcerális zsír mennyisége növekszik, úgy csökken a képessége a védő adiponektin előállítására. Az adiponektin hiánya a megnövekedett leptinnel, tumornekrózis-faktorokkal és más gyulladástermékekkel kombinálva a rendellenes inzulinreakcióknak, a diabétesznek, a magas vérnyomásnak és a szívbetegségnek szolgál alapul.

A viszcerális zsír által előidézett egyéb tünetegyüttesek listája egyre csak gyarapodik: ide sorolható a demencia, a reumatoid artritisz és a vastagbélrák is. Ez az oka annak, hogy a derék körmérete mindezen betegségek esetében intő jelnek számít.

A magas vércukorszint a viszcerális zsír növekedéséhez vezet, a szervezet így tudja energiafeleslegét elraktározni. Amikor a viszcerális zsír felhalmozódik, a gyulladásjelek elárasztják a szervezetet, és a szövetek, mint például az izom vagy a máj, kevésbé tudnak az inzulinra reagálni. Ez az ún. inzulinrezisztencia azt jelenti, hogy a hasnyálmirigynek egyre több inzulint kell termelnie a cukoranyagcseréhez. Végül is egy ördögi kör alakul ki, nő az inzulinrezisztencia, nő az inzulintermelés, nő a viszcerális zsírlerakódás, nő az inzulinrezisztencia, stb., stb.

Ha a folyamatból kiiktatjuk a gabonát, a változások egész dominóeffektusát indítjuk el: kevesebb vércukor keletkezik, az exorfinok nem ösztönöznek újabb táplálékfogyasztásra, nem indul be a szőlőcukor-inzulin körforgás. És ha ez a körforgás nem indul be, akkor semmi nem korbácsolja fel az étvágyat, csakis a létfenntartás valódi fiziológiai szükséglete. Ha az étvágy csökken, akkor a kalóriabevitel is redukálódik, eltűnik a viszcerális zsír, javul az inzulinrezisztencia, visszaesik a vércukorszint.

Ha számba vesszük azokat az embereket, akik még nem teljesen felelnek meg a prediabétesz kritériumainak, de étkezés utáni vércukorszintjük magas, triglyceridszintjük megnövekedett, LDL részecske-méretük kicsi, és gyenge inzulinválaszt adnak - már ezek a jelenségek is eredményezhetnek szívbetegséget, szürkehályogot, vesebetegséget, és végül cukorbetegséget - akkor kevés olyan embert találnánk korunkban, aki nem tartozik ehhez a csoporthoz. Ez a betegség nem csupán annyit jelent, hogy valaki elhízott és gyógyszert kell szednie; súlyos következményei vannak, mint pl. a veseelégtelenség (az összes veseelégtelenség 40%-át cukorbetegség okozza), vagy a végtag amputáció (több végtag amputációt hajtanak végre a cukorbetegségből fakadóan, mint bármely más nem traumás

Támadás a hasnyálmirigy ellen

Az árat, hogy elhízott szörnyek lettek, a rákra költött pénzzel fizetik meg az amerikaiak. Több pénzt költünk az elhízás egészségkárosító hatásaira, mint az oktatásra. A viszcerális zsír és a diabétesz kifejlődésének korai szakaszában a hasnyálmirigy inzulintermelésért felelős béta-sejtjei 50 százalékkal megnövekednek, azaz fiziológiailag adaptálódnak egy inzulinra rezisztens szervezet megnövekedett szükségleteihez. De a bétasejtek adaptálódásának vannak határai. A magas vércukorszint, ami például egy finom áfonyás muffin bekebelezése után előáll, a "glucotoxikózis" jelenség kialakulásához vezethet, ami súlyosbítja a szervezet inzulinrezisztenciáját, és kiválthatja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működési rendellenességét. (9) Minél magasabb a vércukor szintje, annál jobban károsulnak a béta-sejtek. A hatás progresszív, és 5.5-ös (100mg/dl) cukorszintnél kezdődik, amely értéket sok orvos még normálisnak nevez.

Egy nem cukorbeteg felnőttnél mért vércukorszint két szelet teljes kiőrlésű gabonakenyér és egy-egy sovány pulykamell elfogyasztása után általában 7.7-10 mmol/l: ez már több mint elég néhány béta-sejt elpusztításához, melyeket többé nem lehet pótolni. A hasnyálmirigy szegény, sérülékeny béta-sejtjeit a lipotoxikózis folyamata is tönkreteheti, a trigliceridek és zsírsavak aránya az ismételt szénhidrátbevitelnek köszönhetően megnövekszik.

Emlékezzünk rá, hogy egy szénhidráttal teli étrend a VLDL (nagyon kisméretű) részecskék és a trigliceridek megnövekedését eredményezi, amely mind az étkezés utáni, mind az étkezések közötti időszakban fennmarad, tovább súlyosbítva a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek lipotoxikus elkopását. A hasnyálmirigy pusztulását tovább rontják a gyulladásos jelenségek, például az oxidációs sérülések, a leptin, különféle interleukinek és tumornekrózis-faktorok, melyek a viszcerális zsír gyulladást előidéző melegágyából származnak, és a prediabétesz és diabétesz állapotára jellemzőek.

Idővel az ismétlődő glucotoxikózis, lipotoxikózis és a gyulladást okozó rombolás hatásai nyomán a béta-sejtek elsorvadnak, elpusztulnak, számuk a normál mennyiség 50%-a alá csökken. Ekkor állapítható meg a visszafordíthatatlan diabétesz.

A cukorbetegség, melyet nagyrészt a szénhidrátfogyasztás okoz, jelenleg elterjedt szokásos kezelési módja, hogy még több szénhidrátbevitelt javasolnak a betegnek.

