Egy újabb vizsgálat cáfolja - látszólag - a D-vitamin rákellenes hatását
Source: www.magnific.com

A Journal of the American Medical Association (JAMA) orvostudományi szaklapban 2026 szeptember 1-én egy vizsgálat jelent meg, amelyben áttétes vastagbélrákos betegeket kezeltek kemoterápiával, de a betegek egyik fele pluszban 400 NE D-vitamint, a másik csoport tagjai pedig kezdetben 14 napig "feltöltésként" 8000 NE D-vitamint kaptak, majd ezt a szinten tartáshoz lecsökkentették 4000 NE-re. A hathónapos vizsgálat végkövetkeztetése az volt, hogy a csak 400 NE-t kapó csoporthoz képest a "nagy dózist" kapó csoportnál semmilyen előnyt (túlélés, komplikációk előfordulása, stb.) nem tapasztaltak. (Ng és mtsi., 2025)
Az ilyen vizsgálatok, amelyekben még a "nagy dózisú" D-vitamin is "csődöt mondott", jó alkalom lesz arra, hogy az onkológia ezt az eredményt - különböző fórumokon tálalva- lehűtse a várakozásokat a D-vitamin rákellenes hatásával szemben. Ez muníciót adhat a konzervatív onkológusok D-vitaminellenességéhez, de elbizonytalaníthatja az életükért küzdő betegeket is.
Ezért gondolom érdemesnek kivesézni az ilyen vizsgálatok buktatóit, de előtte egy rövid áttekintés a D-vitamin rákellenes hatásáról
A D-vitamin rákellenes hatásának rövid története
Régóta ismert, hogy a D-vitaminnak rákellenes hatása van. Már az 1940-es években kimutatták, hogy Északról Délre haladva az észak-amerikai kontinensen csökken a belszervi rákok kockázata és a védőhatás az egyes államok területét érő évi napenergia mennyiségével függött össze. (Apperly, 1941) Az 1980-as évek elején a Garland testvérpár bizonyította, hogy azonos táplálkozási szokások mellett a magasabb D-vitaminszintű embereknek fele akkora a vastagbélrák kockázata, mint az alacsonyabb szintűeknek, és hogy a vidékieknek szintén fele akkora a vastagbélrák kockázata, mint a városban élőknek (Garland és mtsi., 1989). Nagy epidemiológiai vizsgálatok igazolták, hogy ez az összefüggés nagyobb léptékben is fennáll, 16 ráknak - köztük a vastagbélráknak- a kockázata az északi országokban a legnagyobb és az Egyenlítő felé haladva a legkisebb (Szendi, 2018). Miközben a kutatások egyre nyilvánvalóbbá tették a D-vitamin rákellenes hatását, aközben az akadémikus orvoslás nyíltan tagadta ezt az összefüggést, arra hivatkozva, hogy kettős vak, placebokontrollos klinikai vizsgálat ezt nem igazolta (Szendi, 2011/17). Ez azonban körben forgó okoskodás. A nagy nemzetközi tekintélynek örvendő IARC és IOM olyan alacsony napi - 200-600 NE - szükségletet állapított meg, amellyel -mint kiderült-, az általuk javasolt D-vitamin vérszint el sem érhető (IARC, 2008; IOM, 2010). A mások által elvégzett újraelemzés szerint naponta 8-9000 NE a napi szükséglete a felnőtt népesség 95%-nak (Veugelers és Ekwaru, 2014). De még ez is csak a 20-30 ng/ml (50-75 nmol/l) D-vitamin vérszint eléréséhez elégséges, aminek a vizsgálatok szerint csekély a rákellenes hatása. Ennek ellenére, a mai napig a két szervezet nem módosított az álláspontján. Az amerikai Endokrin Társaság 2024-es ajánlása odáig ment, hogy felesleges a D-vitamin mesterséges pótlása és a vérszintet sem érdemes méricskélni (Demay és mtsi., 2024).
