Szendi Gábor:
Az érelmeszesedés kialakulása és kezelése

Az érelmeszesedés a 20-as éveinkben kezdődik, de csak évtizedek múlva tapasztalhatók a következményei. Még akkor sem késő a folyamatot megállítani és visszafordítani, de még jobb lenne megelőzni.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Az érelmeszesedést és ateroszklerózist még szakcikkekben is egymás szinonimájaként használják. Ennek oka az, hogy bár eltérő mechanizmusú folyamatokról van szó, egyrészt az akadémikus orvoslás egyiknek sem tudja igazán az okát, másrészt a gyakorlatban az erek falában képződő koleszterin lerakódás és kalciumlerakódás általában együtt járnak és együttesen okozzák az elváltozás egy pontján a magas vérnyomást, az ischémiás szívbetegséget és a szív- vagy agyi infarktust. Rendkívül súlyos problémáról van szó, hiszen a fejlett világban az emberek fele szív- és érrendszeri betegségekben hal meg. De, ahogy az elhúzódó háborúkban is, az emberek hozzászoknak a halálhoz, úgy a kardiovaszkuláris betegségek és halálok is mindennapos, megszokott dologgá váltak. A gyógyszeripar fogságában vergődő, szemléleti korlátoktól elvakult akadémikus orvoslás egyre inkább hajlik arra, hogy az ateroszklerózis, beleértve az érelmeszesedést is, az emberiség végzete.

Mint Allan Shor anatómia professzor könyvében írja, az ateroszklerózis magyarázatára több, mint 400 tényezőt hadrendbe állítottak már, köztük a magas vérnyomást, a koleszterint, a dohányzást, a cukorbetegséget, a gyulladást, a stresszt, az életkort, stb. "Ám kimutatták, hogy a szívrohamot, sztrókot és más érrendszeri problémától szenvedő emberek 50%-ának normális volt a koleszterinszintje és a vérnyomása, nem szenvedett cukorbetegségben, nem dohányzott és láthatólag egészséges volt" (Shor, 2008).

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Az erek elmeszesedése az élet derekán kezd érzékelhetővé válni, a kalcium lerakódásokat az ateroszklerotikus folyamat súlyosbodásaként értelmezik. A foltokban megjelenő kalcium lerakódást általában sérülékeny, míg az összefüggő kalcium lerakódást stabil plakokknak tekintik. A sérülékeny plakk hajlamos kiszakadni és tartalma, bekerülve a véráramba, érelzáródást okoz. Kétféle meszesedést különböztetnek meg, az egyik az érfal belsejében alakul ki, ez főként a perifériás erekben (láb, vese) jellemző, míg a szív koszorúereiben vagy az aortában a kalciumlerakódás magán az érfal belső felületén keletkezik. A meszesedés folyamata valójában csontosodási folyamat, súlyos meszesedés esetén még csontvelő is kimutatható az érfalban (Mori és mtsi., 2018). A meszesedés mértéke előrejelzi a kardiovaszkuláris események kockázatát.

29-37 éves kor közöttieket vizsgálva a férfiak 31%-kának, a nők 10%-ának már meszesedtek az erei (Mahoney és mtsi., 1996). Egy másik vizsgálatban hasonló korúak közt a férfiak 17.1%-nál, a nők 4.6%-nál lehetett már meszesedést kimutatni (Bild és mtsi., 2001). Egy vizsgálat szerint, ha valamely koronária ágban az érfal 10%-a kalcifikálódott, akkor már 4-szer nagyobb volt az ischémiás szívizom károsodás valószínűsége (Eggen és mtsi., 1965). Egy ötéves követéses vizsgálatban a koronária meszesedést mutatók 42%-a halt meg, míg a kalciumlerakódás mentes csoportban 13%-os volt a halálozás (Margolis és mtsi., 1980).

A modern kutatás egyik fő jellemzője, hogy nem látja a fától az erdőt. Az ateroszklerózis és meszesedés területén impozáns mennyiségű és bonyolultságú ismeretet halmozott fel a kutatás molekuláris szinten, de a kutatás kicsit az ókori csillagászok teljesítményéhez hasonlítható: már az egyiptomiak pontosan le tudták írni a csillagok mozgását, csak azt nem tudták, mik azok a fényes pontok az égen. Az a különös ellentmondás, ami a hatalmas ismerethalmaz és a magyarázó elmélet hiánya között feszül, egyfajta nihilista álláspont kialakulásához vezetett. Eszerint az ateroszklerózis és az érelmeszesedés az emberi faj kikerülhetetlen végzete.

Az ateroszklerózis és érelmeszesedés, mint végzet

Az egyik kutatási irány, amely alátámasztani látszik ezt a végzetszerűséget az ateroszklerózis és érelmeszesedés életkorral való összefüggése.

