Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Susan Goldschein:
A NAD+ elősegíti az őssejtek megújulását és regenerálja a mitokondriumokat

Fordította:Szendi Gábor

Forrás:Susan Goldschein: NAD+ Promotes Stem Cell Renewal and Regenerates Mitochondria. LEF Magazine, February 2020

A NAD+ bizonyítottan megújítja a meglévő őssejteket, kijavítja a sérült DNS-t és meghosszabbítja az életet.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A növekvő NAD+ szint egy ígéretes módja a létező őssejtek megújulásának, ami az élethossz megnövelését és a betegségek megelőzését eredményez (1-12).

Egy 2019 júniusában publikált vizsgálat megmutatja, a NAD-szintet fokozó Nikotinamid ribozid miként növeli meg 75%-kal öregedő egerekben a bélben található őssejt-telepeket (13).

Más vizsgálatok a NAD+ szerepére mutatnak rá a napi biológiai ritmus helyreállításában, ami a megfelelő alvás helyreállításához szükséges (14).

A korral járó alvásromlás és az emésztőrendszeri betegségek negatívan hatnak az életminőségre és felgyorsítják idős emberekben a degeneratív folyamatokat.

A NAD+ egyik legfontosabb szerepe a DNS javításban áll. Nap mint nap a DNS-ünkben számos törés következik be, amit a NAD+-t használó enzimek javítanak ki.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A kor előrehaladtával a NAD+ szint lecsökken. Egy másik, szintén 2019-ben megjelent kutatás azt mutatta, hogy már szerény mennyiségű Nikotinamid ribozid is 51%-kal megnöveli elhízott emberekben a NAD+ szintet (15).

Az új adatok megvilágítják, miként javítja a NAD+ az őssejtek működését és serkenti a mitokondriumok működését az egész testben.

Mi a NAD+?

A Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD+) egy vegyület, amely megtalálható minden élő sejtben.

Ez nélkülözhetetlen a sejt energiatermelésében. Újabb kutatások azt mutatják azonban, hogy a NAD+ ennél sokkal több (6,8-11,16,17).

Minden sejtben több száz különböző fehérje igényli a NAD+-t a megfelelő működéshez (17).

A legfontosabb fehérjék a szirtuinok, amelyek a sejt DNS-t védik a különféle károsodásokkal szemben, amik különben a korral járó betegségekhez vezetnének (18,19).

A szirtuinok fontos célpontok az öregedést gátló beavatkozásokban (10,11,20-22). Több állatkísérlet bizonyítja, hogy a fokozott szirtuin aktivitás hosszabb életet eredményez és lecsökkenti a korral járó funkcióromlást(12,23,24).

Mivel az életkorral a NAD+ szintje csökken, a szirtuin aktivitás is hanyatlik. A NAD+ szintjének növelése fokozza a szirtuin aktivitását is.

A növekvő NAD+ szint további előnyökkel jár az egészséges öregedésre nézve ( 20,25):

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Ahogy öregszünk, "gúzsba kötjük" az őssejtjeinket (50)

Hogyan fiatalíthatók meg az öreg őssejtek? (50)

A NAD+ magasabb szintje együtt jár a jobb egészséggel és a korral járó betegségek ritkább előfordulásával

Az alacsonyabb NAD+ szint az időskor sok betegségéhez hozzájárul, így pl. az alvászavarokhoz, az anyagcsere betegségekhez, a diabéteszhez, a kardiovaszkuláris betegségekhez és a szellemi hanyatláshoz (7,9-11,14,26)

A NAD+ szintjét könnyű növelni Nikotinamid Riboziddal, amely a testben NAD+-szá alakul át

Emberekben 300 mg Nikotinamid Ribozid a vörösvérsejtekben 51%-kal növeli meg a NAD+ szintet

A Nikotinamid Ribozid szájon át szedve könnyen felszívódik és jól hasznosul

A Nikotinamid Ribozid és a Rezveratrol: egy hatékony öregedés gátló duó

A Rezveratrol egy növényi összetevő, amely vörös szőlőben, vörös borban és más sötétszínű gyümölcsben fordul elő

A sok előnyös tulajdonsága mellett aktiválja a szirtuinokat, amelyek kulcsfehérjék a hosszabb és egészségesebb élethez (47-49)

De a Rezveratrol képtelen ezt véghez vinni, ha a sejtben alacsony a NAD+ szint. Ezért a NAD+ szükséges a szirtuinok megfelelő működéséhez. A rezveratrol az autó gázpedálja, amit hiába nyomunk, ha üres a tank.