A kőbe vésettnek tekintett napi 600-800 NE ajánlást követve csak egy-két kutatócsoport végzett olyan vizsgálatot, amelyekben rákbetegek vizsgálatában 600-1000 NE közti D-vitamindózist teszteltek placebóval szemben. Természetesen az ilyen vizsgálatok hatástalannak mutatják a D-vitamint, amit aztán az IARC és IOM arra bizonyságul idéznek, hogy a D-vitaminnak nincs rákellenes hatása (IARC, 2008).
A téves ajánláshoz való görcsös ragaszkodás a kutatók kezét sokáig megkötötte, hiszen etikai bizottság szokta engedélyezni egy vizsgálat protokollját, és etikailag elfogadhatatlannak minősítették a "nagy dózisú" D-vitamin alkalmazását, mivel az a betegek egészségét "kockáztatná".
Az epidemiológiai vizsgálatok viszont azt mutatták, hogy a D-vitamin rákellenes védőhatása igazából 40-60 ng/ml (100-150 nmol/l) vérszint felett kezdődik (Garland és mtsi., 2009). Magyarán, a józan észnek mond ellent minden olyan klinikai vizsgálat, amely nem vérszintet mér és nem támaszkodik az epidemiológiai vizsgálatokra, hanem a betegeknek olyan dózist adnak, amellyel még véletlen sem lehet elérni a hatásos vérszintet.
Az onkológia gondolkodása lassan változik
Mára valamelyest a hivatalos onkológiai körökben is kezd elfogadottá válni a D-vitamin rákellenes hatása, ami a korábbiakhoz képest haladás, de egyrészt továbbra is alacsony dózisokat ajánlanak, másrészt nehéz megítélni, hogy a napi klinikai gyakorlatban ez a szemléletváltás mennyire elterjedt. A szemléletváltozásra, de egyben a visszafogottságra is jellemző az Orvostovábképző Szemle 2025 július 31-i online számában ismertetett vizsgálat, amelyben D-vitaminhiányos mellrákban szenvedő nők egyik csoportja a műtét és a kemoterápia mellett napi 2000 NE D-vitamint, a másik csoport a műtét és kemoterápia kombinációja mellé placebót kapott (OTSZonline, 2025). Ahogy írtam, idézni csak azt lehet, amit vizsgáltak, és a D-vitamin dogma alapján általában csak ilyen kis adagokkal próbálkoznak a klinikai vizsgálatokban.
Mégis, a napi 2000 NE meglepően hatásosnak bizonyult, bár hat hónap alatt a D-vitamin csoportban az induló, mindössze átlagosan 19.6 ng/ml-ről hat hónap után 28 ng/ml-re emelkedett a betegek D-vitaminszintje. A minimális D-vitaminszint emelkedés ellenére a csoport 43%-át rákmentesnek nyilvánították, míg a placebocsoportban ezt csak 23% érte el (Omodei és mtsi., 2025).
A vizsgálathoz érdemes egy-két megjegyzést fűzni. A vizsgálatban a mellrákos betegek eleve D-vitaminhiányosak voltak (vérszintjük átlagban 20 ng/ml alatt volt), ez is hozzájárult betegségük kialakulásához. A hat hónapon át napi 2000 NE vitamint szedő csoportban az átlagos D-vitaminszint 28±8.7 NE-re emelkedett. Azaz, 6 havi szedés után a betegek jó része még mindig csak az elégtelen D-vitaminszintet érte el (20-30 ng/ml közti érték), a csoport néhány tagja pedig éppen csak meghaladta az elégtelen szintet.
