Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Loren Cordain:
A burgonyafélék fogyasztása, az egészség és az autoimmun betegségek
2. rész: A paradicsomok

<<Az első rész: A burgonya

Forrás: The Paleo Diet Update Newsletter June 11, 2010 - Volume 6 Issue 16
Fordította: Radnóti Alice

Nem kell megijedni, azért lehet paradicsomot enni. De nem árt tisztában lenni a paradicsom veszélyeivel, és ha már esszük, melyik fajtát fogyasszuk inkább. És lesz, aki a cikk után talán úgy dönt, inkább nem kísérti az ördögöt, amely olykor autoimmun betegség képében settenkedik körülöttünk.

 

 

A burgonyák mellett a paradicsomok jelentik a burgonyafélék másik csoportját, amelyek növelik a bél áteresztő képességét. Az elsődleges paradicsom szaponin, amely áteresztő belet eredményez, az α-tomatin nevű glükalkaloid. A 4. számú táblázat mutatja a paradicsomos élelmiszerek α-tomatin koncentrációját. A kisebb és éretlenebb paradicsomok nagyobb koncentrációban tartalmazzák az α-tomatint, míg a standard, érett, piros paradicsomban alig észlelhető ez az anyag. Ezzel szemben a ketchup, a zöld salsa, a zöld, savanyított paradicsom és a cherry paradicsom komoly forrása a koncentrált α-tomatinnak. Noha a paradicsom tipikusan alacsonyabb koncentrációban tartalmaz glükoalkaloidokat, mint a burgonya, ezek hatékonyabbak a bélfal sejtmembránjának szétrombolásában, és ezáltal az áteresztő bél jelenség előidézésében, mint a burgonyáké.

4. sz. táblázat: A paradicsomok és paradicsomos ételek α-tomatin koncentrációja (mg/kg) Átvéve a 26. sz. hivatkozásból

Paradicsom vagy paradicsomos étel fajtája

α-tomatin koncentráció (mg/kg)

1. Éretlen, kicsi, zöld

548,0

2. Éretlen, közepes, zöld

169,0

3. Zöld savanyított paradicsom (A fajtájú)

71,5

4. Zöld, savanyított

28,0

5. Zöld savanyított paradicsom (B fajtájú))

28,0

6. Zöld salsa

27,5

7. Napon szárított, piros paradicsom

21,0

8. Éretlen, zöld, nagy

16,0

9. Éretlen, zöld, növésben lévő

10,0

10. Napsárga cherry paradicsom

11,0

11. Sült zöldparadicsom

11,0

12. Mikrózott zöldparadicsom

11,0

13. Sárga cherry paradicsom

9,7

14. Ketchup

8,6

15. Pirosszósz

5,7

16. Sárga körte cherry paradicsom

4,5

17. Paradicsom juice

2,8

18. Piros cherry paradicsom

2,7

19. Sűrített paradicsomleves

2,2

20. Piros körte cherry paradicsom

1,3

21. Közepes sárga paradicsom

1,3

22. Nagy sárga paradicsom

1,1

23. Párolt paradicsomkonzerv

1,1

24. Érett, piros, beefsteak paradicsom

0,9

25. Zöld zebraparadicsom

0,6

26. Roma

0,4

27. Standard, érett, piros paradicsom

0,3

Az α-tomatinon kívül a paradicsomok még egy anyagot, paradicsom lektint (PL) is tartalmaznak. Ez gyorsan áthalad a bélfalon, és bejut az emberi vérbe. A PL koncentrációja a paradicsomban és a paradicsomos ételekben 3,0 - 6,0 mg/kg között van. Mostanában a PL-t kísérletképpen a gyógyszeriparban is alkalmazzák, mint nagy molekuláris súlyú gyógyszerek átvivőjét a bélfalon. A szaponin és a lektin együttes jelenléte képes megrongálni a bélszövetet, növelve a bélfal áteresztő képességét. Tehát bizonyos paradicsomok és paradicsomos termékek tartalmaznak szaponint és lektint is, amelyek ártanak a bélműködésnek, és áteresztő belet okoznak. Még sosem történt olyan kísérlet, amelyben megállapították volna, hogyan érinti az immunrendszert, és hogyan okoz gyulladást, autoimmun és krónikus gyulladásos betegségeket az emberben a paradicsom és a burgonya fogyasztása.