A megoldás az, hogy a Nikotinamid Ribozid szedésével fokozzuk a NAD+ szintet és ezzel párhuzamosan Rezveratrollal serkentjük a szirtuinok működését.

Figyelemreméltó új eredmények

A NAD+ és a Nikotinamid Ribozid friss kutatásai két fő utat mutatnak, amelyekkel ezek hozzájárulnak az egészség javításához

1, Az elöregedett mitokondriumok lecserélése és a mitokondriális működés serkentése

A mitokondriumok a sejtek energiaellátói, átalakítják a táplálékokat, mint a cukrot és zsírt energiává, amelyet a sejt a működéséhez használ. Ahogy a mitokondriumok öregszenek, diszfunkcionálissá válnak, ami sok betegséghez járul hozzá

A bizonyítékok azt mutatják, hogy a szirtuinok a sejtek karbantartói, s lecserélik az öreg és sérült mitokondriumokat egészséges újakra (28). Ez a folyamat megfiatalítja a sejteket és javítja az anyagcseréjüket, ami fenntartja optimális működésüket.

Mivel a szirtuin aktivitás a NAD+ függvénye (ami viszont a korral csökken), a Nikotinamid Ribozid segít megőrizni a sejtek működését.

A NAD+ szintjének Nikotinamid Riboziddal való megnövelése fokozott mitokondriális működést eredményez


2, Megfiatalítja az őssejteket

Az egészséges őssejtek azért szükségesek, hogy kicseréljék a halott vagy haldokló sejteket működő újakra. Ám az őssejtek is öregszenek és diszfunkcionálissá válnak idővel, ami a szövet károsodásához és megnövekedett betegségkockázathoz vezet ( 33).

A Nikotinamid ribozid szedése segíthet ezen. Idős egerekben a Nikotinamid ribozid visszaállította a NAD+ szintjét, ami javította a mitokondriális működést és megfiatalította az őssejteket az izomzatban. Ugyancsak megelőzte a izomzat, a bőr és az agysejtek károsodását (24).

Az idős egereknél az élethossz körülbelül 5%-kal nőtt meg. Bár ez a szám nem tűnik nagynak, de az egereknél olyan korban kezdték el adni a Nikotinamid ribozid-ot, ami embernél a 80 éves kornak felel meg (34).

Egy sokkal jelentősebb hatást jöhet létre, ha a NAD+-t az élet koraibb szakaszában növeljük és kombináljuk olyan hatásokkal, mint a Rezveratrol, amely arra serkenti a sejteket, hogy szirtuin fehérjéket termeljen, amelyeket aztán a NAD+ aktivál.

Az új vizsgálatok megerősítik a NAD+ egyéb őssejtekre gyakorolt jótékony hatását is (13,29). Egy vizsgálatban felnőtt egerek bélrendszeri őssejtjeit vizsgálták,a melyek jellemzően lecsökkennek idősebb korban(13). A bélsérülések ezekben az idősebb állatokban nehezen gyógyulnak.

A Nikotinamid ribozid megközelítőleg 75%-kal növelte meg a bél őssejtjeit, elősegítve a bélsérülés gyógyulását. Ebből az eredményből kedvező következtetések vonhatók le idős emberek számára, akik emésztőszervi problémáktól szenvednek.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Amit szükséges tudnia

NAD+ az egészséges, hosszú életért

A NAD+ széleskörű pozitív hatásai

A NAD+ szintjének növelése az egészséggel kapcsolatos több területen fejti ki pozitív hatását.

