Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi G:
Az elhízás és a gyulladás

A 20-21. századot sokféleképpen nevezték már, én a 'Gyulladás kora' elnevezést javaslom. A folyamatos szervezetszintű gyulladás új fejezet az emberi evolúcióban. Alattomos, mert nem látható, nem érzékelhető, de alattomosan pusztítja a testet. Olyan ez, mint amikor belülről rohad a piros alma.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Bár a túlsúlyosak és elhízottak aránya az egész 20. század során folyamatosan nőtt, a szakemberek a drámai fordulatot a 70-es évek 80-as évek elejére teszik, amikortól a népesség elhízása felgyorsult. Ekkorra érett be a koleszterinmítosz és jelentek meg a közegészségügyi ajánlások, amelyek a szénhidrátalapú étrendet ajánlották mindenkinek. A népesség drámai mértékű elhízása nagy lökést adott az elhízás kutatásának. A zsírszövetet sokáig csak energiaraktárnak tekintették, és sokan még manapság is csak esztétikai problémát látnak benne. 1994-ben írták le az első hormont, a leptint, amelyet a zsírsejtek bocsájtanak ki magukból (Zhang és mtsi., 1994). A leptint nevezik jóllakottság hormonnak is, mert magas szintje csökkenti a táplálékfelvételt. Elhízott emberekben azonban az inzulinrezisztenciához hasonló leptinrezisztencia alakul ki és még az extrém magas leptinszint sem csökkenti az étvágyat.

A leptinnel egy új korszak kezdődött, amelyben a zsírsejteket többé nem egyszerűen energiaraktárnak, hanem hormonokat kibocsátó szövetnek kezdték tekinteni. Az elmúlt évek kutatásai megvilágították, miként függ össze az elhízás a civilizációs betegségek (a kardiovaszkuláris és a neurodegeneratív betegségek, a rák vagy a cukorbetegség) kialakulásával.

A zsírszövetről

Többfajta zsírszövet létezik, funkcióikban különböznek. Alapvetően barna és fehér zsírt különböztetünk meg, az előbbi a hőtermelésben vesz részt, az utóbbi többek közt energiaraktárként funkcionál (Calabro és Yeh, 2007).

A fehér zsírszövetet elhelyezkedése alapján tovább oszthatjuk a bőr alatti zsírszövetre és a hasűrben elhelyezkedő szervekbe (pl. a májba) és a szervek köré lerakódó zsírszövetre. A belső szervek köré lerakódó zsírt centrális vagy viszcerális zsírnak nevezzük, és e zsírszövetnek kitüntetett szerepe van a szervezetszintű gyulladás kialakulásában.


Viszcerális zsírszövet és gyulladás

A gyulladás a szervezet védekező válasza különféle ártalmas hatásokra. A gyulladást un. gyulladásfaktorok idézik elő. Ilyen gyulladásfaktor a C-reaktív fehérje (CRP), az Interleukin-6 (IL-6), a TNF-alfa, stb. A szervezetben normál körülmények között minden szabályozott keretek közt folyik, ezért gyulladásgátló faktorok is vannak, s a gyulladáskeltő és gátló folyamatok aránya megfelel az aktuális szükségletnek. Pl. fertőzés esetén nő a gyulladásszint, de amikor az immunrendszer elbánt a kórokozókkal, a gyulladás lecsökken. A civilizációs betegségek egyik közös jellemzője, hogy a gyulladásos folyamatok "elszabadultak" és a gyulladás szervezetszintűvé vált és állandósult (Calder és mtsi., 2011). Mivel az elhízott emberekben a különféle gyulladásfaktorok szintje legalább tízszerese a normál testsúlyú emberekének, vizsgálni kezdték, mi szerepe lehet ebben a zsírszöveteknek. A leptin felfedezésével egyidőben mutatták ki, hogy a fehér zsírszövet TNF-alfát és IL-6-ot termel, ami nem csak gyulladást, hanem inzulinrezisztenciát is okoz (Hotamisligil és mtsi., 1993). A bőr alatti zsírszövet főként leptint, TNF-alfát és IL-6-ot termel, míg a viszcerális zsír felsorolni is sok egyéb gyulladásfaktort és növekedési faktorokat termel; utóbbiak a rák kialakulásában is fontos szerepet játszanak.