A paradicsomok és az autoimmun betegségek

Igen sok állatkísérleti tanulmány bizonyítja, hogy az α-tomatin erőteljes immunválaszt provokál - olyannyira, hogy adjuvánsként az oltásokhoz is felhasználják. Bármely anyagot, amely az oltóanyag hatékonyságát növeli, adjuvánsnak neveznek. Az autoimmun betegségek és az oltások között számos immunológiai hasonlóság létezik: az oltások a bennük lévő elemekkel mintegy "előre programozzák" az immunrendszert, hogy az megtámadja az idegen behatolót; míg az autoimmun betegségek arra késztetik az immunrendszert, hogy a test saját szöveteit támadja meg.

Mielőtt rátérnék arra, milyen kapcsolatban állnak a paradicsomok az autoimmun betegségekkel, először röviden felvázolom, hogyan viselkednek az oltások és adjuvánsaik. Az immunválasz normális esetben egészséges reakció, amely lehetővé teszi a testünk számára, hogy azonosítsa a behatoló mikrobákból származó idegen antigéneket (fehérjéket), és az immunrendszeren keresztül megtehesse a szükséges lépéseket ezek elpusztításához. Az orvostudomány ezt a természetes választ használta fel arra, hogy oltásokkal megelőzzön bizonyos betegségeket. Egy tipikus oltással - tű és fecskendő segítségével - elölt vagy legyengített mikroorganizmusokat injekcióznak a testbe. Az immunrendszer ezután idegenként azonosítja az oltás antigénjeit, majd megsemmisíti őket. A későbbiekben már "emlékszik" rájuk, így amikor a betegség antigénjének valódi (virulens) változata támad, az immunrendszer már eleve idegenként ismeri fel, és megsemmisíti azt, ezáltal megelőzve a megbetegedést. Egy autoimmun betegség esetében ugyanez a folyamat zajlik le, azzal a különbséggel, hogy az immunválasz a test saját szövetei illetve szervei ellen irányul.

Amikor az immunológusok először kezdtek oltóanyagokat gyártani, rájöttek, hogy sok vakcina egyszerűen nem működött csupán a legyengített vírussal vagy baktériummal. Egyszerűen nem voltak képesek megfelelően stimulálni az immunrendszert, hogy az teljes értékű immunválaszt adjon. Végül azután felfedezték, hogy ha a legyengített illetve elölt mikrobákat egy adjuvánsnak nevezett anyaggal összekeverik, azzal megnövelhetik az oltás hatékonyságát, és teljes védettséget érhetnek el. A három leggyakrabban használt adjuváns: 1) az alumínium (alumínium hidroxid), 2) az ún. Freund adjuváns (egy antigén higítmány, amelyet ásványi olajban emulgeáltak, illetve olyan összetétel, ami aktiválja az immunrendszert), 3) inkomplett Freund adjuváns (ugyanaz az adjuváns, csak a myco-bakteriális összetevő nélkül). E három adjuváns közül egyedül az alumíniumot engedélyezték embereken való használatra, a másik kettőt főként állatoknál alkalmazzák.

A fentiekből következően azt gondolhatnák, a tudósok azzal, hogy olyan oltóanyagot gyártanak, amely tartalmazza a test saját szöveteit (antigének), képesek autoimmun betegséget okozni. Természetesen nem volna etikus dolog szándékosan autoimmun betegséget előidézni emberekben, ám az állatkísérletek megerősítették, hogy a saját antigéneknek egy adjuváns (pl. a Freund 33, 34) kíséretében történő beinjekciózása képes szervspecifikus autoimmun betegséget előidézni. Önmagában sem az adjuváns, sem a saját antigén nem okoz az állatokban autoimmun betegséget. 33-35. Felmerül azonban a kérdés: vajon lehetséges, hogy tudtunkon kívül "természetes" vakcináknak vagyunk kitéve (amelyek pathogéneket és adjuvánsokat is tartalmaznak), és ezek, kijátszva az immunrendszerünket, saját szöveteink ellen fejlesztenek ki védekező képességet?

