Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Sayer Ji:
A búza árnyoldalai I. rész

Forrás: GREENMEDlNFO.COM
Fordította: Csontos Erika
Belepiszkált: Szendi Gábor

A cikk talán nem könnyen emészthető (akárcsak a gabona) és nem is rövid, azonban olyan alapvetően új személetben tárgyalja a glutén vagy másként lisztérzékenységet (cöliákia betegség), hogy minden, egészségére valamit is adó embernek érdemes végigolvasnia. A lényeg röviden: régóta sokan azt gondolják, hogy a gabonafélék emberi fogyasztásra alkalmatlanok, s a cöliákia betegség valójában csupán látványos jelzése annak, hogy az emberi faj, mint egész, nem képes megfelelően megemészteni a gabonát. E nézőpontból a lisztérzékenyek nem "elkorcsosult" emberek, hanem ők adják a megfelelő választ egy idegen anyagra. Hasonlatos ez, írja a szerző ahhoz, mint amikor a tejcukor érzékenység megszűnését valamiféle alkalmazkodásnak tekintik, holott a tejfehérjékhez továbbra sem történt alkalmazkodás. A gluténérzékenység "megszűnése" csak látszólagos, megszűntek a látványos tünetek, és ez az a trójai faló, amivel egy igen veszélyes étel nap mint nap bejut a szervezetünkbe.

 

 

Google hirdetés

Az egész világot meghódító búzát a világi és az egyházi intézményekben elfoglalt egyaránt fennkölt státusza különbözteti meg bolygónk minden más ételétől. A búza példa nélkül álló elterjedtsége katalizátorként szolgált a régi civilizációk felemelkedésénél, és anélkül történt ez meg, hogy nagy árat fizettek volna érte.
Amíg a búza volt a "motorja" a civilizációk terjeszkedésének, nélkülözhetetlen ételként dicsőítették, fizikai ( "életadó gabona", az "élet alapja") és spirituális értelemben is( "Krisztus teste"), ám azok, akik cöliákiától (lisztérzékenységtől) szenvednek, sajnos élő tanúbizonyságai annak, hogy kevésbé ismertek a búza árnyoldalai. Ez a lisztérzékenységről szóló tanulmány a segíthet megoldani a rejtélyt: a modern ember, aki az étkezések során naponta fogyaszt búzából készült ételeket, egyszersmind a legbetegesebb állat ezen a furcsa bolygón.

A "CÖLIÁKIA-JÉGHEGY"

A lisztérzékenységről (cöliákia) úgy vélték, hogy egy szélsőségesen ritka nyavalya, csak európai származású egyénekre korlátozódik. Manapság azonban egyre több tanulmány mutatja ki (1), hogy a lisztérzékenység megtalálható az USA egész területén is 1: 133-hoz arányban, amely nagyságrendekkel magasabb arány, mint ahogyan előzőleg becsülték. Ezek az eredmények vezettek ahhoz, hogy a kutatók a lisztérzékenységet jéghegyként ábrázolják.(2) A jéghegy csúcsa reprezentálja a Föld lakosai közül azt a viszonylag kis számú embercsoportot, akiknél lisztérzékenységet diagnosztizálnak, mivel jelentős mértékben produkálják a klinikai tüneteket. Ez tehát a cöliáka klasszikus esete, amely gyomor-bélrendszeri tünetekkel írható le, mint a felszívódási zavar és az alultápláltság, és bél-biopsziával azonosítható. A jéghegy víz alatti, középső része többnyire láthatatlan a klasszikus klinikai diagnózis számára, de feltárható a modern szerológiai vizsgálati módszerekkel, az antitestek kimutatásával.(3) A jéghegynek ezt a középső részét a nem tipikus tünetekkel rendelkezők és a látens lisztérzékenyek alkotják, valamint a gluténérzékenység "bélen kívüli" variációitól szenvedők. Végül, a jéghegy masszív talapzatát alkotja a világ népességének körülbelül 20-30 százaléka, - akiknél a 6 kromoszómán megtalálható a HLA-DQ lókuszon a lisztérzékenységre valló genetikai hajlam. (lókusz: gének helye a kromoszómán- a ford. megj.)