Igaz, a kutatók az elért elégtelen szintet megfelelőnek nevezték, követve a "tekintélyes szervek" kategóriáit. Hogy mégis volt hatása ennyi D-vitaminnak is, az arra a szomorú tényre mutat rá, hogy hány életet lehetett volna megmenteni csak ebben a vizsgálatban, ha nagyobb dózist adtak volna a betegeknek. Amúgy felvethető az az etikai kérdés is, hogy a D-vitaminkutatás eredményeinek ismeretében, egyáltalán elfogadható-e 400 NE D-vitamint adni rákbetegeknek, hiszen pontosan tudható, hogy a D-vitaminszint elégtelen szinten tartása növeli a halálozás kockázatát. Az ilyen vizsgálat sérti a legjobb kezelés elvárhatóságának elvét.
Az OTSZonline vizsgálatismertetőjében a következő, ajánlásnak is tekinthető rész olvasható: "A napi ajánlott bevitel 600 NE azok számára, akiknek nincs vitaminhiányuk, és 800 NE azok számára, akik idősebbek. Az Amerikai Gyermekgyógyászati Akadémia napi 400 NE D-vitamint ajánl csecsemők számára. Fontos megjegyezni, hogy a túlzott mennyiség mérgező lehet, és hányást, gyengeséget, csontfájdalmat és veseköveket okozhat."
Hm! Tapasztalt valaki ilyet?
Az ilyen típusú, orvosoknak szánt cikkismertetők közös jellemzője, hogy úgy kezelik a D-vitamint, mint valami olyan hormont, amelynek a hatásos és a mérgező dózisa közt kicsi a különbség, ezért nem árt az óvatosság. Egy ilyen cikk modellértékű a tekintetben, hogy ha valaki "modern felfogású" orvos, mire gondoljon "nagy dózis" esetén. A D-vitaminellenes propaganda ismételten azt hinti el az orvosokban, hogy a D-vitamin veszélyes. A fentebb említett vastagbélrák vizsgálat végén a kutatók azt is megjegyezték, hogy a túladagolási tünetekben sem különbözött a 400 és 8000 majd 4000 NE-t kapó csoport. Ez már a vicc kategóriája, miután legalább 20 éve tudjuk, hogy a hónapokon át szedett napi 40 000 NE D-vitamin sem vezet túladagolásos tünethez (Szendi, 2011/2017).
Hogyan értelmezzük a D-vitamin rákellenes hatását cáfoló vizsgálatokat?
1.A hatás megítéléséhez szükséges a D-vitaminszint ismerete
Jól ismert, hogy rengeteg tényező befolyásolja azt, hogy adott adag D-vitamin mekkora D-vitaminszintet idéz elő. A felszívódás minősége, a D-vitamin aktiválásában szerepet játszó szervek és enzimek, a testtömeg és elhízottság mértéke. (lásd. A D-vitaminszedés titkai))
A D-vitamin felszívódását meghatározza, hogy kinek milyen állapotban van a bélrendszere, szenved-e cöliákiában, gyulladásos bélbetegségben, krónikus hasmenésben, vagy esetleg zsírszegény étrendet követ (a D-vitamin zsírban oldódó).
A keringésbe eljutó D-vitamin egy része a zsírszövetekben köt ki, azaz, minél elhízottabb valaki, annál kisebb mennyiség jut a sejtekbe (Vayrynen és mtsi., 2016).
A D-vitamin aktiválódásához nélkülözhetetlen a magnézium (napi 3-400 mg elemi Mg) (Dai és mtsi., 2018; Mursu és mtsi., 2015). Sajnos a magnéziumhiány nagyon gyakori. Egy finn 22 éven át tartó követéses vizsgálatban az alacsony D-vitaminszintűeknek az összhalálozási kockázata 23%-kal volt nagyobb, mint a legmagasabb szintűeknek, ám, ha az alacsony D-vitaminszint alacsony magnéziumszinttel párosult, akkor ez a kockázat már 60% volt (Mursu és mtsi., 2015).
Ebből és más vizsgálatokból is úgy becsülhető, hogy a megfelelő magnéziumbevitel 30%-kal növeli az aktív D-vitaminszintet (Deng és mtsi., 2013).