Élethosszúság

Az étrendkiegészítő emberi élethosszra gyakorolt hatását nehéz vizsgálni, mivel az ember átlagos életideje igen hosszú. De számos élőlény esetében bizonyították a vizsgálatok, hogy a NAD+ szintjének növelése meghosszabbítja az életet (12,23,24,35).

Az élesztőgomba egy egysejtű, rövid élethosszal. A Nikotinamid Ribozid javította a sejt osztódási kapacitását.

Férgek tanulmányozása azt mutatta, hogy a Nikotinamid Ribozid legalább 10%-kal meghosszabbította az életüket. (35).

Ezek a hatások kiterjeszthetők az emlősállatokra is (12,24).

Fizikai teljesítmény

Egy friss kutatásban idős emberekben a NADH (a NAD+ egyik formája) szintje 59%-kal megemelkedett, alig két órával a Nikotinamid ribozid bevételét követően, s eközben az oxidatív stressz szintje meg lecsökkent (15). Ebben a vizsgálatban a férfiaknak 8%-kal javult az izomereje és 15%-kal csökkent a testedzés okozta fáradtság.

Az agy egészsége

Az Alzheimer betegség egérmodelljében az állatok Nikotinamid ribozid hatására javulást mutattak (36,37).

Egy még frissebb vizsgálatban a Nikotinamid ribozid visszafordította a kognitív hiányosságokat és javította a memóriát is. Az Alzheimer betegeknél látható amyloid plakkok száma is csökkent az egerek agyában. Az előző vizsgálat hasonló eredményt kapott. (36).

Elhízás és anyagcserezavarok

A szirtuinok javítják az anyagcserét és segíthetnek a hízás, a metabolikus szindróma és a II. típusú cukorbetegség kivédésében (38-43).

A Nikotinamid riboziddal felfokozott szirtuin aktivitás serkenti az anyagcserét és megelőzte egereknél a súlyfelesleg felszedését (44).

A II-es típusú cukorbetegség állatmodelljében ez a felfokozott anyagcsere segített a vércukor szabályozásában és védelmet nyújtott a magas vércukor okozta károsodásokkal szemben (42).

Kardiovaszkuláris egészség

A serkentett anyagcsere és az alacsonyabb testsúly segít a kardiovaszkuláris betegségek kockázatát lecsökkenteni.

De a Nikotinamid ribozid még többet is tesz a kardiovaszkuláris egészségért.

Egy újkeletű vizsgálatban szívbetegek egerekben 30%-kal alacsonyabb volt a NAD+ szint (45).Kezeletlenül, jellemző módon szívelégtelenség alakult ki náluk. Ám a Nikotinamid Ribozid lassította a szívfunkciók romlását.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Ötven éves korban a NAD+ szintje 40%-kal, 80 éves korban már 90-98%-kal alacsonyabb mint 21 éves korban.

A szívelégtelenség kockázata az életkorral arányosan nő.

A friss vizsgálatok azt mutatják, hogy a Nikotinamid Ribozid védi a kardiovaszkuláris rendszer szerveit és védi a szöveteit a kardiovaszkuláris betegségek hatásaival szemben.

Rendesen, ha egy szövet nem jut elég vérhez valami betegség következtében, a szövet elhal, ahogy szívinfarktusban vagy sztrókban történik. A vizsgálatok szerint a Nikotinamid Ribozid hozzásegíti a szöveteket ahhoz, hogy lecsökkentsék az ilyen típusú károsodások hatását és elősegítik a szövetek regenerálódását (5,46).

A NAD+ védi az őssejteket az öregedő egerekben (51)

Hogyan javítja a NAD+ az alvást?

Nem titok, hogy időskorra felborul az alvásmintázat.

Sok probléma a cirkadián (napi) ritmus zavarából fakad, amely szabályozza az alvás-ébrenlét ciklusát.