("A fehérvérsejtek felszínét képező fehérjék szerkezete határozza meg, mire reagál az immunrendszer. Ezeket a fehérjéket humán leukocita antigéneknek, vagyis HLA-knak nevezik. Ezek közt az egyik altípus a HLA-DQ. A HLA-DQ-nak 9 fajtája van. A cöliákiában szenvedők esetében 98%-ban kimutatható vagy a HLA-DQ2, vagy a -DQ8. Azonban a DQ4-et leszámítva, kisebb mértékben, de az összes, HLA-DQ1-től -DQ9-ig, kapcsolatba hozható a székletből kimutatható gliadin antitesttel." Részlet Paleolit táplálkozás könyvemből. -Sz.G.)

Az imént felvázolt "jéghegy" nem egyszerűen a diagnózisokhoz kapcsolható problémákat és kérdéseket, valamint a betegség előfordulását szemlélteti, de azt is reprezentálja, hogy paradigmaváltásra van szükség abban, hogyan tekintsünk mind a cöliákiára, mind a búzafogyasztásra a nem-lisztérzékeny populáció körében.

Elsőként vegyük sorra a lisztérzékenységgel kapcsolatos hagyományos nézőpontot, mint a genetikailag meghatározott betegségek egy ritka, de klinikailag jól elkülöníthető esetét, amely mint valami Titanic, éppen most rohan neki a feltörekvő, "genetika-utáni" nézőpont zátonyának.

NEM A GÉNEK OKOZZÁK, HANEM AZ, AMINEK KITESSZÜK A GÉNEKET

A közkeletű téves nézetek ellenére mérhetetlenül ritkák az egyetlen génhez kötődő (monogénes) betegségek, vagy az olyan betegségek, amelyek egyetlen gén nukleotid szekvencia hibájának következményei. Talán csak az összes betegség 1 %-a esik ebbe a kategóriába, és a lisztérzékenység nem tartozik bele. Valójában a Human Genom Projekt (HGP) 2003-ban történt befejezését követően már nem mondható, hogy a génjeink okozzák a betegséget, ez nem pontosabb annál, mintha azt mondanánk, hogy a DNS felelős testünk minden fehérjéjéért. A kezdeti várakozások ellenére a HGP azt tárta fel, hogy csak 30 000-35000 gén van az emberi DSN- ben (genom), nem pedig 100 000-nél több, amennyiről úgy hittük, hogy szükséges ahhoz, hogy az emberi szervezetben található 100 000-nél több fehérjét (proteomot) kódolja. A genetika "blueprint" (ujjlenyomat) modelljét, amely egykor a biológia "Szent Grálja" volt (vagyis egy gén ==> egy fehérje ==> egy sejt viselkedése), mára felváltotta egy olyan sejt-modell , ahol epigenetikus tényezők az elsődlegesek annak a meghatározásában, hogyan fogják a DNS-t értelmezni, lefordítani és kifejezni. (Az epigenetikus azt jelenti, hogy egy genetikus kód különféle hatásokra különféle fehérjéket hozhat létre, azaz a gén nem "kőbevésett" üzenetet hordoz. -Sz.G. megj.) Egy sejt használhat arra egy egyedülálló gént, hogy fehérjék sokféleségét hozza létre és nem a DNS maga az, amely meghatározza, hogyan és milyen gének fogják kifejezni. Sokkal inkább az epigenetikus tényezőket kell megvizsgáljuk, hogy megértsük, mitől különböznek a májsejtek a bőrsejtektől vagy az agysejtektől. Mindezek a sejtek pontosan ugyanazon a 3 milliárd bázispáron osztoznak, amelyek a DNS-kódunkat alkotják, de az epigenetikus tényezők, azaz a szabályozó fehérjék és a gén kiolvasása utáni módosulások határozzák meg azt, hogy mely gének lesznek bekapcsolva, és melyek lesznek némák. Ez az, ami minden egyes sejt egyedi fenotípusát kialakítja. Sőt mi több, az epigenetikus tényezőket közvetlenül és közvetetten befolyásolja a legfontosabb tápanyagok megléte vagy hiánya, valamint a vegyi anyagok, kórokozók és egyéb környezeti hatások. (Közismert példa: a háború alatti éhezések után született gyerekek felnőttkorukban hajlamosak az elhízásra és szívbetegségre, mivel az anya éhezése nem a magzat génjeit, hanem azok működését befolyásolta, felkészítve a magzatot a későbbi éhezésre. - Sz.G. megj.) Dióhéjban: az, hogy mit eszünk, és minek vagyunk kitéve környezetünkben, közvetlenül befolyásolja a DNS-t és annak kifejezését. Például kiderült, hogy -bár a cisztás fibrózis genetikailag meghatározott betegség-, azonban, hogy kialakul-e, azt erősen befolyásolja pl. az anya terhesség alatti szelenium-, cink-, riboflavin-, E-vitamin- ellátottsága, és állatkísérletekben a kurkumában, a cayenne-paprikában, és a szójababban található fitovegyületek hatására a hibás génműködés visszafordítható (5). E hatások mind epigenetikus hatások, azaz a meglévő gének működését befolyásolják, és ez dönti el, egyáltalán kialakul-e a betegség, ill. ha igen, milyen lesz a lefolyása (6).
Ez megmagyarázná, hogy miért lehetséges élni valakinek hetvenes évei végén ebben az állapotban, mint ahogy az a Katherine Shores-zal (1925-2004) történt. Még ha ki is zárjuk annak lehetőségét, hogy a visszafordítható lenne némely monogénes betegség lefolyása, az a poszt-genomikus korszak alapvető tanulsága, hogy nem hibáztathatjuk pusztán a DNS-ünket azért, hogy betegségeket okoz; hanem előfordulhat, hogy a betegségnek több köze van azon választásunkhoz, hogy milyen hatásnak tesszük ki a DNS-ünket.