Már az 1 éves korukig elhunyt csecsemők 30%-ban zsírlerakódásokat találtak az aortában, de volt olyan is, akinek már plakkok alakultak ki az érfalban is (Tanaka és mtsi., 1988). Egy másik vizsgálatban az 1 éves korig elhunyt csecsemőknek 43%-ában volt zsírlerakódás az aortában (Schwartz és mtsi., 1967). Egy további vizsgálat azt találta, hogy ilyen elváltozások 8 hónapos korig a csecsemők 45%-ban jelen vannak, ezek aztán a későbbiekben részben felszívódnak. Ám 12-14 éves korban újra megjelennek, ekkor már a fiatalok 65%-ában kimutathatók, 5 százalékukban pedig még súlyosabb az elváltozás (Stary, 1989). Nagy visszhangot váltott ki a koreai háborúban elesett 300 katona szívereinek vizsgálata (Enos és mtsi., 1953). A 22 éves átlagkorú, egészségesnek tűnt amerikai katonák 77%-ban már komoly ateroszklerózis volt kimutatható, amely az érfalakban kialakult plakkoktól (ateromáktól) az egyes erek teljes elzáródásáig terjedt.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A vizsgált szívek 5.3%-ában egyes szív erek 90%-ban voltak beszűkülve, 8% esetében pedig egyes erek teljesen elzáródtak. A vietnámi háborúban elesett, szintén 22 éves átlagéletkorú katonák 44%-nál a szív ereiben ateroszklerózis volt kimutatható, és 25%-uknál ez több koszorúeret is érintett (McNamara és mtsi., 1971). Murat Tuzcu és munkatársai ugyancsak meglepő adatokat közölt. Vizsgálatuk szerint a kamaszok 17%-ában, a 20-30 közöttiek 27%-ban, az ötven felettieknél pedig 85%-ban mutatható ki koszorúér elmeszesedés (Tuzcu és mtsi., 2001).

Ha az ateroszklerózis és érelmeszesedés ennyire egyértelmű összefüggést mutat az életkorral, és ez egészségesnek minősített emberekben is kimutatható, akkor jogosnak tűnik az a feltevés, hogy ezek a folyamatok ugyanúgy elkerülhetetlenek, mint a bőr ráncosodása.

Az ateroszklerózis tényleg az emberi faj végezete?

Az ateroszklerózis látszólagos végzetszerűségét erősítik a régmúlt idők embereinek vizsgálatai is. Randall Thompson és kutatócsoportja ókori múmiák vizsgálatával gondolta megoldani az érelmeszesedés orvostudományi rejtélyét. A Hórusz vizsgálat keretében egyiptomi, perui, amerikai őslakos indiánok és az aleutian szigeti unangan vadászó-gyűjtögető nép múmiáin mutatták ki az ateroszklerózis nyomait (Thompson és mtsi., 2013) . Következő közleményükben beszámoltak arról, hogy az 5300 éves Ötzi is, valamint a Góbi sivatagban talált 60 év körüli férfi múmiájában is kimutatták az érelmeszesedést. Más kutatók az 1494-ben meghalt I. Ferdinánd nápolyi király boncolásával bizonyították, hogy az érelmeszesedés már a reneszánsz korban is előfordult (Thompson és mtsi., 2014). A kutatócsoport gyorsan levonta a következtetést: "az ateroszklerózis az öregedés velejárója, és nem valami specifikus étrend vagy életmód következménye". A briliáns kutatási módszertan és a végtelenül ostoba és elhamarkodott következtetés együtt jól megvilágítja az orvostudományi kutatások mai állapotát. Az egyik probléma, hogy a kutatás egy prekoncepciót akart igazolni. A másik, hogy nem vettek tudomást az eredményeiknek ellentmondó vizsgálatokról. Legvégül, és ez a modern orvostudomány fő problémája is, halvány fogalmuk sem volt a táplálkozás evolúciójáról. 2014-es tanulmányukat azzal fejezték be, hogy "Ezek az emberek a legkülönfélébb táplálkozást és életmódot folytattak". Kétségtelen, hogy Ötzi, a góbi sivatagi múmia vagy I. Ferdinánd közt nehéz meglátni a táplálkozásbeli és életmódbeli hasonlóságot, pedig az kézenfekvő. Mindegyikük a földművelés meghatározta táplálkozási módot folytatták. Az unangan vadászó-gyűjtögető nép pedig úgy éltek, mint az eszkimók, így nem csoda, hogy érelmeszesedés volt kimutatható náluk is, akár csak az eszkimó múmiáknál (Wann és mtsi., 2019). A kérdés csak az, miért meszesednek el az eszkimók erei?

