Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Az erek szűkülésével fogynak az évek is

Az érelmeszesedés mértéke azonos a valódi, azaz a biológiai életkorral. Az óra akkor is ketyeg, ha nem veszünk róla tudomást. Az élet órája könnyen visszaállítható annak, aki időben észbe kap.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Az ember önámító lény. Olyan jól el tudja hitetni önmagával, hogy még a szakadék szélén állva sincs nagy baj. Hiszen még csak a szélén áll, s talán ott lehet sokáig is álldogálni. De nem lehet, ez a szakadék szélének természetéhez tartozik. Hány és hány embertől hallottam vagy olvastam már, hogy ugyan a vércukra az egekben van, már az inzulin sem viszi le rendesen, de ő "kenyeres", nem tud arról lemondani. Azt hihetném, hogy ezek az emberek, amolyan Buddha bölcsességgel elfogadták már magukban az alkut a halállal. Az egyesség úgy szólna, hogy "vállalom a rövidebb életet, cserébe azt eszek, amit akarok". Hihetném, hogy az ilyen sztoikus, belenyugvó viselkedés valóban józan, felelősségteljes döntés. De mégsem hiszem el, mert látom ugyanezeket az embereket kapálódzni a korábban oly félvállról vett életükért, s amikor már igazán késő, akkor már mindent megtennének, hogy még kicsit élhessenek. Valójában csak arról szól az egész, hogy homokba dugták a fejüket és azt remélték, rájuk nem vonatkoznak a biológiai törvények. És minden nap, amikor felébrednek és látszólag még mindig semmi baj nincs, meggyőzi őket arról, hogy jól gondolják. A lassú eróziónak, a szervezet erőlködésének, hogy még mindig fenntartsa a normál működés látszatát, kevés jele van. Kicsit magasabb a vércukor, kicsit magasabb a vérnyomás, kicsit szuszogva megy már a lépcsőzés? Ezt meg lehet szokni,és ha minden nappal csak kicsit romlik a helyzet, fel sem tűnik igazán. De aztán egy nap, a szakadék széle előzetes bejelentés nélkül mégiscsak leomlik. És akkor jön a sápítozás, hogy az orvosokban sem lehet bízni, és szegény jóember milyen fiatalon ment el, mennyit élhetett volna még. Hát nem. Leszámítva a baleseteket, a halál sosem véletlen esemény, hanem egy masszív, évtizedeken át tartó aktív folyamat végeredménye.


A halál az élettel kezdődik

A kardiovaszkuláris megbetegedések ennek a lassú eróziónak az iskolapéldái. Az atheroszklerózis és az érelmeszesedés, azaz az érfalakban keletkező lerakódások és az érfalak merevvé válása nem időskori jelenség, hanem már csecsemőkorban elkezdődik. Életmódunkkal akaratlanul is szorgalmasan rongáljuk ereinket, de ezt 40-50 évig nem is jelzi semmi. Amíg a szervezet még képes kompenzálni az egyre szűkülő, egyre merevebb faló ereket, addig látszólag egészségesek vagyunk. Pontosabban: tünetmentesek.

Az 1970-es évek végén a japánok sokkal jobb kardiovaszkuláris egészségét használta mindenki érvként arra, hogy igazolja az agresszió, az izoláltság vagy a táplálkozás szerepét a ateroszklerózis kialakulásában. Egy nemzeti vizsgálat végeztek, amelynek során a különböző okokból meghaltak artériáit, aortáját (a szív "kivezető csöve"), koszorúereit (a szívet tápláló erek) és agyi ereit vizsgálták meg. Az 1 éves korukig elhunyt csecsemők 30%-ban már zsírlerakódásokat találtak az aortában, de volt olyan is, akinek már plakkok alakultak ki az érfalban is (Tanaka és mtsi., 1988). A zsírlerakódások még csak a romlás előfutárai, az igazi veszélyt az ezt követő, érfalba beépülő zsír és kalcium lerakat, az ezt körülvevő kötőszövet és az ezzel járó gyulladásos folyamatok jelentik. Ezek az aterómák vagy plakkok azok, amelyek szűkítik az erek keresztmetszetét.