A CÖLIÁKIA ÚJRAÉRTELMEZÉSE

Mindez azt jelenti, hogy a cöliákiára való genetikai hajlam a HLA DQ lókuszon nem határozza meg a betegség pontos klinikai kimenetelét. (7) A HLA gének aktiválódása nem oka, hanem következménye a betegség folyamatának.(8) Így lehet, hogy a lisztérzékenységet nem klasszikus "betegségnek" kell tekinteni, ahol is az "aberrált" gének irányítják a passzív alanyt, hanem olyan természetes megnyilvánulásnak, védekezésnek, amely az emberi fogyasztásra nem alkalmasa anyag ellen irányul.(9)

Ha így nézzük, a cöliákia nem egészségtelen reakció egy egészséges ételre, hanem egészséges reakció egy egészségtelen ételre, így a klasszikus cöliákia tünetnek, mint a hasmenésnek, lehet, hogy "értelme" van. A hasmenéssel a szervezet csökkentheti egy toxin vagy egy kórokozó hatásának időtartamát, és lehet, hogy a bélboholy atrófia (sorvadás) a szervezet válasza arra, hogy megakadályozza a felszívódást, vagyis következetes reakció a búza "krónikus" hatására.

Az emberek és a megegyező leptin génnel rendelkező különböző fajok - mint például az egér, patkány, csirke és pulyka - közötti genetikai különbséget taglaló új felismerések jelzik, hogy a gabonamagvakat nem vezették be az emberi étrendbe, csak 500 nemzedékkel (10-15 000 évvel) ezelőtt. Ebben az összefüggésben a búzafogyasztás elleni érvek nagyobb jelentőséggel bírnak.