Miközben immunológusok továbbfejlesztették az oltásokat, ahelyett, hogy az injekciós tűvel a bőrön át idegen antigéneket adtak volna be, úgy kísérelték meg kiváltani az immunválaszt, hogy az alanyokkal egy kapszulát nyelettek le, amely tartalmazta az idegen antigént. Ezek a kísérletek egytől egyig elbuktak, mivel a bél dendrit sejtjei, amelyek normális esetben az antigéneket feldolgozzák, nem váltottak ki immunválaszt, inkább nem reagáltak rá. A dendrit sejteknek ez a semleges viselkedése valójában normális válasz. A jelenséget orális toleranciának is nevezik. Ez megakadályozza, hogy ártalmatlan ételek és mikrobák antigénjeire immunválasz keletkezzék. Az immunológusok rájöttek, hogy ha az idegen antigént tartalmazó kapszulát adjuváns társaságában adják be, akkor a dendrit sejtek orális toleranciáját kijátszhatják, és teljes immunválaszt válthatnak ki.36-38. Vagyis, ha a bélben lévő antigén egy bélben lévő adjuvánssal együtt van jelen, az megteremti a környezetet egy immunválaszhoz, amely autoimmun betegséghez is vezethet, amennyiben molekuláris mimikri (alaki hasonlóság, keresztreaktivitás) létezik a bélben lévő antigén és a test valamely saját szövete között.

A leggyakoribb autoimmun betegségek (5. sz. táblázat) esetében úgy gondolják, a fertőző közvetítők, például a vírusok és baktériumok jelentik a legvalószínűbb környezeti kiváltó hatást. 39. Azt nem lehet pontosan tudni, a vírusok és baktériumok végül hogyan váltanak ki immunválaszt, de számos tudós 40-42 (köztük magam is 15) úgy gondolja, hogy a folyamat az ún. molekuláris mimikri formájában megy végbe. A vírusok illetve baktériumok olyan aminosav láncai játszanak szerepet, amelyek hasonlítanak saját szerveink és szöveteink aminosav láncolataira. (lásd 2. számú abra lent). A molekuláris szerkezetnek ez a hasonlósága a fertőző anyag és saját szöveteink között néha megzavarja az immunrendszer bizonyos összetevőit, és meghibásítja az "öntoleranciát", aminek következtében az immunrendszer a test saját szövetei és szervei ellen fordul.

5.sz táblázat: A leggyakoribb autoimmun betegségek

Betegség

Érintett szövet/szerv

 

Előfordulás

 

Alopecia areata
(foltos hajhullás)

Hajtüsző

100 000-ből 170

Ankylosing spondylitis

Gerinc és sacroiliacialis ízületek

100 000-ből 129

Autoimmun urticaria
(csalánkiütés)

Bőr

100 000-ből 330

Cöliákia betegség

Vékonybél

100 000-ből 400

Crohn betegség

Gyomor és bél

100 000-ből 184

1-es típusú cukorbetegség

Hasnyálmirigy

100 000-ből 120

Graves betegség

Pajzsmirigy

100 000-ből 1,120

Hashimoto-tireoiditis

Pajzsmirigy

100 000-ből 9,460

Lupus erythematosis

A test bármely szövete

100 000-ből 510

Sclerosis multiplex

Központi idegrendszer

100 000-ből 140

Psoriasis

Bőr

100 000-ből 2,020

Rheumatoid arthritis

Ízületek

100 000-ből 920

Scleroderma

Bőr és számos más szerv

100 000-ből 110

Sjögren-szindróma

Nyál- és könnymirigyek

100 000-ből 370

Ulcerative colitis

Vastagbél

100 000-ből 35- 100

Uveitis
(szemgolyó gyulladás)

Szemgolyó

100 000-ből 850

Vitiligo
(pigmenthiány)

Bőr

100 000-ből 740

A baktériumoknak, vírusoknak jellemzően többféleképpen lehetünk kitéve: 1) A mikroba a testbe hatolhat az orr és a száj nyálkahártyáján keresztül vagy a gyomron illetve a nemi szerveken át, 2) behatolhat a testbe a bőr sérülésén keresztül, például amikor megsebesülünk, vagy megcsíp egy rovar. A fenti módokon naponta rendszeresen érnek minket mikroba támadások, mégis, a legjelentősebb, rendszeres támadások a beleinkben tanyázó vírusok és baktériumok részéről fenyegetnek43. Egészséges emberekben a bélszövetek erőteljes gátat képeznek - ezek megakadályozzák, hogy a mikroorganizmusok a bélből a véráramba kerüljenek. Ezen felül az immunrendszer és a máj bizonyos összetevői is akadályozzák a bél mikrobáinak fehérjéit (antigének), hogy a keringésbe jussanak. Néha azonban, bizonyos körülmények között, a bél áteresztő képessége megnövekedhet, ezzel pedig létrejön az első feltétel ahhoz, hogy a mikrobák illetve ételféleségek antigénjeinek a keringésbe juthassanak. 14, 15.