Azért is emeltem ki a japánok jobb kardiovaszkuláris egészségét, mert joggal gondolhatjuk, hogy nyugaton a helyzet ennél rosszabb kellett legyen. S valóban, a különbséget egy 1967-es vizsgálat jól demonstrálta: ebben a vizsgálatban az 1 éves korig meghalt csecsemőknek már 43%-ában volt zsírlerakódás az aortában (Schwartz és mtsi., 1967). Egy további vizsgálat azt találta, hogy ilyen elváltozások 8 hónapos korig a csecsemők 45%-ban jelen vannak, ezek aztán a későbbiekben részben felszívódnak. Ám 12-14 éves korban újra megjelennek, ekkor már a fiatalok 65%-ában kimutathatók, 5 százalékukban pedig még súlyosabb az elváltozás (Stary, 1989). Nagy visszhangot váltott ki a koreai háborúban elesett 300 katona szívereinek vizsgálata. Az 1953-as beszámolót a JAMA szerkesztősége 1986-ban mérföldkő vizsgálatként közölte újra (Enos és mtsi., 1953).


Ekkor szembesült igazán a nyugati világ először azzal, hogy a 22 éves átlagkorú amerikai katonák 77%-ban már komoly atheroszklerózis volt kimutatható, amely az érfalakban kialakult plakkoktól (ateromáktól) az egyes erek teljes elzáródásáig terjedt. Konkrétan a vizsgált szívek 5.3%-ában egyes szív erek 90%-ban voltak beszűkülve, 8% esetében pedig egyes erek teljesen elzáródtak. Az eredmény súlyát az is megnövelte, hogy ezek az emberek tünetmentesek, azaz "egészségesek" voltak. A nagyjából 20 évvel későbbi vietnámi háborúban elesett, szintén 22 éves átlagéletkorú katonák 44%-nál a szív ereiben atheroszklerózis volt kimutatható, és 25%-uknál ez több koszorúeret is érintett (McNamara és mtsi., 1971). A vizsgálat szerzői a koreai katonáknál közölt eredményeket túlzónak találták, ami elképzelhető. De az ő más módszerrel végzett kutatásuk sem túl biztató: gyakorlatilag a 22 évesek felénél már atheroszklerózis van jelen, negyedüknél ez már több koronáriára (szívkoszorú érre) is kiterjed.

Egy újabb vizsgálatban fiatal emberek (2-39 év közöttiek) vizsgálatában a rizikófaktorok növekvő számával arányos volt a zsírlerakódás és az érfalba beépült lerakódások aránya. A rizikófaktorok: testtömeg index, dohányzás, magas vérnyomás, vérzsír szint. Ezekből 1 esetén 19%-os, 2 faktor esetén 30%-os, 3 faktor esetén már 35%-os volt a gyakorisága az aortában talált zsírlerakódásnak (Berenson és mtsi., 1998).

(Forrás:Berenson és mtsi., 1998).

A valódi, azaz biológiai életkor jelentősen eltérhet a kronológiai (években számolt) életkortól. Minél előrehaladottabb az atheroszklerózis, annál valószínűbb a korai halál. Azaz, a valódi életkort az erek állapota mondja meg.


Az érelmeszesedés

Az érelmeszesedés egy másik folyamat, amely merevvé és beszűkültté teszi az artériákat. Sokáig ezt passzív folyamatnak tekintették, azaz úgy képzelték, a vérben keringő kalcium, lassan, mint a folyó hordaléka, lerakódik az érfalra. Valójában az 1800-as években tudták már, hogy az érelmeszesedés egy aktív folyamat, azaz az erek elcsontosodásáról van szó. (Még csontvelő is kimutatható az elcsontosodott erek falában. A csontosodás folyamata pár évtizedre azonban lekerült a napirendről, mert a koleszterinhipotézis kiszorította (Shioi és Ikari, 2018). Az akadémikus orvoslás főárama egyelőre csak találgatja, mi okozhatja a kalcium érfalakba való beépülését, miközben a K2-vitaminkutatás már évtizedek óta megadta erre a magyarázatot (lásd. később).