A NAD+-nak megvan az a képessége, hogy a SIRT1 fehérje serkentésén keresztül képes újra egyensúlyba hozni a cirkadián ritmust.

Állatkísérletekben a SIRT1-hiányos egereknek alvászavaraik vannak (14).

A megnövekedett NAD+ szint növelheti a SIRT1 és más szirtuinok szintjét, ami helyreállítja az alvás-ébrenlét ciklust.

Az őssejtek megfiatalításának egységes elmélete (50)

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Összefoglalás

A NAD+ nélkülözhetetlen eleme az egészséges öregedés programjának

Minden sejtnek több száz folyamatához szükséges a NAD+. Ide tartozik a szirtuinok aktivitása, amelynek sejtvédelme összefüggésben áll a meghosszabbodott élethosszal és egészséggel.

A NAD+ szint és a szirtuinok termelődése csökken az életkorral, s ez felgyorsítja az öregedést és fokozza a degeneratív betegségek kockázatát.

A Nikotinamid ribozid egy vegyület, amely megnöveli a sejtekben a NAD+ szintet, ami által fokozódik a szirtuin aktivitás. Az új kutatások azt találták, hogy a fiatalkori NAD+ szint fenntartásával lassítható a biológiai öregedés.

A NAD+ az őssejtek egészségét is javítja, amelyek aztán lecserélhetik a halott vagy haldokló sejteket és ezzel fenntarthatják az élő szövetek működését.

Ez nem csak megnöveli az élethosszt, de segít lecsökkenteni a metabolikus betegségek, az elhízás, a kardiovaszkuláris betegségek, a szellemi működészavarok és egyéb problémák kockázatát.

Ajánlott Cikkek:

Szendi Gábor: Új típusú védekezés a koronavírussal szemben

Gene Richmond: Hosszabb élet NAD+ pótlással

Susan Goldschein: A NAD+ elősegíti az őssejtek megújulását és regenerálja a mitokondriumokat

Szendi Gábor: A hosszú, egészséges élet titka: B3-vitamin, a hiányzó láncszem

Szendi Gábor: A mitokondriumokról

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Braidy N, Berg J, Clement J, et al. Role of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors as Therapeutic Targets for Age-Related Degenerative Diseases: Rationale, Biochemistry, Pharmacokinetics, and Outcomes. Antioxid Redox Signal. 2019 Jan 10;30(2):251-94.

2. Hosseini L, Vafaee MS, Mahmoudi J, et al. Nicotinamide adenine dinucleotide emerges as a therapeutic target in aging and ischemic conditions. Biogerontology. 2019 Aug;20(4):381-95.

3. Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD metabolism: Implications in aging and longevity. Ageing Res Rev. 2018 Nov;47:1-17.

4. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. NAD(+) Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR. Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):513-28.

5. Matasic DS, Brenner C, London B. Emerging potential benefits of modulating NAD(+) metabolism in cardiovascular disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018 Apr 1;314(4):H839-H52.

6. Verdin E. NAD(+) in aging, metabolism, and neurodegeneration. Science. 2015 Dec 4;350(6265):1208-13.

7. Aman Y, Qiu Y, Tao J, et al. Therapeutic potential of boosting NAD+ in aging and age-related diseases. Translational Medicine of Aging. 2018;2:30-7.

8. Garrido A, Djouder N. NAD(+) Deficits in Age-Related Diseases and Cancer. Trends Cancer. 2017 Aug;3(8):593-610.

9. Mouchiroud L, Houtkooper RH, Auwerx J. NAD(+) metabolism: a therapeutic target for age-related metabolic disease. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2013 Jul-Aug;48(4):397-408.

10. Imai S, Guarente L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends Cell Biol. 2014 Aug;24(8):464-71.

11. Johnson S, Imai SI. NAD (+) biosynthesis, aging, and disease. F1000Res. 2018;7:132.

12. Mouchiroud L, Houtkooper RH, Moullan N, et al. The NAD(+)/Sirtuin Pathway Modulates Longevity through Activation of Mitochondrial UPR and FOXO Signaling. Cell. 2013 Jul 18;154(2):430-41.