Azt hiszem, a lisztérzékenység tüneteit nem a test rendellenességének, hanem a testi intelligencia kifejeződésének kellene tekintenünk. Térjünk vissza a betegség kiváltó okához, amely maga a búza!
A cöliákiában szenvedő embernek van egy előnye azokhoz képest, akik nyilvánvalóan nem érintettek, mert azok, akiknek "nincsenek tünetei", és akiknek a klasszikus tünetek hiányában a gluténérzékenysége nem diagnosztizált vagy félrediagnosztizált, miközben legalább annyira szenvedhetnek, vagy még jobban károsodhatnak, de kevésbé szembetűnően, a távolabbi szerveikben. Ebben a közelítésben a cöliákiát úgy lehetne újradefiniálni, mint egy védekező (egészséges?) választ egy nem megfelelő anyag bekerülésére. Ezzel szemben a "tünetmentes" egyén lenyeli a gabonát, és "bélen kívüli" kísérőjelenségei, valamint többnyire "csendes" tünetei lesznek, amelyeket "egészségtelen" válasznak tekinthetünk, amennyiben testük nem jelzi nyilvánvaló és akut módon, hogy a probléma a búzafogyasztással van.

Elképzelhető, hogy a cöliákia szélsőséges reakció egy általános, fajspecifikus búza-intoleranciára, mely mindannyiunkra jellemző, de különböző fokozatokban. A cöliákia tünetek tükrözik a szervezet ösztönös intelligenciáját, amikor szembesül egy olyan anyaggal, amely eredendően mérgező. Jól illusztrálja ezt a búzacsíra agglutinin (WGA) példája.

A WGA glikoprotein a lektinek osztályába sorolható, és arról ismert, hogy kulcsszerepet játszik a vese-megbetegedésekben, mint például az IgA vesebajban. David LJ Freed allergológus A diétás lektinek betegséget okoznak? című cikkében rámutat arra, hogy a WGA hozzákötődik a vese kiválaszrtást végző kapillárisainak falához, és lerakódásokat okoz, azaz a búzafogyasztás vesekárosodást okozhat az arra hajlamos személyeknél.(10) Valóban, a milánói Mario Negri Farmakológiai Kutatási Intézet az International Journal of Cancer-ben 2007-ben közzétett tanulmánya áttekintette a kenyérfogyasztás és a veserák kockázatának összefüggését. Azt találták, hogy a legtöbb kenyeret fogyasztóknál 94%-kal magasabb volt a veserák kockázata a legkevesebbet fogyasztókhoz képest.( 11) Mivel a WGA eleve mérgező hatású lehet a veseműködésre, lehetséges, hogy egyes genetikailag hajlamos egyének (pl. HLA-DQ2-DQ8-ig) teste mintegy ítéletvégrehajtó döntést hoz. Vagy továbbra is megengedi, hogy a vese (vagy egy másik szerv) károsodjon, amíg a veseelégtelenség és a gyors halál bekövetkezik, vagy autoimmun támadást indít a bélbolyhok ellen, hogy megakadályozza a káros anyag felszívódását, aminek eredménye: meghosszabbított, noha viszonylag alultáplált élet. Ilyesféle magyarázatot adnak általában arra, amikor a szervezetben reflexszerűen nyálka képződik erősen allergén vagy potenciálisan mérgező élelmiszerekkel (például tejtermékekkel, cukorral) való érintkezés után. A nyálka bevonja a bekerülő káros anyagot, megakadályozva annak felszívódását és megkönnyítve biztonságos eltávolítását a tápcsatorna útján. Ebből a szempontból nem úgy kell tekintenünk, hogy a betegségre való fogékonyság HLA-DQ lókusza aktivizálódott, hanem úgy, hogy beindult a védekező mechanizmus az ártalmas anyagokkal szemben. Azokban, akik nem rendelkeznek a HLA-DQ lókusszal, az az autoimmun folyamat, amely megsemmisíti a bolyhokat, nem olyan gyors, és a WGA egyetemesen toxikus hatásai zavartalanul érvényesülhetnek egészen addig, amíg a "csöndes" károk a távoli szervekben, "megérlelik" a diagnózist, amely látszólag független a búzafogyasztástól.