2. sz. ábra: A molekuláris mimikri folyamatának sematikus ábrázolása

Az autoimmun betegségekkel foglalkozó tudósok között egyre nagyobb az egyetértés abban, hogy számos autoimmun betegség (köztük az 1-es típusú cukorbetegség, a Crohn betegség, a dermatitis herpetiformis, a rheumatoid arthritis, a cöliákia és a spondylitis ankylopoetica, vagyis a Bechterew-kór) kiváltója környezeti hatás. Ez a környezeti kiváltó az áteresztő bélfal eredménye, ami által lehetővé vált a mikrobák és étel antigének folyamatos érintkezése az immunrendszerrel.14, 15, 44, 45.

Ahogyan azt már korábban is kifejtettem, a paradicsomok két antinutrienst (paradicsom lektint és α-tomatint) tartalmaznak. Mindkét anyag növeli a bél áteresztő képességét. Ezen felül mindkét összetevő egyidőben hozzákötődik különféle bélbaktériumok, vírusok és részben megemésztett baktériumok/vírusok sejtfalához, ezáltal pedig olyan összetételeket alakítanak ki, amelyek tartalmaznak: 1. Paradicsomlektint + vírusos vagy baktérium antigént46, 47 és/vagy 2. α-tomatint + vírusos vagy baktérium antigént. Más szóval, mind a paradicsom lektin, mind az α-tomatin "trójai falóként" viselkedhet, amikor egyfelől áteresztővé teszi a belet, másfelől pedig hozzákötődik a bakteriális illetve vírusos antigénekhez, és átviszi őket a bél falán. Egy egészséges immunrendszer válasza ezekre az idegen antigénekre az "orális tolerancia" lenne (vagyis nem venne tudomást ezekről a bélből származó behatolókról). Amikor azonban az adjuváns egyszerre van jelen ezekkel a bakteriális és vírusos antigénekkel, az erőteljes immunválaszt provokálhat. Nos, mostanra már kitalálhattuk, az α-tomatin nem csupán megnöveli a bél áteresztő képességét, de erőteljes immunológiai adjuvánsként is működik 48-54, amelyet az oltások kifejlesztésénél is használnak. Hozzá hasonlóan a paradicsom lektin is hatékony adjuváns lehet 46.

Az Internet megbízhatatlan világában és másutt is, az a városi legenda kering, hogy a burgonyafélék (paradicsom, burgonya, padlizsán, kaliforniai és erős paprikák, valamint az édespaprikák) hiánya az étrendből erősítheti a rheumatoid arthitises betegek tüneteit. 55, 56. Vajon ezt a mendemondán alapuló megfigyelést alátámasztja bármilyen tudományos tény? Valójában, az egyre növekvő számú tudományos tanulmány inkább azt látszik megerősíteni, hogy a burgonyamentes táplálkozás elősegítheti a rheumatoid arthritisben és más autoimmun betegségben szenvedők gyógyulását. Ezidáig sem állat- sem emberkísérletet nem végeztek annak érdekében, hogy ezt a feltételezett tényt alátámasszák vagy cáfolják. Ahogyan már a múltban is kifejtettem, a magam részéről bárkinek, aki autoimmun betegségben szenved, azt javasolom, hogy hosszabb időre iktassa ki e gyanús táplálékokat az étrendjéből, majd figyelje a tüneteket. Amennyiben az állapota ezen táplálékok ismételt fogyasztásakor rosszabbodik, akkor az a bizonyos étel valószínűleg nem megfelelő a számára, ezért teljesen el kell hagyni. Mivel pedig a szaponinok hatása a membránokra és a bélfal áteresztő képességére mennyiségfüggő 25, 27, ebből azt következik, hogy minél több szaponint fogyasztunk, annál nagyobb a veszélye annak, hogy a bél áteresztővé válik. Egyelőre igen keveset tudunk arról, milyen mennyiségű szaponin szükségeltetik ahhoz, hogy az emberi bél áteresztővé váljon, és kiváltsa az említett betegségeket. Én egészséges embereknek is azt ajánlanám, hogy a korábban részletezett okokból kerüljék a burgonyafogyasztást (lásd e tanulmány első részét: A burgonyák). Miután az érett, piros paradicsomok α-tomatin tartalma igen alacsony, vitaminban, ásványokban és egyéb egészséges tápanyagokban viszont gazdagok, ezek fogyasztását csupán a már autoimmun betegségben vagy allergiában szenvedőknek érdemes korlátozniuk, az egészséges emberek a friss, érett paradicsomot nyugodtan ehetik.