29-37 éves kor közöttieket vizsgálva a férfiak 31%-kának, a nők 10%-nak már meszesedtek az erei (Mahoney és mtsi., 1996). Más vizsgálatok hasonló eredményt adtak. A nemek közti különbség az életkor előrehaladtával lassan eltűnik. Más vizsgálatban azt találták, hogy ha valamely koronária ágban az érfal 10%-a kalcifikálódott, akkor már 4-szer nagyobb az infarktus kockázata. Egy ötéves követéses vizsgálatban a koronária meszesedést mutatók 40%-a halt meg, míg a kalciumlerakódás mentes csoportban 10%-os volt a halálozás (Mahoney és mtsi., 1996). Mint tudjuk (lásd. koleszterinről szóló cikkeket), a koleszterinszint csökkentése sztatinokkal semmiféle védelmet nem jelent a szívbetegséggel vagy a szívhalállal szembeni védelemben. Ráadásul a sztatinkezelés fokozza az erek meszesedését (Puri és mtsi., 2015), amit a sztatinipar azzal próbál megideologizálni, hogy kalciumlerakódás stabilizálja a plakkokat. Ez az esetek egy részében talán így van, de a cél nyilván nem az volna, hogy a meglévő helyzetet bebetonozzák. Hiszen ez eléggé kétélű fegyver, kinél jól, kinél rosszul fog elsülni, kinek szüksége volna erre, kinek meg nem. A sztatint szedőknél a sztatint nem szedőkhöz képest a meszesedés folyamata kétszer gyorsabb (Dykun és mtsi., 2016). Ráadásul sztatint nem csak olyanoknak írnak fel, akiknek instabil plakkjaik vannak, hanem tünetmentes embereknek is, akiknek a koleszterin szintje kicsit is magasabb az éppen kijelölt célértékeknél. Azaz, ezeknél az embereknél mesterségesen és indokolatlanul felfokozzák a meszesedés folyamatát.

Az 1980-as évektől új fogalmat vezettek be: a felgyorsult atheroszklerózis fogalmát. Kiderült ugyanis, hogy szívátültetés, bypass műtét vagy sztenttel történő értágítás hatására felgyorsul az atheroszklerózis folyamata. Bypass műtétet követő 1 éven belül a áthidaló artériaszakaszok 20%-a 1 éven belül, 35%-a 5 éven belül elzáródik. A sztentbeültetést követően az esetek 5%-ban újra elzáródik az ér, és az esetek 35%-ban hat hónapon belül újra kell sztentet beültetni. Felgyorsult atheroszklerózis mindezen beavatkozások nélkül is kialakulhat, ha a szervezetben pl. magas a gyulladásszint (ezt jelzi a CRP), mint pl. rheumatoid arthritiszben (Shah és mtsi., 2015).


A warfarin-hatás

Az érelmeszesedés mindenféle zavaros teóriáját rakja helyre a warfarin-hatás vizsgálata. A warfarin a leggyakrabban alkalmazott véralvadásgátló, ami hatását a K-vitaminok véralvadásban betöltött szerepének blokkolásával éri el. Egészen addig jól bevált szernek tekintették, amíg ki nem derült, hogy a K2-vitamin hatásának gátlása miatt felgyorsítja a kardiovaszkuláris rendszer és a vese meszesedését (lásd. vonatkozó cikkek).A warfarin típusú véralvadásgátlók egy összefoglaló szerint évente 16%-kal gyorsítják az erek meszesedését (Andrews és mtsi., 2018), és 70%-kal növelik a szív- és aorta billentyűk elmeszesedését (Lerner és mtsi., 2009). Ráadásul a warfarin okozta meszesedés nem stabilizálja, hanem sérülékenyebbé teszi a plakkokat (Schurgers és mtsi., 2012). A sérülékenység azt jelenti, hogy a plakk könnyebben kiszakad, és a véráramba kerülő tartalma eldugíthatja az ereket (ez az infarktus keletkezésének egyik útja). A meszesedés fokozza az érfal merevségét, ezáltal növeli a magas vérnyomás és az érfal repedés (pl.aorta repedés, vérzéses sztrók) kockázatát.