A veseműködés leállása csak a jéghegy csúcsa a lehetséges káros hatások között, amelyeket a búza fehérjék és a búza lektin képes létrehozni a szervezetben. Ha a veserák egy valószínű eshetőség, akkor más rákfajták is kapcsolatosak lehetnek a búzafogyasztással. Ez az összefüggés ellentmondana a búzafogyasztásban rejlő előnyök globálisan szentesített feltételezésének. Szükséges lenne, hogy felfüggesszük a kulturális, társadalmi-gazdasági, politikai, sőt vallási előfeltevéseinket a búza előnyeiről. A búza, mint élelmiszer újraértékelése egy William Boroughs-szerű pillanatot igényel, amikor sokkoló egyértelműséggel látjuk "egy befagyasztott pillanatban ....hogy mi van minden villa végén ." Nézzük meg közelebbről, hogy mi van a mi villánk végén.

A MI, BIOLÓGIAILAG NEM MEGFELELŐ ÉTRENDÜNK

Egy korábbi cikkben már volt róla szó(12), hogy milyen szerepet játszik a búza ipari ragasztóként (pl. festék, papírmasé, könyvkötészeti-ragasztó), és ez a tény jól illusztrálja, hogy nem lehet olyan jó számunkra a fogyasztása. Implicit módon a latin glutén szó is jelzi a problémát, melynek szó szerinti jelentése "ragasztó" (angolul: glue), s az olyan szavak, mint a péksütemény (pastry) és a tészta (paszta), a búzacsiriz szóból erednek (weatpaste), amely búzaliszt és víz főzete, s amelyet vakolatként használtak a régi szép időkben. A glutén ragadóssága és nehezen emészthetősége annak köszönhető, hogy erős diszulfid kötéseket tartalmaz. Ugyanilyen diszulfid kötések találhatók a hajban és a vulkanizált gumiból készült termékekben, amelyekről mindannyian tudjuk, hogy nehezen bomlanak, és kénes szaguk van, ha elégetjük őket.

Csak ebben az évben 676 millió tonna búzát termeltünk, így a búza az elsődleges gabona a mérsékelt égövi régiókban és a harmadik legjobban termő gabona a bolygón.
A búza globális dominanciáját jelzi az is, hogy az ENSZ Élelmezési és Mezőgazdasági Szervezetének (FAO) - amely az éhség legyőzését tűzte ki célul, - búzakalász a hivatalos jelképe. Igen nagy kihívásnak bizonyulhat a "gabonák királyának" hitelességét kétségbe vonni. Ahogy Rudolf Hauschka híres kémikus egyszer megjegyezte, a búza "a mindenhol jelenlévő élő szervezet példája." Hatalmas a társadalmi-gazdasági, politikai és kulturális jelentősége. Például a katolikus egyház a búzából készült ostyát - mint Krisztus megtestesülését - mással nem helyettesíthetőnek tekinti.

Búzától való függőségünknél már csak a búza tőlünk való függősége nagyobb. Ahogy az Európaiak elterjedtek szerte a bolygón, éppúgy e gabonamag is. Jelenleg mintegy "felelősséget vállalunk" a búza életciklusának valamennyi szakaszáért: a kártevők kivédésétől az ideális termesztési feltételek biztosításán át a szaporítás elősegítéséig és a termesztés új területekre való kiterjesztéséig. Mi és a búza elválaszthatatlanul függünk egymástól, és a fajunk sem tartható fenn a jelenlegi népesség szintjén e nélkül a szimbiotikus kapcsolat nélkül.

Ez a kölcsönös függőség magyarázhatja, hogy kultúránk miért igyekszik oly makacsul a gluténérzékenységet a kategorikusan elkülöníthető genetikus hátterű betegségnek, cöliákiának tekinteni. Ez a kategorizálás megvédhet minket a felismeréstől, hogy a búzának rengeteg egyéb káros hatása van az emberi egészségre- Ugyaaz a helyzet, mint ahogy "a laktóz-intolerancia" elnevezés eltereli a figyelmet a mélyebb problémától, jelesen: a tehéntejben található kazein fehérjéről. Ahelyett, hogy szembesülnénk azzal, hogy a búza biológiailag nem megfelelő élelmiszer-forrás, mi "az áldozatot hibáztatjuk," és genetikai magyarázatot keresünk: vajon mi is a baj a népesség kis alcsoportjaival, akik látványosabb formában érzékenyek a búzafogyasztásra pl. cöliákia, dermatitis herpetiformis (apró piros kiütések a bőrön - Sz. g. megj.), stb. E klasszifikáció orvosi igazolása következménye annak a gazdasági és kulturális kényszerítő parancsnak, amely megköveteli, hogy a búzafogyasztással járó problémákat minimalizálják vagy tagadják.