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A végzet mégsem sújt le mindenkire

Ha maradunk múmiáknál, a Szicíliában talált, 1773 és 1858 közt elhunyt 50 év feletti 23 múmiából mindössze egynél találtak érelmeszesedést (Piombino-Mascali és mtsi., 2017).

De vannak sokkal szisztematikusabb kutatások, amelyek cáfolják az ateroszklerózis és érelmeszesedés egyetemleges voltát és azt bizonyítják, hogy a táplálkozás és életmód igenis meghatározza, kinél alakul ki ateroszklerózis.

A tradicionális életmódot folytató természeti népeknél igen ritkán találtak boncolásos vizsgálatokkal ateroszklerózisra utaló jegyeket (Lindeberg, 2010). Pl. az 1950-es években új-guineai bennszülöttek boncolásos vizsgálatában 724 esetből 3-nál találtak koronária szűkületet, és 97-nél aorta meszesedést (Backhouse, 1958). Maszájoknál boncolásos vizsgálattal még idős korban sem találtak koszorúér vagy aorta meszesedést (Biss és mtsi., 1970). Egy vizsgálatban 705 40 évnél idősebb tsimanét (dél-amerikai törzs) vizsgáltak meg, 85%-uknál egyáltalán nem találtak kalcium lerakódást a koronária erekben. A 75 évnél idősebbek 65%-ban nem volt kalcium kimutatható a koszorúerekben (Kaplan és mtsi., 2017). A merőben más táplálkozást folytató természeti népeknél kapott eredményeket az orvostudományi kutatások mégis figyelmen kívül hagyják, mivel az orvostudomány fősodrát sosem érdekelték az ilyen "egzotikus" kivételek.

Carlos Restrepo patológusprofesszor az 1970-es években egy nagy nemzetközi vizsgálat eredményeit foglalta össze közleményében. 23 ezer artériát és aortát gyűjtöttek be 10 és 69 év közötti elhunytaktól. A szívbetegségben, diabéteszben vagy olyan betegségben szenvedőket, akiknél a betegség következtében károsodott az érfal, kizárták a vizsgálatból. A s?o pauloi 55-64 éves feketék 88%-ánál egyáltalán nem találtak meszesedést sem az aortában, sem a hasi aortában, sem a szív koszorúereiben (Restrepo, 1974). ezek az adatok - ha nem negligálnák - alaposan rácáfolnak arra a hiedelemre, hogy a táplálkozásnak nincs hatása az ateroszklerózisra.

De érdemes akár a nyugati táplálkozás 100-150 év alatt bekövetkezett változásainak hatására is figyelni. William Osler professzor, akit a modern orvoslás atyjaként szoktak emlegetni, egy 1910-es előadásában statisztikákat idézett, miszerint a Montreal Általános Kórházba 10 év alatt felvett 11 000 beteg közül 6 jelentkezett a koszorúerek beszűküléséből fakadó panaszokkal, egy másik montreali kórházban ugyanez volt az arány. Osler általában is úgy látta, hogy a nagy kórházakba évente 1 ilyen beteget vettek fel. Saját tíz éves montreali praxisa alatt 1 szívtünetekre panaszkodó beteget látott (Osler, 1910). Az 1930-as években Svédország északi területein a déli országrészben élőkhöz képest meglepően ritka volt az ateroszklerózis (Lindeberg, 2010). Ennek oka a szegénység volt, a táplálkozásból hiányzott a gabona. A különbség a táplálkozás "javulására" mára megszűnt.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Az X-aktivátor és a K2-vitamin

Weston Price 1870-ben született kanadai fogorvos volt, aki fejébe vette, hogy kideríti, miért romlik a nyugati emberek foga. Feleségével beutazták a világot, s tanulmányozták a felkeresett népek fogazatát és táplálkozását. Megállapították, hogy a tradicionális táplálkozást folytató népeknél a fogazat szabályos, romlásmentes, és az arc csontozata is robusztus, hordozza az adott fajta arcjellegzetességeit. Ebből arra következtetett, hogy a nyugati étrend valamifajta hiányt okoz, ennek a következménye, hogy a nyugati étrendre áttért természeti népeknek ugyanúgy romlani kezdett a fogazata, és a ma már megszokott és fogszabályozást igénylő fogtorlódás is megjelent náluk. Arcuk pedig gracilissá vált, európai jelleget öltött. A nyugati étrendből hiányzó anyagot X-aktiválónak nevezte el, és a zöld füvet legelő tehenek tejéből előállított vajban sikerült is kimutatnia és besűrítenie. Ezzel a sűrítménnyel meglazult fogakat, kisebb szuvasodásokat is sikerrel kezelt. Price azt is megfigyelte, hogy a természeti népeknél ismeretlen a szívbetegség, és a nyugati országokban pedig ott gyakoribb, ahol a vajban kevés az X-aktiváló. Vajminták alapján kimutatta, hogy a szívhalálozás évszaki hullámzása - ősszel-télen nő, tavasszal-nyáron csökken- egyértelműen a vajminták X-aktiváló tartalmával függ össze (Price, 1939). Hetven évvel később beigazolódott, hogy a szívkoszorú erek meszesedése télen gyorsabb, mint nyáron (Vehmas és mtsi., 2010). Ma már tudjuk, hogy az X-aktiváló valójában a K2-vitamin.