Küzdelem a szénhidrátok ellen - szénhidrátokkal?

Évekkel ezelőtt cukorbeteg pácienseimnek az ADA diétát javasoltam (az Amerikai Diabétesz Szövetség által kidolgozott vegán diéta). Az ADA szénhidrátbevitel-ajánlását követve végignéztem, ahogy a betegek meghíznak, vércukor-kontrolljuk romlik, egyre több gyógyszerre van szükségük, és a cukorbetegséggel járó szövődmények alakulnak ki náluk, pl. vesebetegség és neuropátia. Elhagyva az ADA diétát és a szénhidrát-bevitelt, vércukorszintjük javult, HbA1c értékük csökkent, jelentősen lefogytak, a diabéteszre jellemző mindenféle anyagcsere-zavarban (magas vérnyomás és magas triglicerid szint) javulás állt be.

Az ADA azt javasolja a cukorbetegeknek, hogy csökkentsék az elfogyasztott zsírt, különösen a telített zsírt, minden étkezéskor lehetőleg "egészséges", teljes kiőrlésű magvakat tartalmazó 45-60 g, naponta összesen 135-180 g szénhidrátot fogyasszanak, ne nassoljanak. Ez lényegében egy zsírfóbiás, szénhidrát-központú diéta, 55-65% szénhidrátból nyert kalóriamennyiséggel.

A szénhidrát csökkentésével a vércukorszint javul, a cukorbetegség kialakulásának valószínűsége csökken. Végsősoron már 6 hónap alatt teljesen ki lehet küszöbölni a diabétesz gyógyszerezését. Bizonyos esetekben én ezt biztonságos kezelésmódnak gondolom, feltéve, hogy nem kerül vissza az étrendbe szénhidrát-felesleg. Ismétlem: amennyiben elégséges hasnyálmirigy béta-sejt maradt, és nem tizedelte meg őket a régóta fennálló glucotoxikózis, lipotoxikózis és a gyulladás, akkor a legtöbb prediabéteszes és diabéteszes meggyógyulhat, ami gyakorlatilag soha nem fordul elő a hagyományos ADA diétát követő betegek esetében.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozott irodalom

1. Foster-Powell, Holt SHA, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr. 2002;76(1):5-56.
2. Jenkins DJH, Wolever TM, Taylor RH, et al. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr. 1981 Mar;34(3):362-6.
3. Klöting N, Fasshauer M, Dietrich A, et al. Insulin sensitive obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Jun 22.
4. DeMarco VG, Johnson MS, Whaley-Connell AT, Sowers JR. Cytokine abnormalities in the etiology of the cardiometabolic syndrome. Curr Hypertens Rep. 2010 Apr;12(2):93-8.
5. Matsuzawa Y. Establishment of a concept of visceral fat syndrome and discovery of adiponectin. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2010;86(2):131-41.
6. Ibid.
7. Funahashi T, Matsuzawa Y. Hypoadiponectinemia: a common basis for diseases associated with overnutrition. Curr Atheroscler Rep. 2006 Sep;8(5):433-8.
8. Deprés J, Lemieux I, Bergeron J, et al. Abdominal obesity and the metabolic syndrome: contributions to global cardiometabolic risk. Arterioscl Thromb Vasc Biol. 2008;28:1039-49.
9. Marchetti P, Lupi R, Del Guerra S, et al. The beta-cell in human type 2 diabetes. Adv Exp Med Biol. 2010;654:501-14.
10. Ibid.
11. Wajchenberg BL. Beta-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment. Endocr Rev. 2007 Apr;28(2):187-218.
12. Bengmark S. Advanced glycation and lipoxidation end products-amplifiers of inflammation: The role of food. J Parent Enter Nutr. 2007 Sept-Oct;31(5):430-40.
13. Uribarri J, Cai W, Peppa M, et al. Circulating glycotoxins and dietary advanced glycation endproducts: Two links to inf lammatory response, oxidative stress, and aging. J Gerontol. 2007 Apr;62A:427-33.
14. Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC). Design, implementation, and preliminary results of a long-term follow-up of the Diabetes Control and Complications Trial cohort. Diabetes Care. 1999 Jan;22(1):99-111.
15. Kilhovd BK, Giardino I, Torjesen PA, et al. Increased serum levels of the specific AGE-compound methylglyoxal-derived hydroimidazolone in patients with type 2 diabetes. Metabolism. 1003;52:163-7.
16. Sarwar N, Aspelund T, Eiriksdottir G, et al. Markers of dysglycaemia and risk of coronary heart disease in people without diabetes: Reykjavik prospective study and systematic review. PLos Med. 2010 May 25;7(5):e1000278.
17. International Expert Committee. International Expert Committee report on the role of the HbA1c assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care. 2009;32:1327-44.
18. Khaw KT, Wareham N, Luben R, et al. Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk). Brit Med J. 2001 Jan 6;322(7277):15-8.
19. Gerstein HC, Swedberg K, Carlsson J, et al. The hemoglobin A1c level as a progressive risk factor for cardiovascular death, hospitalization for heart failure, or death in patients with chronic heart failure: an analysis of the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program. Arch Intern Med. 2008 Aug 11;168(15):1699-704.
20. Khaw KT, Wareham N, Luben R, et al. Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of european prospective investigation of cancer and nutrition (EPIC-Norfolk). BMJ. 2001 Jan 6;322(7277):15-8.
21. Swami-Mruthinti S, Shaw SM, Zhao HR, et al. Evidence of a glycemic threshold for the development of cataracts in diabetic rats. Curr Eye Res. 1999 Jun;18(6):423-9.