Minden valószínűség szerint a cöliákiára hajlamosító genotípus egy hajdani egyetemes genotípus túlélő, elcsökevényesedett ágát képviseli, amely véletlen vagy szándékosan, egymást követő nemzedékeken keresztül csak korlátozottan volt kitéve a búza hatásának. (Korábban valójában jóval kevesebb gabonafélét fogyasztottak az emberek, észrevétlenebb maradt a gluténérzékenység- Sz.G. megj.) Nem kétséges, a cöliákiára hajlamosító genotípus túlélte azokat a változásokat, amelyek során az ember drámai módon áttért a vadászatról és gyűjtögetésről a gluténtartalmú gabona fogyasztásra, és valamilyen okból a gluténérzékenységet előidéző géneknek egyszerűen nem volt elegendő idejük alkalmazkodni, vagy kiszelektálódni. (Jól ismert, hogy a cöliákia betegség ott a leggyakoribb, ahova legkésőbb érkezett a gabona, pl. Írország, Izland, Finnország - Sz. G. megj.). A lisztérzékenység, mint válasz valójában az egykori, a faj egészére vonatkozó, az újszerű élelmiszer-forrással kapcsolatos intoleranciát tükrözi vissza. Az új élelmiszerforrás: a vetőmag formában tárolható egyszikű gabona, melyet fajunk csak 1-500 generációval ezelőtt, a neolitikus átmenet beköszöntekkor (10-12,000 évvel időszámításunk kezdete előtt) kezdett fogyasztani. Térjünk vissza a jéghegy-hasonlathoz a pontosítás reményében!