Mi okozza az érelmeszesedést?

A továbbiakban az ateroszklerózison belül az érelmeszesedésre koncentrálunk.

A K2-vitamint sokáig haszontalannak gondolták. Már Henrik Dam, aki 1943-ban Nobel díjat kapott a K-vitamin felfedezéséért, is tudott létezéséről, de szerepét csak 40 évvel később ismerték fel. Amikor a K1-vitamin és a kalcium szerepélt vizsgálták a véralvadásban, felfedezték, hogy a K2-vitamin másik két fehérjét aktivál: az egyik a kalciumot a csontokba szállítja, a másik a mátrix Gla-fehérje, amely az érfalban termelődik, és ha K2-vitaminnal találkozik, nem engedi a kalciumot lerakódni az érfalba, sőt aktívan el is távolítja azt az érfalból. A mátrix Gla-fehérje hatását mutatja, hogy ha olyan egereket tenyésztenek ki, amelyekben ez a fehérje nem termelődik, akkor ezek az egerek két hónapos korukban teljesen elmeszesedett erekkel aortarepedésben pusztulnak el. E genetikailag módosított egerek emberi megfelelője a Keutel szindrómában szenvedők, akikben génhiba miatt nem termelődik mátrix Gla-fehérje, ezért életük során testszerte súlyos meszesedések alakulnak ki náluk (Szendi, 2018). Azóta legalább 17 K2-vitamin aktiválta fehérjét fedeztek fel, ezek egy része nem csak az erek, de a lágyszövetek meszesedését is gátolja (Theuwissen és mtsi., 2012). Ezek közé tartozik a GLA-ban gazdag fehérje is (Viegas és mtsi., 2015).

A K2-vitamin életbevágó fontosságára a 2004-ben megjelent Rotterdam vizsgálat hívta fel a figyelmet. Ebben a vizsgálatban 4800 embert követtek 10 éven át, és a K1 és K2 vitamin hatását vizsgálták a szívhalálozás és az érelmeszesedés vonatkozásában (Geleijnse és mtsi., 2004). Az egyik fontos hatás, amit ki kell emelnünk, hogy a K1 vitamin, ami zöld növényekben található, nem mutatott védőhatást. A K2 vitaminfogyasztás mennyisége alapján három csoportot képeztek. A legtöbb -naponta legalább 32 mikrogramm- K2 vitamint fogyasztók körében a legkevesebbet fogyasztókhoz képest 57%-kal volt kevesebb a szívhalálozás, és 52%-kal volt kisebb mértékű az érelmeszesedés. A nyugati étrendben gyakorlatilag egyedül a hosszan érlelt sajtokban van számottevő K2-vitamin (baktériumok állítják elő), és a kutatás szempontjából szerencsére a rotterdamiak közt sokan voltak nagy sajtfogyasztók.

Egy másik vizsgálatban azonos mértékű aortabillentyű meszesedésben szenvedő betegeket követtek 40 hónapon át. Vérvétel alapján két csoportba osztották őket: az egyik csoportnak kisebb, a másiknak nagyobb volt a K2-vitamin hiánya (az inaktivált mátrix Gla-fehérje szintjével szokták becsülni a K2-vitamin szintjét). A magasabb K2-vitamin szintűek 5%-a, a nagyobb hiányban szenvedőknek 37%-a halt meg (Ueland és mtsi., 2010).

Egy friss összefoglaló szerint a szív és érrendszeri halálozás lineáris kapcsolatban áll az inaktivált mátrix Gla-fehérje szintjével (Roumeliotis és mtsi., 2019). Mivel többek között a veseerek elmeszesedése az oka a romló vesefunkciónak és veseelégtelenségnek, ezért a K2-vitaminhiány vesebetegeknél is az állapot folyamatos romlását eredményezi (van Ballegooijen és Beulens, 2017).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A K2-vitamin érelmeszesedést és szívbetegséget megelőző hatását bizonyítja például az idézett Rotterdam vizsgálat. De számos más vizsgálat igazolta a megnövelt K2-vitamin védőhatását. Például a megnövelt K2-vitaminbevitelre 60%-kal csökkent a rák- és az összhalálozás (Juanola-Falgarona és mtsi., 2014). Más vizsgálatokban a fogyasztott K2-vitaminnal arányosan csökkent a szívhalálozás (Gast és mtsi., 2009; Haugsgjerd és mtsi., 2020), ill. csökkent a szív koszorú ereinek meszesedése (Beulens és mtsi., 2009; Shea és Holden, 2012).