Magyarán, az érelmeszesedés folyamatára, amit a mai napig az emberi nem sajnálatos velejárójának tekintenek, a legkézenfekvőbb magyarázat a K2-vitaminhiány. Ha a K2-vitamin hatásának warfarinnal való gátlása felgyorsítja a meszesedést, akkor ennek az ellenkezője is igaz kell legyen: a K2-vitamin bevitel növelése lassítja, ill. vissza is fordítja az érelmeszesedés folyamatát. Ez nem elméleti következtetés, hanem klinikai vizsgálatok igazolják. Patkánykísérletben az állatoknál először warfarin adásával komoly érelmeszesedést idéztek elő, majd K2-vitamin adásával a meszesedést el lehetett tüntetni az erekből (Schurgers és mtsi., 2007).

Az anyatermészet úgy oldotta meg a erek elcsontosodásának a problémáját, hogy ugyanaz a vitamin, a K2, a csontokban serkenti a kalciumbeépülést, az erekben viszont termelődik egy matrix Gla protein (MGP)-nak nevezett fehérje, amelyet, ha a K2-vitamin aktivál, ez eltávolítja a kalciumot az érfaltól. A kalcium érfalba beépülését semmi más nem képes megakadályozni, csak ennek az MGP fehérjének az aktivált változata (Schurgers és mtsi., 2008). Az MGP aktivált változatának magas szintje gátolja az érelmeszesedést (Miab és mtsi., 2019). A kísérleti célból kitenyésztett, MGP fehérje hiányában szenvedő egerek fiatalon, az elmeszesedett aorta megrepedésében pusztultak el (Luo és mtsi., 1997). Ebből következik, hogy az érelmeszedés, a vesemeszesedése, és általában a lágyszövetek meszesedése mind a K2-vitamin hiányából adódik. A vérben lehet mérni az MGP fehérje inaktivált változatának a szintjét, ezzel lineárisan függ össze a szív- és érrendszeri halálozás (Roumeliotis és mtsi., 2019). A híres Rotterdam vizsgálatban a magasabb inaktivált MGP szintűeknek kétszeres volt s szívhalálozás, az összhalálozás és az aorta meszesedés kockázata (Geleijnse és mtsi., 2004). Krónikus szívbetegeknél a nem aktivált MGP magas szintje majdnem kétszeresére növelte a szívhalálozás és a bármilyen egyéb okból bekövetkező halálozás kockázatát (Mayer és mtsi., 2014). Egy másik vizsgálatban napi minden 10 mikrogrammnyi K2-vitamin növekmény 9%-kal csökkentette a szívbetegség kockázatát (Gas és mtsi., 2009). Bár a szedett K2 hatása valószínűleg nem lineárisan nő, az általam javasolt minimum 100-200 mikrogramm/nap adag igen jelentős védőhatást jelenthet. A minél több, annál jobb elv abból fakad, hogy a keringő inaktivált MGP fehérjének minél nagyobb hányadát próbáljuk meg aktiválni. 90 mikrogramm K2-vitamin pl. nem volt elég ahhoz, hogy krónikus vesebetegeknél lelassítsa a meszesedés folyamatát; igaz, a vizsgálat relatíve rövid idejű volt (Kurnatowska és mtsi., 2015).


Mivel a kalcium teszi többek közt merevvé az érfalat, logikus, hogy a magas vérnyomás az inaktivált MGP szintjével áll kapcsolatban (Pivin és mtsi., 2015).