A zsírsejteknek több fázisa van, olyanok, mint a tömlők. A "sovány" zsírsejtek gyulladáscsökkentő és inzulinérzékenységet növelő hatást fejtenek ki, de amint kezdenek "hízni", egyre több gyulladásfaktort bocsájtanak ki, ill. a zsírsejtek közé egyre több gyulladásfaktor kibocsájtó immunsejt (pl. falósejt) ékelődik be (Calder és mtsi., 2011). A zsírsejtek pozitív vagy negatív hormonális hatása tehát attól függ, mennyi zsírt tárolnak. A "sovány" zsírsejtek fontos szerepet játszanak a cukoranyagcsere és immunműködések normalizálásában. Egy ritka örökletes elváltozásban, amikor a zsírsejtek hiányoznak vagy csak kis számban találhatók, az elhízás legcsekélyebb nyoma nélkül is komoly inzulinrezisztencia és metabolikus szindróma alakul ki (Calabro és Yeh, 2007), amely leptinpótlással jól kezelhető (Chong és mtsi., 2010).

A szervezetben mindenütt jelenlévő gyulladáson túl a belső szervek elzsírosodása szervtől függő további zavarokat idéz elő. A szívizomzatban és a szív körül található zsírszövet termelte gyulladásfaktorok fontos szerepet játszanak a koszorúerek károsodásában, míg a máj és a hasnyálmirigy elzsírosodása 2-es típusú cukorbetegséghez vezet.

Egyelőre nem tudjuk, mi az oka annak, hogy a viszcerális zsírszövet gyulladásfaktorokkal árasztja el a szervezetet, csak két dologban lehetünk biztosak. Az egyik, hogy egy eredetileg hasznos mechanizmus "szabadult el" a mértéktelen szénhidrátfogyasztásra válaszként, a másik, hogy ennek súlyos következményei vannak.


Viszcerális zsírszövet és metabolikus szindróma

A metabolikus szindróma tünetei az inzulinrezisztencia (ennek következménye a magas vércukor és inzulin szint), a magas vérzsír szint, a szervezetszintű gyulladás, a hasi elhízás és a magas vérnyomás.

A viszcerális zsírszövetekből származó gyulladásfaktorok nem teljesen feltárt mechanizmusokon keresztül inzulinrezisztenciát alakítanak ki. Ezt fokozza az, hogy a hasűri zsírszövetekből folyamatosan sok zsír szabadul fel és kerül a keringésbe, ami önmagában is inzulinrezisztenciát okoz. Az evolúció során ugyanis éhezéskor emelkedett meg a vér zsírsavszintje, s a magas zsírsav szint jelzés a szervezetnek, hogy a kevés cukrot az agynak kell átengedni. Csakhogy a nyugati ember szénhidrátalapú étrendje miatt nagyon is bőséggel áll rendelkezésre a cukor, és így kezelhetetlen helyzet alakul ki. Egyszerre jellemzi a szervezetet a szénhidrátszegény étrendre jellemző inzulinrezisztencia, és a bőséges szénhidrátfogyasztásra jellemző magas vércukor és inzulinszint.

A metabolikus szindrómában a szervezet önszabályozó mechanizmusai mondanak csődöt, és egy önrontó kört alkotnak a folyamatok. A hízás gyulladáshoz vezet, ami inzulinrezisztenciát okoz, ami pedig további hízást eredményez.

Metabolikus szindróma és civilizációs betegségek

A metabolikus szindróma különböző, egymással kölcsönhatásban lévő folyamatai komplex módon károsítják a szervezetet. E folyamatok közül kiemelkedik a gyulladás. A szervezetszintű gyulladás az egész immunrendszer működését károsítja, dominánssá válnak a gyulladáskeltő immunsejtek. A gyulladás a civilizációs betegségek közös bázisa (Scrivo és mtsi., 2011).Elhízott emberek sokkal fogékonyabbak fertőzésekre, s az elhízás és gyulladás az egyik legkomolyabb kockázati faktora a különféle rákoknak. A kardiovaszkuláris betegségek egyértelműen a szervezetszintű gyulladás következményei, s e kórképekbe hal meg az emberek fele. A metabolikus szindróma egyenes következménye a prediabéteszes állapot vagy a kifejlett 2-es típusú cukorbetegség. Az autoimmun kórképek gyakran az elhízás okozta gyulladás talaján alakulnak ki (Snyder-Cappione és Nikolajczyk, 2013) és drámai javulást mutatnak a gyulladás lecsökkentésekor. A neurodegeneratív betegségekben a gyulladás kitüntetett szerepet játszik. Alzheimer betegségben pl. az agyba beadott erős gyulladáscsökkentő (Enbrel) rövid időre teljesen visszaállítja a beteg szellemi képességeit (Johnson és mtsi., 2012).(A szer hosszú távon mégsem alkalmazható, mert alkalmazása veszélyes lehet.)

A metabolikus szindróma talaján kialakuló civilizációs betegségek ráadásul tovább fokozzák a gyulladást és az inzulinrezisztenciát, a helyzet tehát lavinaszerűen egyre súlyosbodik (Medzhitov, 2010).