Azt gondolhatnánk, hogy ezen eredmények alapján a kardiológiai kutatás ráveti magát a K2-vitamin alkalmazásának kutatására a kardiovaszkuláris betegségek megelőzésében és kezelésében. Nagyot csalódik, aki ebben reménykedik. Alig található ilyen klinikai vizsgálat (van Ballegooijen és Beulens, 2017), és az elméleti cikkek is még mindig ott ragadtak le, hogy az érelmeszesedés oka és kezelési módszere egyelőre ismeretlen és egyetlen reményt a koleszterinszint csökkentés jelenti (Liu és mtsi., 2015). Megdöbbentő, hogy a kutatók és a gyakorló kardiológusok többsége tudomást sem vesz ezekről a korszakalkotó felfedezésekről. Ráadásul a leggyakrabban felírt koleszterinszint csökkentők, a sztatinok, fokozzák a kalcium lerakódást mind a koronária erekben (Puri és mtsi., 2015), mind az aorta billentyűkön (Lee és mtsi., 2018), ami felgyorsítja a beteg halálát.

Hasonló vakság figyelhető meg a warfarin és kumarin típusú véralvadásgátlókkal kapcsolatban. A klinikai vizsgálatok mind a szív- és aortabillentyűk, mind az artériák esetén komoly meszesedést mutattak ki a warfarin szedőknél (Lerner és mtsi., 2009; Chatrou és mtsi., 2012). A meszesedési folyamatot különösen felgyorsítja a cukorbetegség és a veseelégtelenség. Állatkísérletekben hathetes warfarin adásra érelmeszesedés alakult ki. A következő hat hétben a csoport felének továbbra is warfarint adtak, a másik fele viszont nagy dózisban K2-vitamint kapott. A warfarinnal kezeltekben tovább fokozódott a meszesedés, a K2-vitaminnak kezeltekben viszont hat hét alatt 50%-kal csökkent a már kialakult meszesedés mértéke (Schurgers és mtsi., 2007). Humán klinikai vizsgálatban is a warfarin szedésének idejével találták arányosnak a meszesedést (Schurgers és mtsi., 2012). A felvilágosult betegeknek nem egyszer közelharcot kell vívniuk orvosukkal, hogy hagyományos véralvadást gátló gyógyszerüket új típusúra cserélhessék, amely már nem ütközik a K-vitamin szedésével. Persze, a warfarint és a kumarint azért szeretik az orvosok, mert ha vérzéscsillapításra van szükség, ezeknek a gyógyszereknek a hatása könnyen megszüntethető, míg a modern véralvadásgátlóknál ez még problémás.

Hova tűnt a K2-vitamin?

A K2-vitaminnal kapcsolatban számos kérdés felmerül. Ha a természeti és a tradicionálisan táplálkozó népek fogazata és érrendszere egészséges, honnan jutnak K2-vitaminhoz és miért mutatkozik szinte egyetemes hiány a nyugati ember étrendjében?

A nyugati ember friss zöldségfogyasztása egyre csökkent a 20. század során, azaz, már a K1-vitamin felvétel is korlátozott. Amikor a K1-vitamin felszívódik a bélben, részben K3-vitaminná alakul (menadione), amely a szervezetben szintén forrása lesz a K2-nek, és a K1 is képes konvertálódni K2-vé (Okano és mtsi., 2008; Thijssen és mtsi., 2006). A K1 vitamin azonban csak akkor alakul át igazán K2-vé, ha a bélen keresztül szívódik fel; ekkor K3-vitaminná bomlik le, és ezt alakítják át a szövetek igényük szerint K2-vé (Hirota és mtsi., 2013). Ezenfelül az állati is és az ember szervezet a K1-vitaminból egy enzim segítségével korlátozott mértékben elő tudja állítani a K2-vitamin un. Mk-4 változatát (Nakagawa és mtsi., 2010).

A K2-vitamin valójában legalább 13 hasonló vegyület összefoglaló neve. Az állati és emberi szervezetben általában a menaquinon-4 termelődik, míg a bélben további, rosszul hasznosuló menaquinon fajtákat termelnek baktériumok. A kapszulában kapható K2-vitamin MK-7 típusú, amit általában fermentációval nyernek. Ez jobban megemeli a vérszintet és ezért hatásosabbnak is gondolják.

Hogy a táplálékkal felvett és a szervezet által szintetizált K2-vitamin a nyugati ember számára nem elég, azt jelzik a gyenge csontok, a torlódó fogak és a fiatal felnőttkortól elinduló érelmeszesedés.

A természeti ember K2-vitamin ellátottsága két okból jobb. A növényi táplálékával sok K1-vitamint, az állati eredetű táplálékával sok K2-vitamint fogyaszt. A természetben ugyanis az állatok zöld növényeket legelnek, azaz bőségesen rendelkezésükre áll a K1-vitamin, amiből K2-vitamin szintetizálnak. A húsban, az agyban és a belsőségekben vagy a tojásban sok K2-vitamin található. A pásztornépek zöld füvet legelő állatainak teje ugyancsak sok K2-vitamint tartalmaz. A tradicionális táplálkozást folytató népek sok fermentált növényt is fogyasztanak (pl. savanyított káposzta), amiben a fermentáció során sok K2-vitamin keletkezik. Most már azt is meg tudjuk válaszolni, miért meszesedik az eszkimók érrendszere. Mivel minimális K1- és K2-vitamint fogyasztanak, náluk a meszesedés életmódjuk következm,énye.

Ezek a K2-vitamin források a nyugati ember számára csak korlátozottan állnak a rendelkezésére. A nagyüzemi állattartásban a nevelt állatok friss, zöld növényeket sosem fogyasztanak, és tejükben, húsukban kevés a K2-vitamin. A nyugati ember az állati belsőségeket sem preferálja.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A szervezetünk által előállított és a táplálékkal nyomokban elfogyasztott K2-vitamin ahhoz elég, hogy kialakuljon a csontozatunk, és elkerüljön minket a kora gyermekkori súlyos érelmeszesedés. Ugyanakkor a korábban idézett adatok szerint a nyugati ember érrendszere már a 20-30-as éveitől rossz állapotban van.

Továbbá a vizsgálatok szerint a D-vitamin felfokozza a K2-vitamin hatását (van Ballegooijen és Beulens, 2017). A természetben élő emberekben magas a D-vitaminszint, míg a nyugati világban az emberek többsége súlyos D-vitaminhiányban szenved.

Számunkra tehát nincs más választás, mint kapszulával fedezni a K2-vitamin szükségletünket. Ha nem egyszerűen csak megállítani akarjuk az ereinkben és csontozatunkban zajló destruktív folyamatokat, hanem vissza is akarjuk fordítani, akkor bizony legalább 2-300 mikrogramm K2-vitamint érdemes naponta szednünk.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Backhouse, T.C. (1958) Melanesian natives and vascular disease: a note based on autopsy records, 1923-1934. Med J Aust 1, 36-7

Beulens JW, Bots ML, Atsma F, Bartelink ML, Prokop M, Geleijnse JM, Witteman JC, Grobbee DE, van der Schouw YT. High dietary menaquinone intake is associated with reduced coronary calcification. Atherosclerosis. 2009 Apr;203(2):489-93.

Bild DE, Folsom AR, Lowe LP, Sidney S, Kiefe C, Westfall AO, Zheng ZJ, Rumberger J. Prevalence and correlates of coronary calcification in black and white young adults: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 May;21(5):852-7.

Biss K, Taylor CB, Lewis LA, Mikkelson B, Hussey LK, Jey-Ho K. The Masai's protection against atherosclerosis. Pathol Microbiol (Basel). 1970;35(1):198-204.

Chatrou ML, Winckers K, Hackeng TM, Reutelingsperger CP, Schurgers LJ. Vascular calcification: the price to pay for anticoagulation therapy with vitamin K-antagonists. Blood Rev. 2012 Jul;26(4):155-66.

Eggen DA, Strong JP, McGill HC Jr. Coronary calcification. Relationship to clinically significant coronary lesions and race, sex, and topographic distribution. Circulation. 1965 Dec;32(6):948-55.

Enos WF, Holmes RH, Beyer J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea; preliminary report. J Am Med Assoc. 1953 Jul 18;152(12):1090-3.

Gast GC, de Roos NM, Sluijs I, Bots ML, Beulens JW, Geleijnse JM, Witteman JC, Grobbee DE, Peeters PH, van der Schouw YT. A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009 Sep;19(7):504-10.

Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, van der Meer IM, Hofman A, Witteman JC: Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004 Nov; 134(11): 3100-3105.

Haugsgjerd TR, Egeland GM, Nyg?rd OK, et al. Association of dietary vitamin K and risk of coronary heart disease in middle-age adults: the Hordaland Health Study Cohort. BMJ Open. 2020;10(5):e035953. Published 2020 May 21.

Hirota Y, Tsugawa N, Nakagawa K, Suhara Y, Tanaka K, Uchino Y, Takeuchi A, Sawada N, Kamao M, Wada A, Okitsu T, Okano T. Menadione (vitamin K3) is a catabolic product of oral phylloquinone (vitamin K1) in the intestine and a circulating precursor of tissue menaquinone-4 (vitamin K2) in rats. J Biol Chem. 2013 Nov 15;288(46):33071-80.

Juanola-Falgarona M, Salas-Salvadó J, Martínez-González MÁ, Corella D, Estruch R, Ros E, Fitó M, Arós F, Gómez-Gracia E, Fiol M, Lapetra J, Basora J, Lamuela-Raventós RM, Serra-Majem L, Pintó X, Mu?oz MÁ, Ruiz-Gutiérrez V, Fernández-Ballart J, Bulló M. Dietary intake of vitamin K is inversely associated with mortality risk. J Nutr. 2014 May;144(5):743-50.

Kaplan H, Thompson RC, Trumble BC, Wann LS, Allam AH, Beheim B, Frohlich B, Sutherland ML, Sutherland JD, Stieglitz J, Rodriguez DE, Michalik DE, Rowan CJ, Lombardi GP, Bedi R, Garcia AR, Min JK, Narula J, Finch CE, Gurven M, Thomas GS. Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study. Lancet. 2017 Apr 29;389(10080):1730-1739.

Lee SE, Chang HJ, Sung JM, Park HB, Heo R, Rizvi A, Lin FY, Kumar A, Hadamitzky M, Kim YJ, Conte E, Andreini D, Pontone G, Budoff MJ, Gottlieb I, Lee BK, Chun EJ, Cademartiri F, Maffei E, Marques H, Leipsic JA, Shin S, Choi JH, Chinnaiyan K, Raff G, Virmani R, Samady H, Stone PH, Berman DS, Narula J, Shaw LJ, Bax JJ, Min JK. Effects of Statins on Coronary Atherosclerotic Plaques: The PARADIGM Study. JACC Cardiovasc Imaging. 2018 Oct;11(10):1475-1484.

Lerner RG, Aronow WS, Sekhri A, Palaniswamy C, Ahn C, Singh T, Sandhu R, McClung JA. Warfarin use and the risk of valvular calcification. J Thromb Haemost. 2009 Dec;7(12):2023-7.

Lindeberg, S: Food and Western Disease: Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell, 2010

Liu W, Zhang Y, Yu CM, et al. Current understanding of coronary artery calcification. J Geriatr Cardiol. 2015;12(6):668-675.

Mahoney LT, Burns TL, Stanford W, Thompson BH, Witt JD, Rost CA, Lauer RM. Coronary risk factors measured in childhood and young adult life are associated with coronary artery calcification in young adults: the Muscatine Study. J Am Coll Cardiol. 1996 Feb;27(2):277-84.

Margolis JR, Chen JT, Kong Y, Peter RH, Behar VS, Kisslo JA. The diagnostic and prognostic significance of coronary artery calcification. A report of 800 cases. Radiology. 1980 Dec;137(3):609-16.

McNamara JJ, Molot MA, Stremple JF, Cutting RT. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam. JAMA. 1971 May 17;216(7):1185-7

Mori H, Torii S, Kutyna M, Sakamoto A, Finn AV, Virmani R. Coronary Artery Calcification and its Progression: What Does it Really Mean? JACC Cardiovasc Imaging. 2018 Jan;11(1):127-142.

Nakagawa K, Hirota Y, Sawada N, Yuge N, Watanabe M, Uchino Y, Okuda N, Shimomura Y, Suhara Y, Okano T (November 2010). "Identification of UBIAD1 as a novel human menaquinone-4 biosynthetic enzyme". Nature. 468 (7320): 117-21

Okano T, Shimomura Y, Yamane M, Suhara Y, Kamao M, Sugiura M, Nakagawa K. Conversion of phylloquinone (Vitamin K1) into menaquinone-4 (Vitamin K2) in mice: two possible routes for menaquinone-4 accumulation in cerebra of mice. J Biol Chem. 2008 Apr 25;283(17):11270-9.

Osler, W: On angina pectoris. Lancet, 1910, 175(4515): 697-702.

Piombino-Mascali,D; Zink, AR; Panzer, S: Paleopathology in the Piraino mummies as illustrated by X-rays. Anthropological Science, 2017, 125(1):25-33.

Price, WA. Nutrition and Physical Degeneration: A Comparison of Primitive and Modern Diets and Their Effects 1939. Paul B. Hoeber, Inc; Medical Book Department of Harper & Brothers.

Puri R, Nicholls SJ, Shao M, Kataoka Y, Uno K, Kapadia SR, Tuzcu EM, Nissen SE. Impact of statins on serial coronary calcification during atheroma progression and regression. J Am Coll Cardiol. 2015 Apr 7;65(13):1273-1282.

Restrepo, C. 1974. Atherosclerosis. In: Shaper, A. G. - Hutt, M. S. R. - Fejfar, Z. Cardiovascular disease in the tropics, British Medical Association, London, 125-147.

Roumeliotis S, Dounousi E, Eleftheriadis T, Liakopoulos V. Association of the Inactive Circulating Matrix Gla Protein with Vitamin K Intake, Calcification, Mortality, and Cardiovascular Disease: A Review. Int J Mol Sci. 2019 Feb 1;20(3).

Schurgers LJ, Joosen IA, Laufer EM, Chatrou MLL, Herfs M, et al.: Vitamin K-Antagonists Accelerate Atherosclerotic Calcification and Induce a Vulnerable Plaque Phenotype. PLoS ONE, 2012, 7(8): e43229. doi:10.1371/journal.pone.0043229

Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, Schiffers PM, DeMey JG, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.

Schwartz CJ, Ardie NG, Carter RF, Paterson JC. Gross aortic sudanophilia and hemosiderin deposition. A study on infants, children, and young adults. Arch Pathol. 1967 Apr;83(4):325-32.

Shea MK, Holden RM. Vitamin K status and vascular calcification: evidence from observational and clinical studies. Adv Nutr. 2012 Mar 1;3(2):158-65.

Shor, A: Chlamydia atherosclerosis lesion: discovery, diagnosis and treatment. Springer Science & Business Media, 2008

Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of children and young adults. Arteriosclerosis. 1989 Jan-Feb;9(1 Suppl):I19-32.

Szend G: Új vitaminforradalom. Jaffa, 2018.

Tanaka K, Masuda J, Imamura T, Sueishi K, Nakashima T, Sakurai I, Shozawa T, Hosoda Y, Yoshida Y, Nishiyama Y, et al. A nation-wide study of atherosclerosis in infants, children and young adults in Japan. Atherosclerosis. 1988 Aug;72(2-3):143-56.

Theuwissen E, Smit E, Vermeer C. The role of vitamin K in soft-tissue calcification. Adv Nutr. 2012 Mar 1;3(2):166-73.

Thijssen HH, Vervoort LM, Schurgers LJ, Shearer MJ. Menadione is a metabolite of oral vitamin K. Br J Nutr. 2006 Feb;95(2):260-6

Thompson RC, Allam AH, Lombardi GP, Wann LS, Sutherland ML, Sutherland JD, Soliman MA, Frohlich B, Mininberg DT, Monge JM, Vallodolid CM, Cox SL, Abd el-Maksoud G, Badr I, Miyamoto MI, el-Halim Nur el-Din A, Narula J, Finch CE, Thomas GS. Atherosclerosis across 4000 years of human history: the Horus study of four ancient populations. Lancet. 2013 Apr 6;381(9873):1211-22.

Thompson RC, Allam AH, Zink A, Wann LS, Lombardi GP, Cox SL, Frohlich B, Sutherland ML, Sutherland JD, Frohlich TC, King SI, Miyamoto MI, Monge JM, Valladolid CM, El-Halim Nur El-Din A, Narula J, Thompson AM, Finch CE, Thomas GS. Computed tomographic evidence of atherosclerosis in the mummified remains of humans from around the world. Glob Heart. 2014 Jun;9(2):187-96.

Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, Ziada KM, Hobbs RE, McCarthy PM, Young JB, Nissen SE. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular ultrasound. Circulation. 2001 Jun 5;103(22):2705-10.

Ueland T, Gullestad L, Dahl CP, Aukrust P, Aakhus S, Solberg OG, Vermeer C, Schurgers LJ: Undercarboxylated matrix Gla protein is associated with indices of heart failure and mortality in symptomatic aortic stenosis. J Intern Med. 2010 Nov; 268(5): 483-492.

van Ballegooijen AJ, Beulens JW. The Role of Vitamin K Status in Cardiovascular Health: Evidence from Observational and Clinical Studies. Curr Nutr Rep. 2017;6(3):197-205.

Vehmas T, Hiltunen A, Leino-Arjas P. Seasonal variation in thoracic vessel calcifications: evidence from a chest computed tomography study. Acta Radiol 2010 Feb, 51(1)1: 27-32.

Viegas CS, Rafael MS, Enriquez JL, Teixeira A, Vitorino R, Luís IM, Costa RM, Santos S, Cavaco S, Neves J, Macedo AL, Willems BA, Vermeer C, Simes DC. Gla-rich protein acts as a calcification inhibitor in the human cardiovascular system. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015 Feb;35(2):399-408.

Wann LS, Narula J, Blankstein R, Thompson RC, Frohlich B, Finch CE, Thomas GS. Atherosclerosis in 16th-Century Greenlandic Inuit Mummies. JAMA Netw Open. 2019 Dec 2;2(12):e1918270.