13. Igarashi M, Miura M, Williams E, et al. NAD(+) supplementation rejuvenates aged gut adult stem cells. Aging Cell. 2019 Jun;18(3):e12935.

14. Satoh A, Imai SI, Guarente L. The brain, sirtuins, and ageing. Nat Rev Neurosci. 2017 May 18;18(6):362-74.

15. Dolopikou CF, Kourtzidis IA, Margaritelis NV, et al. Acute nicotinamide riboside supplementation improves redox homeostasis and exercise performance in old individuals: a double-blind cross-over study. Eur J Nutr 2019 Feb 6.

16. Kulikova VA, Gromyko DV, Nikiforov AA. The Regulatory Role of NAD in Human and Animal Cells. Biochemistry (Mosc). 2018 Jul;83(7):800-12.

17. Ansari HR, Raghava GP. Identification of NAD interacting residues in proteins. BMC Bioinformatics. 2010 Mar 30;11:160.

18. Choi JE, Mostoslavsky R. Sirtuins, metabolism, and DNA repair. Curr Opin Genet Dev. 2014 Jun;26:24-32.

19. Lee SH, Lee JH, Lee HY, et al. Sirtuin signaling in cellular senescence and aging. BMB Rep. 2019 Jan;52(1):24-34.

20. Grabowska W, Sikora E, Bielak-Zmijewska A. Sirtuins, a promising target in slowing down the ageing process. Biogerontology. 2017 Aug;18(4):447-76.

21. Satoh A, Stein L, Imai S. The role of mammalian sirtuins in the regulation of metabolism, aging, and longevity. Handb Exp Pharmacol. 2011;206:125-62.

22. Watroba M, Dudek I, Skoda M, et al. Sirtuins, epigenetics and longevity. Ageing Res Rev. 2017 Nov;40:11-9.

23. Belenky P, Racette FG, Bogan KL, et al. Nicotinamide riboside promotes Sir2 silencing and extends lifespan via Nrk and Urh1/Pnp1/Meu1 pathways to NAD+. Cell. 2007 May 4;129(3):473-84.

24. Zhang H, Ryu D, Wu Y, et al. NAD(+) repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science. 2016 Jun 17;352(6292):1436-43.

25. Weichhart T. mTOR as Regulator of Lifespan, Aging, and Cellular Senescence: A Mini-Review. Gerontology. 2018;64(2):127-34.

26. Haigis MC, Sinclair DA. Mammalian sirtuins: biological insights and disease relevance. Annu Rev Pathol. 2010;5:253-95.

27. Trammell SA, Schmidt MS, Weidemann BJ, et al. Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans. Nat Commun. 2016 Oct 10;7:12948.

28. Sack MN, Finkel T. Mitochondrial metabolism, sirtuins, and aging. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2012 Dec 1;4(12).

29. Moon J, Kim HR, Shin MG. Rejuvenating Aged Hematopoietic Stem Cells Through Improvement of Mitochondrial Function. Ann Lab Med. 2018 Sep;38(5):395-401.

30. Vannini N, Campos V, Girotra M, et al. The NAD-Booster Nicotinamide Riboside Potently Stimulates Hematopoiesis through Increased Mitochondrial Clearance. Cell Stem Cell. 2019 Mar 7;24(3):405-18 e7.

31. Ryu D, Zhang H, Ropelle ER, et al. NAD+ repletion improves muscle function in muscular dystrophy and counters global PARylation. Sci Transl Med. 2016 Oct 19;8(361):361ra139.

32. Lee HJ, Yang SJ. Nicotinamide riboside regulates inflammation and mitochondrial markers in AML12 hepatocytes. Nutr Res Pract. 2019 Feb;13(1):3-10.