A magnéziumhoz hasonlóan, a bór és a cink is fontos szerepet játszik a D-vitamin hatásában.
A D-vitamin aktiválódása két lépcsőben történik, először a májban, utána a vesében válik aktívvá. A rosszul működő máj és/vagy vese kevéssé, vagy egyáltalán nem aktiválja a D-vitamint. Amit a vérben a laborok mérnek, az nem az aktív D-vitamin, hanem csak az inaktív vitamin szintje (Pakosiński és mtsi., 2025). Veseelégtelenség esetén fontos volna az alfa D3 (alfacalcidol ) nevű készítményt szedni, ami a D-vitaminnak olyan aktív formája, amely megkerüli a vesét (Chan és mtsi., 1975).
2, Még a D-vitaminszint sem elég a hatás megítéléséhez
A D-vitaminrezisztenciában szenvedő emberek vérében lehet akár még az átlagnál is magasabb a D-vitaminszint, ez valójában nem jut be a sejtekbe, mivel a sejtek rezisztensek lehetnek a D-vitaminra. (Lemke és mtsi., 2021)
D-vitaminrezisztencia esetén magas D-vitaminszint esetén is fokozott a rákkockázat, mert az ilyen emberek sejtszinten valójában D-vitaminhiányban szenvednek. A D-vitaminrezisztencia esetleges fennállását könnyen és olcsón lehet ellenőrizni, ugyanis a parathormon (mellékpajzsmirigy hormonja) szintje fordított kapcsolatban áll a D-vitaminszinttel. Minél magasabb a D-vitaminszint, annál alacsonyabb a parathormonszint (Holick, 2010).

Magyarán, a szedett mennyiségből, de még a vérszintből sem lehet megállapítani, hogy a D-vitamin képes-e hatni a sejtekben.
3, Azonos D-vitaminszint esetén is eltérő lehet a védőhatás
A D-vitaminnak kisebb genetikai eltérések miatt legalább 4 fajta receptora van, ezek közül van, amelyik sokkal kevésbé érzékeny a D-vitaminra (Usategui-Martín és mtsi., 2022), s ehhez a receptorhoz a vizsgálatok fokozott rákkockázatot társítanak (Pakosiński és mtsi., 2025).
A receptortípust elvileg csak genetikai vizsgálattal lehet megállapítani, azonban a gyengén hasznosító receptorokra vannak ráutaló jelek.
Az egyik az autoimmunbetegség fennállása. Az autoimmunbetegek eltérő mértékben D-vitaminrezisztenciában szenvednek (Lemke és mtsi., 2021), s extrém dózisú napi D-vitaminpótlással több autoimmunbetegség tünetmentessé válik (lásd. Coimbra protokoll, Domene, 2016), ugyanis a D-vitamin képes gátolni az autoimmunitásért felelős Th17 immunágat.
A családi halmozódású csontritkulás betegség vagy felgyorsult érelmeszesedés ugyancsak utalhat D-vitaminrezisztenciára.
A D-vitaminrezisztenciát leggyakrabban az elégtelenül működő D-vitamin receptorok okozzák.