A gyulladás leküzdése

A gyulladás és inzulinrezisztencia kéz a kézben járnak. Bármelyiket csökkentjük, csökken a másik is. Ha állatkísérletekben műtétileg eltávolították a viszcerális zsír egy részét, azonnal lecsökkent az inzulinrezisztencia, míg ha embereknél esztétikai okokból a bőr alatti zsírt szívták le, az inzulinrezisztencia nem javult. Vagyis a viszcerális zsírt kell elsősorban csökkenteni.

A gyulladás inzulinrezisztenciát gerjesztő hatását igazolják azok a vizsgálatok, amelyekben különféle gyulladáscsökkentő szerekkel sikerült a cukoranyagcserét javítani (Calabro és Yeh, 2007).

Kalóriacsökkentett étrendet mozgással kombinálva, elsősorban a viszcerális zsír tömege csökkent és ezáltal javult a metabolikus szindróma (Hamdy, 2006). Az aktív fizikai mozgás során az izomrostok több lépcsős folyamaton keresztül erős gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki, s ezzel egyben csökken az inzulinrezisztencia is. A fizikai aktivitás dózishatást mutat, minél többet és intenzívebben mozog valaki, annál alacsonyabb a gyulladásszintje (Calder és mtsi., 2011).

Fogyás során fokozatosan emelkedni kezd az adiponektin nevű hormon szintje is, amelyet szintén a zsírsejtek termelnek, és annál magasabb a szintje, minél kisebb a zsírsejtek zsírtartalma. Az adiponektin fontos hatása, hogy fokozza az inzulinérzékenységet és csökkenti a vérben a zsírsavak szintjét (Calabro és Yeh, 2007).

A táplálkozást vizsgálva, egyértelműen kimutatható, hogy a magas glikémiás indexű és telítettségű étrend gyulladásfokozó. A paleo gyulladáscsökkentő, s paleóra azért javul nagyon sok, a hagyományos orvosi kezelésnek ellenálló betegség, mert mindegyik hátterében a gyulladás áll. Ugyanígy az omega-6 zsírsavak (növényi olajok), és a transzzsírok szintén fokozzák, míg az omega-3 csökkenti a gyulladás szintjét. A telített zsírokkal kapcsolatban érdekes eredmény, hogy elhízott embereknél fokozza, normál súlyúaknál nem befolyásolja a gyulladásszintet (Calder és mtsi., 2011). A vitaminok közül a C-, a D- és az E-vitamin, valamint a karotinok (pl. béta-karotin) több mechanizmuson keresztül is csökkentik a gyulladást és javítják a cukoranyagcserét. Természetesen a vitaminok szedése nem helyettesíti az életmódváltást.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Calabro, P.; Yeh, E.T.H.: Obesity, Inflammation, And Vascular Disease. The role of the adipose tissue as an endocrine organ. in: Harris, R.E.(ed.): Inflammation in the Pathogenesis of Chronic Diseases. The COX-2 Controversy Subcellular Biochemistry. Vol. 42. Springer, New York, 2007. pp:63-92.

Calder PC, Ahluwalia N, Brouns F, Buetler T, Clement K, Cunningham K, Esposito K, Jönsson LS, Kolb H, Lansink M, Marcos A, Margioris A, Matusheski N, Nordmann H, O'Brien J, Pugliese G, Rizkalla S, Schalkwijk C, Tuomilehto J, Wärnberg J, Watzl B, Winklhofer-Roob BM. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 2011 Dec;106 Suppl 3:S5-78.

Chong AY, Lupsa BC, Cochran EK, Gorden P. Efficacy of leptin therapy in the different forms of human lipodystrophy. Diabetologia. 2010 Jan;53(1):27-35.

Hamdy O, Porramatikul S, Al-Ozairi E. Metabolic obesity: the paradox between visceral and subcutaneous fat. Curr Diabetes Rev. 2006 Nov;2(4):367-73

Hotamisligil GS, Shargill NS & Spiegelman BM: Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science, 1993, 259:87-91.

Johnson AR, Milner JJ, Makowski L. The inflammation highway: metabolism accelerates inflammatory traffic in obesity. Immunol Rev. 2012 Sep;249(1):218-38.

Scrivo R, Vasile M, Bartosiewicz I, Valesini G. Inflammation as "common soil" of the multifactorial diseases. Autoimmun Rev. 2011 May;10(7):369-74.

Snyder-Cappione JE, Nikolajczyk BS. When diet and exercise are not enough, think immunomodulation. Mol Aspects Med. 2013 Feb;34(1):30-8.

Medzhitov R. Inflammation 2010: new adventures of an old flame. Cell. 2010 Mar 19;140(6):771-6.

Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994 Dec 1;372(6505):425-32. Erratum in: Nature 1995 Mar 30;374(6521):479.