33. Ahmed AS, Sheng MH, Wasnik S, et al. Effect of aging on stem cells. World J Exp Med. 2017 Feb 20;7(1):1-10.

34. Dutta S, Sengupta P. Men and mice: Relating their ages. Life Sci. 2016 May 1;152:244-8.

35. Fang EF, Scheibye-Knudsen M, Brace LE, et al. Defective mitophagy in XPA via PARP-1 hyperactivation and NAD(+)/SIRT1 reduction. Cell. 2014 May 8;157(4):882-96.

36. Hou Y, Lautrup S, Cordonnier S, et al. NAD(+) supplementation normalizes key Alzheimer's features and DNA damage responses in a new AD mouse model with introduced DNA repair deficiency. Proc Natl Acad Sci USA. 2018 Feb 20;115(8):E1876-E85.

37. Xie X, Gao Y, Zeng M, et al. Nicotinamide ribose ameliorates cognitive impairment of aged and Alzheimer's disease model mice. Metab Brain Dis. 2019 Feb;34(1):353-66.

38. Bai P, Canto C, Oudart H, et al. PARP-1 inhibition increases mitochondrial metabolism through SIRT1 activation. Cell Metab. 2011 Apr 6;13(4):461-8.

39. Barbosa MT, Soares SM, Novak CM, et al. The enzyme CD38 (a NAD glycohydrolase, EC 3.2.2.5) is necessary for the development of diet-induced obesity. FASEB J. 2007 Nov;21(13):3629-39.

40. Canto C, Houtkooper RH, Pirinen E, et al. The NAD(+) precursor nicotinamide riboside enhances oxidative metabolism and protects against high-fat diet-induced obesity. Cell Metab. 2012 Jun 6;15(6):838-47.

41. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014 Apr 10;508(7495):258-62.

42. Trammell SA, Weidemann BJ, Chadda A, et al. Nicotinamide Riboside Opposes Type 2 Diabetes and Neuropathy in Mice. Sci Rep. 2016 May 27;6:26933.

43. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, et al. Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 2011 Oct 5;14(4):528-36.

44. Crisol BM, Veiga CB, Lenhare L, et al. Nicotinamide riboside induces a thermogenic response in lean mice. Life Sci. 2018 Oct 15;211:1-7.

45. Diguet N, Trammell SAJ, Tannous C, et al. Nicotinamide Riboside Preserves Cardiac Function in a Mouse Model of Dilated Cardiomyopathy. Circulation. 2018 May 22;137(21):2256-73.

46. Toropova YG, Pechnikova NA, Zelinskaya IA, et al. Nicotinamide riboside has protective effects in a rat model of mesenteric ischaemia-reperfusion. Int J Exp Pathol.2018 Dec;99(6):304-11.

47. Huang JP, Hsu SC, Li DE, et al. Resveratrol Mitigates High-Fat Diet-Induced Vascular Dysfunction by Activating the Akt/eNOS/NO and Sirt1/ER Pathway. J Cardiovasc Pharmacol.2018 Nov;72(5):231-41.

48. Gomes BAQ, Silva JPB, Romeiro CFR, et al. Neuroprotective Mechanisms of Resveratrol in Alzheimer's Disease: Role of SIRT1. Oxid Med Cell Longev. 2018;2018:8152373.

49. Kim EN, Lim JH, Kim MY, et al. Resveratrol, an Nrf2 activator, ameliorates aging-related progressive renal injury. Aging (Albany NY). 2018 Jan 11;10(1):83-99.

50. Khorraminejad-Shirazi M, et al. Aging and stem cell therapy: AMPK as an applicable pharmacological target for rejuvenation of aged stem cells and achieving efficacy in stem cell therapy. Hematol Oncol Stem Cell Ther (2017).

51. Zhang H, Ryu D, Wu Y, Gariani K, Wang X, Luan P, D'Amico D, Ropelle ER, Lutolf MP, Aebersold R, Schoonjans K, Menzies KJ, Auwerx J. NAD? repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science. 2016 Jun 17;352(6292):1436-43.