4, A rák és a D-vitamin receptorok működése
Mivel a ráksejtek egy hihetetlen gyors természetes szelekción mennek keresztül, kiválasztódnak azok, amelyek képesek inaktiválni az osztódásukat és terjedésüket gátló hatásokat. Az egyik trükk, hogy blokkolják a D-vitaminreceptorokat, ez különösen erős hatás a vastagbél ráknál. Giardina és mtsi. (2012) ezt írták:
" A megfigyeléses vizsgálatok nagyrészt egybehangzóan igazolják a D-vitamin és a vastagbélrák kialakulásának kockázata közötti fordított összefüggést. …A D-vitamin a sejtek szaporodásának szabályozása révén gátolja a rák kialakulását. Ezeket a többnyire pozitív adatokat ellensúlyozzák azok az emberi klinikai vizsgálatok eredményei, amelyek szerint a D-vitamin-kiegészítés hatástalannak bizonyult a vastagbélrák kockázatának csökkentésében. Ezen eltérések egyik lehetséges magyarázata a D-vitamin-beavatkozás időzítése. Lehetséges, hogy a vastagbél elváltozásai olyan stádiumba jutnak, amelyben már nem reagálnak a D-vitaminra…. a vastagbélrák kialakulása során szomatikusan kialakuló génkikapcsolás és egyéb molekuláris változások korlátozhatják azt a védelmet, amelyet a D-vitamin étrendi beavatkozás révén egyébként nyújtana." (Giardina és mtsi., 2012)
Az itt elemzett vizsgálatban áttétes, előrehaladott stádiumú vastagbélrákos betegek vettek részt, azaz jórészt előállt az a helyzet, amelyben a vastagbélrákos sejtek már képesek gátolni a D-vitaminhatást (Sun, 2017; Sheinin és mtsi., 2000). Innentől hiába is növelnék a napi D-vitamindózist, az csak keringene a vérben, de hatástalan maradna. Jelen esetben az itt elemzett, a JAMA-ban megjelent vizsgálatnak a sikertelensége elsősorban ennek tulajdonítható.
Fontos megjegyezni, hogy a vastagbélrák kialakulásának folyamatában, kezdetben alacsony a D-vitaminreceptor sűrűség, majd a rákmegelőző állapotokban megnövekszik a sűrűségük, végül a kifejlett vastagbélrák esetén drámaian lecsökken a D-vitaminreceptorok száma (Matusiak és mtsi., 2005). Vastagbélrákra való családi hajlam, kolonoszkóppal eltávolított adenómák és polipok esetén megelőzésként nagyon is hatásos a D-vitaminpótlás. Előrehaladott vastagbélrák esetén is fontos a D-vitaminpótlás a más szervekben jelentkező áttétek kivédésére, de magának az előrehaladott vastagbélráknak a kimenetét nem fogja befolyásolni. A JAMA vizsgálatot ezen tények ismeretében teljesen fölösleges volt elvégezni, előre tudható lett volna az eredmény. A D-vitamin nem általában hatástalan a rákkal szemben, hanem ebben a speciális esetben volt az, amiben vizsgálták.
5, És mi a helyzet a D-vitaminkötő fehérje változataival?
A D-vitaminkötő fehérje legfontosabb funkciója a D-vitamin szállítása. Természetesen, ennek a fehérjének is van szerkezetileg enyhén módosult változata, ami viszont jelentősen módosítja funkciójának hatékonyságát.
Vastagbélrákos betegeknél a kevésbé hatékony változat 2,24-szeres vastagbélrák eredetű halálozással járt, míg az aktívabb D-vitaminkötő fehérje esetében ugyanaz az átlagos D-vitaminszint 0,94-szeres kockázatot képviselt, azaz 6%-os védőfaktort jelentett. (Gibbs és mtsi., 2020). A halálozási kockázat tekintetében tehát 2,3-szeres különbség volt a csökkent aktivitású és az aktívabb D-vitaminkötő fehérjét hordozók között.
Az itt elemzett D-vitaminbevitel és vastagbélrák halálozás kapcsolatát vizsgáló kutatásban 35-35 fős volt a D-vitamin és placebót kapó két csoport. Ilyen kis mintán különösen erős torzító hatású lehet a fentebb felsorolt megannyi, a D-vitaminhatást befolyásoló tényező.
Összegzés
Túllépve a JAMA-ban megjelent kis vizsgálat negatív eredményén, általában is megfogalmazhatjuk azokat a szempontokat, amik alapján értelmezhetjük a különféle vizsgálatokat, amelyek kijelentéseket tesznek a D-vitamin rákellenes hatásáról.