A feltevések szerint a K2-vitamin serkenti a mitokondriumok működését is (ezek termelik a szívizomnak is, de minden sejtnek is az energiát). A szívelégtelenség egyik oka pl. a szívizomsejtek mitokondriumainak lecsökkent száma és alulműködése. A feltevést úgy ellenőrizték, hogy egészséges személyeknél 4 héten át 320 mikrogramm/nap adaggal feltöltötték a K2-vitaminkészletüket (a K2-vitamin zsírban oldódó), majd további négy héten át napi 160 mikrogramm fenntartó adagot kaptak. A 8. hét végeztével az aerobik tréning során 12%-kal javult a szív munkája (McFarlin és mtsi., 2017).

Fontos kutatási eredmény az is, hogy a D- és K2-vitaminoknak egymást erősítő hatása van, a D-vitamin közvetlenül, serkentőleg hat az MGP fehérje termelődésére, azaz a két vitamin együttes szedése nagyon fontos (van Ballegooijen és Beulens, 2017).

Bár ennek a cikknek egyik kitűzött célja rávenni az olvasót a nagy mennyiségű D- és K2-vitamin szedésére, ne feledjük el, hogy ezzel csak az érelmeszedés problémáját kezeljük. De ugyan mi okozza az erekben a zsírlerakódást, majd az ateromák keletkezését, s végül szerencsétlen esetben ezek kiszakadását és az erek elzáródását?

Az atheroszklerózis nem végzet

Ha azt mondom, paleo, sokan azt mondják: régi nóta ez. Akinek fontos az élete, az saját érdekében képes lesz félretenni a bulvárprofesszorok bulvársajtóban megjelent gúnyolódásait. Itt nem egy divatos étrendről van szó, hanem arról, mivel lehet megóvni a kardiovaszkuláris rendszert a nyugati életmód következményeitől.

A természeti emberek közt, még a gyarmati időkben, amikor a "primitívek" nem számítottak annyira embernek, rengeteg boncolásos vizsgálat történt, de atheroszklerózist és érelmeszesedést még idős emberekben sem találtak (Lindeberg, 2010). Az International Atherosclerosis Project ("Nemzetközi Ateroszklerózis Projekt") részeredményei 1974-ben jelentek meg Cardiovascular disease in the tropics ("Kardiovaszkuláris betegségek a trópusokon") címmel. Ennek egy fejezetében Carlos Restrepo patológusprofesszor foglalta össze a 10 és 69 év közötti elhunytaktól begyűjtött 23 ezer artéria és aorta vizsgálatának eredményét (Restrepo, 1974). A tradicionális(abb) életmódot élő braziloknál még idős korban is csak a vizsgáltak 6%-nál találtak a koszorúerekben atheroszklerózist. Mint korábban láttuk, a nyugati étrenden élőkben már fiatal korban 40-70%-ban kimutatható az atheroszklerózis.

A természeti népek vizsgálata azt mutatja, hogy a szisztolés vérnyomásuk 100-110 Hgmm és a diasztolés pedig 60-70 Hgmm közt mozog (Carrera-Bastos és mtsi., 2011).

 

    Nép

Férfiak

Nők

szisztolés

diasztolés

szisztolés

diasztolés

   Bushman

108

63

118

71

   Yanomami

104

65

102

63

   Xingu

107

68

102

66

   Kitava

113

71

121

71

Vérnyomásuk életük során nem változik, szemben a nyugati emberével, amely folyamatosan emelkedik. Inzulin és vércukorszintjük alacsony, inzulinérzékenységük nagy, testtömeg indexük nem haladja meg a 22 kg/m2-t (Carrera-Bastos és mtsi., 2011). Hogy a természeti népek és a nyugati populáció közti különbség nem genetikai gyökerű, bizonyítja ezt azon természeti népek sorsa, akik áttértek a nyugati életmódra (Szendi, 2009).