A MI ELSÜLLYEDT, GABONAMENTES ANYAGCSERE ŐSTÖRTÉNETÜNK

A jéghegy-hasonlat jó arra, hogy megértsük, hogyan lett az egykoron ritka betegségnek tekintett cöliákiából egy statisztikailag is jelentős probléma. De ennek a hasonlatnak van azért néhány korlátja is. Az egyik, hogy megismétli azt az elterjedt nézetet, hogy a cöliákia jól elkülöníthető betegségentitás vagy "betegség sziget", az egészségség hatalmas óceánján lebeg, más, jól definiálható "betegség-jégkockák" mellett. Bár az ebben szenvedők társadalmi és pszichológiai elszigeteltség-érzését pontosan jeleníti meg a jéghegy hasonlat, a cöliákia-jéghegy egyáltalán nem önálló betegség-entitás.
Bár a betegségre való fogékonyság HLA-DQ lókusza a 6 kromoszómán lehetőséget kínál nekünk a gének hibáztatására, úgy vélem, felelősségünk súlypontját vissza kell helyezni az állapotról a betegség "kiváltójához" is: nevezetesen, a búzához és más, gabonafehérjékben gazdag magvakhoz: az árpához, rozshoz, tönkölybúzához. Ezek nélkül a cöliákiának nevezett tipikus megpróbáltatás nem létezne. E nézőpontból a "cöliákia-jéghegy" valójában nem izoláltan úszkál, hanem maradványa egy elsüllyedt kontinensnek, a vadászó-gyűjtögető kornak, amikor a gabonafogyasztás minden valószínűség szerint nem is létezett, kivéve akkor, amikor az éhhalál szélén álltak.
Az a társadalmi nyomás, hogy a cöliákiát kivételes esetnek vagy "elhajlásnak" kell tekinteni, abból az előítéletes hitünkből adódik, hogy a búza, illetve a gabonák mindegyike "egészséges élelmiszer", de ennek a hitnek nagyon kevés köze van a szigorúan vett tényekhez.
A gabonát emberemlékezet óta "életadónak, az élet alapjának" kiáltották ki, miközben pontosabb lenne a cukornádhoz hasonlítani, mert a fogyasztása kétes értékű, hiszen kiszorítja a tápanyag-gazdag, alacsony keményítőtartalmú zöldségeket, gyümölcsöket, húsokat és ehető magvakat (vö. paleolit étrend).
A legtöbb civilizációs betegség, például a 2-es típusú cukorbetegség, a szívkoszorúér-betegség, a rák, stb. összekapcsolható a gabona-alapú étrenddel, beleértve a másodlagos gabonafogyasztás "rejtett forrásait", a gabonával táplált halakat, valamint a baromfi-, hús-és tejtermékeket, melyekben ott van a gabona rejtett formában.
Azt a modern hitet, hogy a gabona jó étel, egyszerűen nem támasztják alá a tények.
Miközben a táplálkozásunk millió éveken keresztült kétszikűeken alapult (csírázáskor két levél), a gabonafüvek teljesen más családhoz tartoznak: az egyszikűekhez (csírázáskor egy levél). A tudományos bizonyítékok túlnyomó többsége arra mutat, hogy az emberi eredet Afrika trópusi esőerdőihez kapcsolható, ahol kétszikű gyümölcsök fogyasztása egész éven át elérhető volt. Ezek nem lehettek egyszikű növények. Az elejtett állatok húsa 60.000 évvel ezelőtt lehetővé tette az elvándorlást Afrikából az északi szélességi fokok irányába, ahol a növényzet gyér vagy nem is létezik a téli hónapokban. A gabonaszemek gyűjtése és főzése valószínűtlen, a szemek csekély tápanyag-és kalória-tartalma, valamint a tűz és az ahhoz kapcsolódó főzőedények kialakulatlansága miatt. Csak az utolsó jégkorszak végén, 20.000 évvel ezelőtt tértek át lassanként őseink a gabona alapú étrendre, a civilizáció előretörésével egyidejűleg.
20.000 év valószínűleg nem elég idő, hogy teljes mértékben alkalmazkodjunk a gabonafogyasztáshoz. Még az olyan állatok is, mint a tehenek, amelyek többezer éves előnnyel indultak, mivel egyszikűeket legeltek, és mint kérődzők, négy-osztatú előgyomruk lehetővé tette a cellulóz és a tápanyag felszívódását gátló anyagokat tartalmazó növények lebontását - még ők sem gabonafogyasztásra születtek. A tehenek a gabonát csírázott, érett mivoltában, és nem raktározott vetőmag formájában képesek fogyasztani. A gabonaszemek savas / toxikus reakciót okoznak, és a kizárólag gabonával etetett szarvasmarhák hajlamosak arra, hogy a súlyos tejsavas acidózis fejlődjön ki náluk és az azt követő máj tályog és különböző fertőzések. A szarvasmarha búzával való etetése még nagyobb kihívást jelent:

"Marhahús: A kérődzők búzával való etetése némi óvatosságot igényel, mert más gabonákhoz képest gyakrabban okoz heveny gyomorrontást az állatoknál, amelyek nem alkalmazkodtak hozzá. Az elsődleges probléma, úgy tűnik, a búza a magas glutén (sikér)-tartalma, ami a bendőbe tartalom eltésztásodásához vezethet, és csökkenti a bendő mozgékonyságát"

(Forrás: Ontarioi Mezőgazdasági- Élelmezésügyi-és Vidékfejlesztési Minisztérium)

Elvégre a magok, mindezen növények "csecsemői" nemcsak a faj folytonosságnak reményét hordozzák magukban, hanem a tápanyag felszívódást gátló anyagok hatalmas arzenálját is: mérgező lektineket, fitátokat és oxalátokat, alfa amiláz és tripszin inhibitorokat, valamint az endokrin rendszert károsító vegyületeket. Ezek a nem túl étvágygerjesztő fitokemikáliák lehetővé teszik a növényeknek, hogy megvédjék a magvaikat az állatokkal szemben, vagy legalábbis megakadályozzák az "azonnali vesztüket".

1.rész | 2. rész

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre