Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi G:
A köszvény modern felfogása

(Részlet Szendi Mezei: Paleolit szakácskönyv 2.)

Mostanság annyi téves információt lehet olvasni orvosi és alternatív forrásokban, hogy ideje helyrerakni ezt a a nyugati orvoslás által teljesen félreértett táplálkozási problémát. Aki mindig abból indul ki, hogy igaza van, soha nem jöhet rá, hogy téved.

 

Google hirdetés

 

A köszvény tárgyalását könyvünkben egyre növekvő gyakorisága és totális félreértése indokolja. Valószínűleg nem egy köszvényest tartott vissza már a paleolit táplálkozástól orvosa intelme, hogy vigyázzon a húsok fogyasztásával. A köszvény ma ajánlott diétája sajnos a köszvény fenntartására, nem pedig megszüntetésére alkalmas. Aki a paleolit étrendtől óvnak, attól óvják, hogy meggyógyuljon.
A köszvény, hogy definiáljuk e rész tárgyát, a vérben felszaporodott húgysav kiválása az izületekbe és kötőszövetekbe. Ennek következménye izületi duzzanat, gyulladás, fájdalom, s köszvényben gyakori a vesekövesség is.

A köszvény története

Köszvény mindig is volt - de mindig is a jóllétben élő gazdagok betegsége volt. Míg a nyugati társadalmakban évszázadok óta jól ismert betegség volt, addig Ázsiában, Afrikában, Dél-Amerikában a nyugati táplálkozás elterjedéséig ismeretlen volt (Porier és Rousseau, 1998). Afrikai törzseket vizsgálva egyetlen köszvényest sem találtak, míg a városokban lakó fehérek közt 1.3% -os gyakoriságú volt a férfiak közt (Beighton és mtsi., 1977; Mody és Naidoo, 1984). A nyugati étrenden élő afrikai amerikaiakkal azonban gyökeresen más a helyzet, körükben a köszvény 70%-kal gyakoribb, mint a fehérek közt (Hochberg és mtsi., 1995). Hasonló furcsaságot tapasztalhatunk bármelyik természeti népnél, akiket még természetes életmódjukban, majd a nyugati étrendre való áttérés után is vizsgáltak. Az Új-Zélandon élő maorik sorsa e tekintetben azért figyelemre méltó példa, mert korábban ismeretlen volt köztük a köszvény, mára viszont náluk a leggyakoribb (Rose, 1975). Egy 1997-es vizsgálat a maorik 14%-ánál talált köszvényt (Klemp és mtsi., 1997), ami a nyugati népességben talált előfordulás két és félszerese. Figyelemre méltó viszont az inuitok alacsony köszvény gyakorisága. A nyugati étrend betört hozzájuk is, de mindennapjaikat mégiscsak a tradicionális hús és zsírfogyasztás jellemzi. Az Inupiat eszkimók körében a köszvény 0.3%-os gyakoriságú, ami kb. a huszada a nyugati emberekének (Boyer és mtsi., 1988).

Húgysav és evolúció

Az emberi betegségek evolúciós szemlélete arra tanít minket, hogy számos civilizációs betegség olyan genetikai-fiziológiai tulajdonságainkból alakult ki, amelyek az evolúció során, és a természeti népeknél mai is, evolúciós előnyt jelentett. Nem kivétel ez alól a köszvény sem. Már önmagában furcsállhatnánk azt is, hogy a természeti népekben ugyancsak magas a húgysavszint, még sincs közöttük köszvényes, de amint áttérnek a nyugati étrendre, azonnal drámai mértékben megnő a körükben a köszvényesek száma. Nagyon hasonló történet ez ahhoz, ahogy a cukorbetegség nulláról 30-50%-os gyakoriságúra ugrott fel, amint egy természeti népe "civilizálódott". Mint látni fogjuk, nem véletlen említjük a cukorbetegséget, mert a köszvény és a cukorbetegség összefüggeni látszik.
Nem csak a természeti népekben, hanem a többi emlősállathoz képest minden emberben magas a húgysavszint, ugyanis már a majmok evolúciójában megfigyelhető a húgysav bontó enzim fokozatos inaktiválódása, s ez az embernél elérte azt a szintet, hogy egyáltalán nincs húgysav bontó enzimünk. Ha ehhez hozzátesszük, hogy a vese a húgysav 90%-át aktívan visszaszívja, akkor az evolúció logikája szerint a magas húgysav szintből évmilliókon át komoly előnyünk kellett származzon, s csak most fordult ellenünk ez a tulajdonságunk (Álvarez-Lario és Macarrón-Vicente, 2010). Számos feltevést megfogalmaztak a magas húgysavszint lehetséges előnyével kapcsolatban. Az egyik fontos tény, hogy a húgysav a szervezetünk egyik leghatékonyabb antioxidánsa, a káros oxidációs folyamatok több mint 50%-át a húgysav semlegesíti. A húgysavbontó enzim inaktiválódását kutatók összekapcsolják a C-vitamin szintézisünk elvesztésével. Ez feltehetőleg akkor következett be, amikor majom elődeink még rengeteg C vitamint fogyasztottak, majd ahogy változott a klíma és az előember mindenevő vált, a húgysav vette át a C-vitamin antioxidáns szerepét (Álvarez-Lario és Macarrón-Vicente, 2010). Ezt a teóriát maximálisan alátámasztja az, hogy minél több C-vitamint fogyaszt valaki, annál kisebb az esélye a köszvényre (Choi és mtsi., 2009). Az antioxidánsok biztosítják az ember rákmentességét és hosszú életét. Igen érdekes megfigyelés az is, hogy a magas húgysav szint összefügg az intelligenciával, tehetségeket felmutató családokban általában jóval gyakoribb volt a történelem során a köszvény. A magasabb intelligenciát a húgysav agyi stimuláló szerepével hozzák kapcsolatba, s talán ide sorolható a húgysav idegsejt védő hatása is: magas húgysavszint mellett ritkán alakul ki Alzheimer, Parkinson, izomsorvadás vagy szklerózis multiplex.
A magas húgysavszint előnyeiből azonban úgy látszik, csak az "evolúciós terv" szerint élő természeti népeknek jut. A nyugati módon élő emberek főként csak a kárát látják.

Mi okozza a köszvényt?

Mivel régen a köszvény a jómódúak betegsége volt, ezért kialakult az a hiedelem, hogy a sok hústól van. Azonban a szokásos orvosi javaslat, hogy a köszvényes minimalizálja a húsfogyasztását, sok eredményre nem vezet, a húgysav szint gyakorlatilag nem csökken (Clifford és mtsi., 1976). Hiába próbálták több nagy vizsgálatban igazolni, hogy a húsfogyasztás és a tenger gyümölcsei okozzák a köszvényt, a vizsgálatok kudarccal zárultak (Choi és mtsi., 2004). Tekintve, hogy a paleolit kor emberére és a természeti emberre is a nagy húsfogyasztás a jellemző, kizárt, hogy a köszvény, mint a túlélést komolyan veszélyeztető betegség, fennmaradhatott volna az idők során, ha nem járt volna komoly előnnyel.
Ha abból indulunk ki, hogy a köszvény a nyugati étrend sajátja, s a köszvény gyakorisága különösen a huszadik században kezdett szárnyalni, s gyakorisága manapság is folyamatosan nő, akkor a nyomok a nyugati étrend központi problémájához, a nagy mennyiségű finomított szénhidrátokhoz vezetnek.
Számos vizsgálat igazolta, hogy a köszvényes betegek közt 10-20-szor gyakoribb a metabolikus szindróma és a betegekben az átlaghoz képest magasabb az inzulinrezisztencia és az inzulinszint (Yoo és mtsi., 2011). A köszvényesek 95%-ában kimutatható a hiperinzulinizmus, 76%-ukban pedig már az inzulinrezisztencia is (Fam, 2002). Nem meglepő, hogy a magas húgysavszint komoly kockázati faktora a 2-es típusú cukorbetegségnek (Dehghan és mtsi., 2008). A hiperinzulinizmus gátolja a vese húgysav kiválasztását (Choi és mtsi., 2005; Facchini és mtsi., 1991), s ismert tény, hogy a köszvényesek 90%-ában a vese csökkent húgysavkiválasztása okozza a problémát, nem pedig a túltermelés (Fam, 2002). Az elhízás az inzulinrezisztencia következménye, s az elhízás fokozott húgysav termeléshez és a csökkent ürítéshez vezet (Fam, 2002). A fogyás ezért javít a köszvényen.
A szokásos tanács a köszvényesnek, hogy kerülje a magas purin tartalmú ételeket, mint pl. a hús és húsárúk, tenger gyümölcsei, és a nagy fehérjetartalmú növények, és javasolják a kis purintartalmú ételek fogyasztását, ami tejtermékeket, gabonaféléket, cukrot, kis fehérje tartalmú zöldségeket és gyümölcsöket jelent. Azonban a vizsgálatok azt igazolják, hogy a purinbevitel változtatása, akár növelése, akár csökkentése, gyakorlatilag nem befolyásolja a vér húgysavszintjét (Fam, 2002). Az ajánlott alacsony purintartalmú táplálkozás viszont tipikusan a hiperinzulinizmust és inzulinrezisztenciát okozó nyugati étrendet képviseli, vagyis a köszvényesek étrendje súlyosbítja a már meglévő köszvényt is.
A nyugati népességben a köszvényesek aránya nem csupán a növekvő elhízásnak és következményeinek tulajdonítható, hanem az inzulinrezisztencia egyik legkomolyabb kiváltójának, a fruktóz fogyasztásának rohamos növekedése (Johnson és mtsi., 2009). Az emberek rengeteg fruktózt fogyasztanak a csuda egészségesnek vélt rostos üdítőkkel. Egy 12 éves követéses vizsgálatban a naponta több pohár rostos üdítőt fogyasztóknak kétszeres kockázata volt a köszvény kialakulására (Choi és mtsi., 2008). A fruktóz nem csak az inzulinrezisztenciát fokozza, hanem a krónikus vesebetegség kockázatát is növeli (Choi, 2009).

Összefoglalva tehát, a köszvényt nem a magas húgysav szint okozza, ez ugyanis mindig is jellemezte az emberi fajt. A magas húgysavszint eddig nem kellően megértett evolúciós előnnyel járt, ezért már az emberszabású majmoknál is megfigyelhető a magas szintje. Paradoxonnak tűnhet, hogy a tradicionális életmódot követő természeti népeknél a kiugróan magas húgysavszint ellenére ismeretlen a köszvény. A magyarázat pedig egyszerű. A paleolit táplálkozást folytató embereknél a magas húgysavszinttel jó vesekiválasztás jár, azaz megfelelő egyensúly alakul ki, hogy a szervezet élvezhesse a magas húgysavszint előnyeit, de ne alakuljon ki köszvény. A nyugati táplálkozás azért vezet köszvényhez, mert nem csak a húgysavszintet növeli, hanem jelentősen lerontja a vese húgysavkiválasztását.

A köszvényes étrendje

A köszvényes tehát a legjobban teszi, ha rögtön átáll a paleolit táplálkozásra, amely gyorsan megszünteti az inzulinrezisztenciát, a hiperinzulinizmust és gyors fogyáshoz vezet. Mindez már önmagában csökkenti a húgysav termelődését és fokozza a kiválasztódását. Ha a táplálkozása közelít a ketogénszerű táplálkozáshoz (lásd. Ketogén étrend), jó eséllyel a már kialakult veseproblémái is visszafejlődnek (Poplawski és mtsi., 2011).
A hús és hústermékek, halak fogyasztása ugyancsak ajánlott. A húgysav szintje fehérjefogyasztásra nem nő, hanem csökken, ugyanis a fehérjefogyasztás növeli a húgysav ürítését (Matzkies és mtsi., 1980). Ráadásul egy 2000-ben végzett vizsgálat azt bizonyította, hogy a köszvényes betegeket 30% fehérjét, 30% zsírt és 40% lassan felszívódó szénhidrátot tartalmazó étrendre állították át, akkor a vizsgálat 16 hete alatt a rohamok száma a hatodára csökkent (Dessein és mtsi., 2000). A természeti népek köszvénymentessége a nagy húsfogyasztásnak és az alacsony glikémiás indexű szénhidrátok fogyasztásának védőhatását igazolja.
A köszvény kockázata a napi C-vitamin fogyasztás mértékével arányosan csökken, napi 1500 mg felett már felére csökken a köszvény esélye (Choi és mtsi., 2009). A kávé fogyasztása ugyancsak védőhatású, napi hat vagy annál több kávé már 60%-kal csökkenti a köszvény kockázatát (Hak és Choi, 2008).

A paleolit táplálkozás visszaállítja azt az ősi üzemmódot, amelyben az esetlegesen magas húgysavszint minden előnyét élvezhetjük köszvény nélkül. Az emberi szervezet a számára evolúciósan optimális étrenden képes optimálisan működni.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások

  • Álvarez-Lario B, Macarrón-Vicente J.Uric acid and evolution. Rheumatology (Oxford). 2010 Nov;49(11):2010-5.
  • Beighton P, Solomon L, Soskolne CL, Sweet MB. Rheumatic disorders in the South African Negro. Part IV. Gout and hyperuricaemia. S Afr Med J. 1977 Jun 25;51(26):969-72.
  • Boyer GS, Lanier AP, Templin DW.Prevalence rates of spondyloarthropathies, rheumatoid arthritis, and other rheumatic disorders in an Alaskan Inupiat Eskimo population. J Rheumatol. 1988 Apr;15(4):678-83.
  • Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ. 2008 Feb 9;336(7639):309-12.
  • Choi HK, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2009 Mar 9;169(5):502-7.
  • Choi HK, Mount DB, Reginato AM: Pathogenesis of gout. Ann Intern Med 143(7):499-516
  • Choi ME. The not-so-sweet side of fructose. J Am Soc Nephrol. 2009 Mar;20(3):457-9.
  • Choi, HK; Atkinson, K; Karlson, EW; Willett, W; Curhan, G: Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med, 2004, 350(11):1093-1103.
  • Clifford, AJ; Riumallo, JA; Young, VR; Scrimshaw, NS: Effect of oral purines on serum and urinary uric acid of normal, hyperuricemic and gouty humans. J Nutr, 1976, 106:428-434.
  • Dehghan A, van Hoek M, Sijbrands EJ, Hofman A, Witteman JC. High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes. Diabetes Care. 2008 Feb;31(2):361-2.
  • Dessein, PH; Shipton, EA; Stanwix, AE; Joffe, BI; Ramokgadi, J: Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann Rheum Dis, 2000, 59(7):539-543.
  • Facchini F, Chen YD, Hollenbeck CB, Reaven GM (1991) Relationship between resistance to insulin-mediated glucose uptake, urinary uric acid clearance, and plasma uric acid concentration. JAMA 266(21):3008-3011
  • Fam AG. Gout, diet, and the insulin resistance syndrome. J Rheumatol. 2002 Jul;29(7):1350-5.
  • Hak AE, Choi HK. Lifestyle and gout. Curr Opin Rheumatol. 2008 Mar;20(2):179-86.
  • Hochberg MC, Thomas J, Thomas DJ, Mead L, Levine DM, Klag MJ. Racial differences in the incidence of gout. The role of hypertension. Arthritis Rheum. 1995 May;38(5):628-32.
  • Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, Manitius J, Sanchez-Lozada LG, Feig DI, Shafiu M, Segal M, Glassock RJ, Shimada M, Roncal C, Nakagawa T. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes? Endocr Rev. 2009 Feb;30(1):96-116.
  • Klemp P, Stansfield SA, Castle B, Robertson MC.Gout is on the increase in New Zealand. Ann Rheum Dis. 1997 Jan;56(1):22-6.
  • Matzkies, F; Berg, G; Madl, H: The uricosuric action of protein in man. Adv Exp Med Biol, 1980, 122A:227-231.
  • Mody GM, Naidoo PD.: Gout in South African blacks. Ann Rheum Dis. 1984 Jun;43(3):394-7.
  • Poplawski MM, Mastaitis JW, Isoda F, Grosjean F, Zheng F, et al. 2011 Reversal of Diabetic Nephropathy by a Ketogenic Diet. PLoS ONE 6(4): e18604.
  • Porier, R; Rousseau, GS: Gout: the patrician malady. New Haven and London, Yale University Press. 1998.
  • Rose BS.Gout in Maoris. Semin Arthritis Rheum. 1975 Nov;5(2):121-45.
  • Yoo HG, Lee SI, Chae HJ, Park SJ, Lee YC, Yoo WH. Prevalence of insulin resistance and metabolic syndrome in patients with gouty arthritis. Rheumatol Int. 2011 Apr;31(4):485-91.