A minimum elvárás, hogy a vizsgálat legalább akkora D-vitamin dózissal dolgozzon, amitől más kutatások alapján eredmény várható. Ha nem várható, mint a jelen JAMA vizsgálatban, akkor elvégezni is fölösleges, nemhogy utána még hangzatos kijelentést tenni,hogy a D-vitamin hatástalan vastagbélrákban.
A dózis azonban igazából több okból nem informatív, hiszen mit sem tudunk a bevitt D-vitamin egyéni hasznosulásáról, azaz a vizsgált személyek BMI-jéről, magnézium, bór és cink szintjéről, a felszívódás és a májban majd a vesében szükséges konverzió hatékonyságáról, a D-vitaminkötő fehérje típusáról, a receptorfajtáról és az általános vagy lokális D-vitaminrezisztenciáról (mint idéztem, a vastagbélrák előrehaladott változatában lokális D-vitaminrezisztencia alakul ki)
Mindezek után a "D-vitamin mégsem hatásos rák ellen" típusú címekkel beharangozott média cikkekkel, de a mögöttük álló eredeti tudományos közleményekkel szemben is legyünk kételkedők, mert a D-vitamin rákellenes hatását vizsgáló kutatásoknak rengeteg buktatója van. Aki erre nem figyel, bekerül a média pofozógépébe, s egyik nap olvashat egy megerősítő, másnap egy cáfoló hírt, hogy aztán csalódottan lemondjon arról, hogy szilárd álláspontja legyen a kérdésben.
Hivatkozások:
Apperly, FL: The relation of solar radiation to cancer mortality in North American Cancer Res, 1941, 1:191-95
Chan JC, Oldham SB, Holick MF, DeLuca HF. 1-alpha-hydroxyvitamin D3 in chronic renal failure. A potent analogue of the kidney hormone, 1,25-dihydroxycholecalciferol. JAMA. 1975 Oct 6;234(1):47-52.
Dai Q, Zhu X, Manson JE, Song Y, Li X, Franke AA, Costello RB, Rosanoff A, Nian H, Fan L, Murff H, Ness RM, Seidner DL, Yu C, Shrubsole MJ. Magnesium status and supplementation influence vitamin D status and metabolism: results from a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2018 Dec 1;108(6):1249-1258.
Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, Diab DL, Kiely ME, Lazaretti-Castro M, Lips P, Mitchell DM, Murad MH, Powers S, Rao SD, Scragg R, Tayek JA, Valent AM, Walsh JME, McCartney CR. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024 Jul 12;109(8):1907-1947.
Deng X, Song Y, Manson JE, Signorello LB, Zhang SM, Shrubsole MJ, Ness RM, Seidner DL, Dai Q. Magnesium, vitamin D status and mortality: results from US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001 to 2006 and NHANES III. BMC Med. 2013 Aug 27;11:187.
Domene, AC: Multiple Sclerosis and (lots of) Vitamin D. Odyssey Books, 2016.
Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Garland FC. Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol. 2009 Jul;19(7):468-83.
Garland, C.F.; Garland, F.C.; Shaw, E.K.; Comstock, G.W.; Helsing, K.J.; Gorham, E.D.: Serum 25-hydroxyvitamin d and colon cancer: eight-year prospective study. Lancet, 1989, 334(8673):1176-1178.
Giardina C, Madigan JP, Tierney CA, Brenner BM, Rosenberg DW. Vitamin D resistance and colon cancer prevention. Carcinogenesis. 2012 Mar;33(3):475-82.
Gibbs DC, Bostick RM, McCullough ML, Um CY, Flanders WD, Jenab M, Weiderpass E, Gylling B, Gram IT, Heath AK, Colorado-Yohar S, Dahm CC, Bueno-de-Mesquita B, Perez-Cornago A, Trichopoulou A, Tumino R, Kühn T, Fedirko V. Association of prediagnostic vitamin D status with mortality among colorectal cancer patients differs by common, inherited vitamin D-binding protein isoforms. Int J Cancer. 2020 Nov 15;147(10):2725-2734.