Nem fejteném ki a természeti népek életmódját és az ebből leszűrt paleo életmód elveit, mert ezt sok más helyen megtettem már. A lényeg: az evolúciós étrend és életmód gyakorlatilag nullára csökkenti az atheroszklerózis kockázatát, ami azt bizonyítja, hogy ez életmódbetegség, nem pedig az emberiség átka.

Ebből következik, hogy ha valaki áttér az alacsony glikémiás indexű, evolúciós elvek mentén felépített étrendre és rendszeresen sportol, megfelelő mennyiségben visz be vitaminokat, többek közt D- és K2-vitaminokat, akkor ezzel nem csak megállítja, de vissza is fordítja erei károsodását és meghosszabbítja az életét.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Andrews J, Psaltis PJ, Bayturan O, Shao M, Stegman B, Elshazly M, Kapadia SR, Tuzcu EM, Nissen SE, Nicholls SJ, Puri R. Warfarin Use Is Associated With Progressive Coronary Arterial Calcification: Insights From Serial Intravascular Ultrasound. JACC Cardiovasc Imaging. 2018 Sep;11(9):1315-1323.

Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, et al. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. N Engl J Med. 1998;338:1650-1656

Carrera-Bastos P, Fontes, O'Keefe J, Lindeberg S, Cordain L: The western diet and lifestyle and diseases of civilization Research Reports in Clinical Cardiology 2011:2 15-35

Dykun I, Lehmann N, Kälsch H, Möhlenkamp S, Moebus S, Budde T, Seibel R, Grönemeyer D, Jöckel KH, Erbel R, Mahabadi AA. Statin Medication Enhances Progression of Coronary Artery Calcification: The Heinz Nixdorf Recall Study. J Am Coll Cardiol. 2016 Nov 8;68(19):2123-2125.

ENOS WF, HOLMES RH, BEYER J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea; preliminary report. J Am Med Assoc. 1953 Jul 18;152(12):1090-3.

Gast GC, de Roos NM, Sluijs I, Bots ML, Beulens JW, Geleijnse JM, Witteman JC, Grobbee DE, Peeters PH, van der Schouw YT. A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009 Sep;19(7):504-10.

Geleijnse, J.M.; Vermeer, C.; Grobbee, D.E.; Schurgers, L.J.; Knapen, M.H.; van der Meer, I.M.; Hofman, A.; Witteman, J.C. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: The Rotterdam Study. J. Nutr. 2004, 134, 3100-3105.

Kurnatowska I, Grzelak P, Masajtis-Zagajewska A, Kaczmarska M, Stefańczyk L, Vermeer C, Maresz K, Nowicki M. Effect of vitamin K2 on progression of atherosclerosis and vascular calcification in nondialyzed patients with chronic kidney disease stages 3-5. Pol Arch Med Wewn. 2015;125(9):631-40.

Lerner RG, Aronow WS, Sekhri A, Palaniswamy C, Ahn C, Singh T, Sandhu R, McClung JA. Warfarin use and the risk of valvular calcification. J Thromb Haemost. 2009 Dec;7(12):2023-7.

Lindeberg, S: Food and Western Disease: Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell, 2010

Luo G, Ducy P, McKee MD, Pinero GJ, Loyer E, Behringer RR, et al. Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein. Nature. 1997;386(6620):78-81.

Mahoney LT, Burns TL, Stanford W, Thompson BH, Witt JD, Rost CA, Lauer RM. Coronary risk factors measured in childhood and young adult life are associated with coronary artery calcification in young adults: the Muscatine Study. J Am Coll Cardiol. 1996 Feb;27(2):277-84.

Mayer O Jr, Seidlerová J, Bruthans J, Filipovský J, Timoracká K, Vaněk J, Cerná L, Wohlfahrt P, Cífková R, Theuwissen E, Vermeer C. Desphospho-uncarboxylated matrix Gla-protein is associated with mortality risk in patients with chronic stable vascular disease. Atherosclerosis. 2014 Jul;235(1):162-8.