Holick, MF: Vitamin D and health: evolution, biologic functions, and recommended dietary intakes for vitamin d. in: Holick, MF (ed):Vitamin d: physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana press, new York, 2010. pp:3-33.
IARC Working Group Report 5: Vitamin D and Cancer. 2008. Nov 25
Institute of Medicine (2011) Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academies Press.
Lemke D, és mások: Vitamin D Resistance as a Possible Cause of Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2021 Apr 7;12:655739.
Matusiak D, Murillo G, Carroll RE, Mehta RG, Benya RV. Expression of vitamin D receptor and 25-hydroxyvitamin D3-1{alpha}-hydroxylase in normal and malignant human colon. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Oct;14(10):2370-6.
Mursu J, Nurmi T, Voutilainen S, Tuomainen TP, Virtanen JK. The association between serum 25-hydroxyvitamin D3 concentration and risk of disease death in men: modification by magnesium intake. Eur J Epidemiol. 2015 Apr;30(4):343-7.
Ng K, Ou FS, Zemla T, Jackson NA, Kalyan A, Devoe C, Shusterman M, Vijayvergia N, Wu CS, Cohen SA, Pulsipher S, Shergill A, Watson Y, Kleiber B, Lee M, Kohn CG, Thalappillil JS, Schwartz LH, Zuckerman D, Hollis BW, O'Reilly EM, Meyerhardt JA. Addition of High-Dose Vitamin D3 to Standard Treatment in Patients With Metastatic Colorectal Cancer: The SOLARIS Randomized Clinical Trial (Alliance A021703). JAMA. 2026 Sep 1;336(9):746-754.
Omodei MS, Chimicoviaki J, Buttros DAB, Almeida-Filho BS, Carvalho-Pessoa CP, Carvalho-Pessoa E, Vespoli HL, Nahas EAP. Vitamin D Supplementation Improves Pathological Complete Response in Breast Cancer Patients Undergoing Neoadjuvant Chemotherapy: A Randomized Clinical Trial. Nutr Cancer. 2025;77(6):648-657.
OTSZonline, 2025: Kemoterápia kiegészítése D-vitaminnal.
Pakosiński M, Żyła M, Kamieniak A, Kluz N, Gil-Kulik P. Vitamin D Receptor Polymorphisms and Immunological Effects of Vitamin D in Hashimoto's Thyroiditis. Int J Mol Sci. 2025 Oct 30;26(21):10576.
Sheinin Y, Kaserer K, Wrba F, Wenzl E, Kriwanek S, Peterlik M, Cross HS. In situ mRNA hybridization analysis and immunolocalization of the vitamin D receptor in normal and carcinomatous human colonic mucosa: relation to epidermal growth factor receptor expression. Virchows Arch. 2000 Nov;437(5):501-7.
Sun J. The Role of Vitamin D and Vitamin D Receptors in Colon Cancer. Clin Transl Gastroenterol. 2017 Jun 29;8(6):e103.
Szendi G: Napfényvitamin. Jaffa, 2011/2017.
Szendi G: Tévutak az orvoslásban. Jaffa Kiadó, 2018
Usategui-Martín R, De Luis-Román DA, Fernández-Gómez JM, Ruiz-Mambrilla M, Pérez-Castrillón JL. Vitamin D Receptor (VDR) Gene Polymorphisms Modify the Response to Vitamin D Supplementation: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2022 Jan 15;14(2):360.
Vayrynen JP, Mutt SJ, Herzig KH, Vayrynen SA, Kantola T, Karhu T, et al. Decreased preoperative serum 25-Hydroxyvitamin D levels in colorectal cancer are associated with systemic inflammation and serrated morphology. Sci Rep. (2016) 6:36519.
Veugelers PJ, Ekwaru JP. A statistical error in the estimation of the recommended dietary allowance for vitamin D. Nutrients. 2014 Oct 20;6(10):4472-5.