McFarlin BK, Henning AL, Venable AS. Oral Consumption of Vitamin K2 for 8 Weeks Associated With Increased Maximal Cardiac Output During Exercise. Altern Ther Health Med. 2017 Jul;23(4):26-32.

McNamara JJ, Molot MA, Stremple JF, Cutting RT. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam. JAMA. 1971 May 17;216(7):1185-7

Miab, MS; Seyed Jalil Masoumi, Neda Haghighat, Morteza Zare The Effects of Vitamin K Supplementation in Vascular Calcification: A Systematic Review.Int J Nutr Sci 2019;4(2):54-58

Pivin E, Ponte B, Pruijm M, Ackermann D, Guessous I, Ehret G, Liu YP, Drummen NE, Knapen MH, Pechere-Bertschi A, Paccaud F, Mohaupt M, Vermeer C, Staessen JA, Vogt B, Martin PY, Burnier M, Bochud M. Inactive Matrix Gla-Protein Is Associated With Arterial Stiffness in an Adult Population-Based Study. Hypertension. 2015 Jul;66(1):85-92.

Puri R, Nicholls SJ, Shao M, Kataoka Y, Uno K, Kapadia SR, Tuzcu EM, Nissen SE. Impact of statins on serial coronary calcification during atheroma progression and regression. J Am Coll Cardiol. 2015 Apr 7;65(13):1273-1282.

Restrepo, C: Atherosclerosis. In: Shaper, A. G. - Hutt, M. S. R. - Fejfar, Z., Cardiovascular disease in the tropics, British Medical Association, London, 1974, pp:125-147.

Roumeliotis S, Dounousi E, Eleftheriadis T, Liakopoulos V. Association of the Inactive Circulating Matrix Gla Protein with Vitamin K Intake, Calcification, Mortality, and Cardiovascular Disease: A Review. Int J Mol Sci. 2019 Feb 1;20(3).

Schurgers LJ, Cranenburg EC, Vermeer C. Matrix Gla-protein: the calcification inhibitor in need of vitamin K. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):593-603.

Schurgers LJ, Joosen IA, Laufer EM, Chatrou ML, Herfs M, Winkens MH, Westenfeld R, Veulemans V, Krueger T, Shanahan CM, Jahnen-Dechent W, Biessen E, Narula J, Vermeer C, Hofstra L, Reutelingsperger CP. Vitamin K-antagonists accelerate atherosclerotic calcification and induce a vulnerable plaque phenotype. PLoS One. 2012;7(8):e43229.

Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, Schiffers PM, DeMey JG, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007;109(7):2823-31.

Schwartz, C.J., Ardie, N.G., Carter, R.F. and Paterson, J.C., Gross aortic sudanophilia and hemosiderin deposition. A study of infants, children, and young adults, Arch. Pathol., 83 (1967) 325.

Shah P, Bajaj S, Virk H, Bikkina M, Shamoon F. Rapid Progression of Coronary Atherosclerosis: A Review. Thrombosis. 2015;2015:634983.

Shioi A, Ikari Y. Plaque Calcification During Atherosclerosis Progression and Regression. J Atheroscler Thromb. 2018 Apr 1;25(4):294-303.

Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of children and young adults. Arteriosclerosis. 1989 Jan-Feb;9(1 Suppl):I19-32.

Szendi G: Paleolit táplálkozás. Jaffa, 2009.

Tanaka K, Masuda J, Imamura T, Sueishi K, Nakashima T, Sakurai I, Shozawa T, Hosoda Y, Yoshida Y, Nishiyama Y, et al. A nation-wide study of atherosclerosis in infants, children and young adults in Japan. Atherosclerosis. 1988 Aug;72(2-3):143-56.

van Ballegooijen AJ, Beulens JW. The Role of Vitamin K Status in Cardiovascular Health: Evidence from Observational and Clinical Studies. Curr Nutr Rep. 2017;6(3):197-205.