Az Egyesült Államokban fejenként kb. 500 kg burgonyafélét fogyasztanak évente. Ezek a mindennapos élelmiszerek (burgonya, paradicsomok, csilipaprikák és padlizsán fajták) olyannyira elterjedtek az étrendünkben, hogy szinte senki sem gondol bele, mennyire új jövevényeknek számítanak az emberi táplálkozásban. Valójában 1492 előtt, amikor Kolombusz felfedezte Amerikát, sem az európaiak, sem a közel-keletiek és afrikaiak, sem pedig az ázsiaiak nem ismerték ezeket az élelmiszereket, mivel kizárólag Közép- és Dél-Amerikában voltak honosak. Ebből következően az emberiség egésze igen kevés evolúciós múlttal rendelkezik a sokfajta toxint (főképpen szaponinokat és lektineket) tartalmazó élemiszerekkel kapcsolatban. Ezek a méreganyagok számos betegséget okozhatnak az emberekben és állatokban. A paleo táplálkozást folytatóknak én azt szoktam javasolni, hogy a burgonyákat teljesen iktassák ki, de legalábbis csökkentsék minimálisra. Az autoimmun vagy allergiás betegségekben szenvedőknek pedig igen óvatosnak kell lenniük a paradicsom-, csilipaprika- és padlizsánfogyasztással is.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozott irodalom

1. Heiser CB. Nightshades, the Paradoxical Plants. W.H. Freeman and Company, San Francisco, CA, 1969.

2. USDA, Economic Research Service. http://www.ers.usda.gov/

3. Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr. 2002 Jul;76(1):5-56.

4. Leeman M, Ostman E, Björck I. Glycaemic and satiating properties of potato products. Eur J Clin Nutr. 2008 Jan;62(1):87-95.

5. Fernandes G, Velangi A, Wolever TM. Glycemic index of potatoes commonly consumed in North America. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):557-62.

6. Henry CJ, Lightowler HJ, Strik CM, Storey M. Glycaemic index values for commercially available potatoes in Great Britain. Br J Nutr. 2005 Dec;94(6):917-21.

7. Cordain L, Eades MR, Eades MD. Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X.Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2003 Sep;136(1):95-112.

8. Francis G, Kerem Z, Makkar HP, Becker K. The biological action of saponins in animal systems: a review. Br J Nutr. 2002 Dec;88(6):587-605.

9. Keukens EA, de Vrije T, van den Boom C, de Waard P, Plasman HH, Thiel F, Chupin V, Jongen WM, de Kruijff B.. Molecular basis of glycoalkaloid induced membrane disruption. Biochim Biophys Acta 1995;1240: 216-228.

10. Smith DB, Roddick JG, Jones JL. Potato glycoalkaloids: some unanswered questions. Trends in Food Sci Technol 1996;7:126-131.

11. Patel B, Schutte R, Sporns P, Doyle J, Jewel L, Fedorak RN. Potato glycoalkaloids adversely affect intestinal permeability and aggravate inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2002 Sep;8(5):340-6.

12. Iablokov V, Sydora BC, Foshaug R, Meddings J, Driedger D, Churchill T, Fedorak RN. Naturally occurring glycoalkaloids in potatoes aggravate intestinal inflammation in two mouse models of inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci. 2010 Mar 3. [Epub ahead of print]

13. Hellenäs KE, Nyman A, Slanina P, Lööf L, Gabrielsson J. Determination of potato glycoalkaloids and their aglycone in blood serum by high-performance liquid chromatography. Application to pharmacokinetic studies in humans. J Chromatogr. 1992 Jan 3;573(1):69-78.

14. Fasano A. Surprises from celiac disease. Sci Am. 2009 Aug;301(2):54-61.

15. Cordain L, Toohey L, Smith MJ, Hickey MS. Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Br J Nutr. 2000 Mar;83(3):207-17.

16. Stoll LL, Denning GM, Weintraub NL. Endotoxin, TLR4 signaling and vascular inflammation: potential therapeutic targets in cardiovascular disease. Curr Pharm Des. 2006;12(32):4229-45.

17. Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet. 2000 Sep 9;356(9233):930-3.

18. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007 Jul;56(7):1761-72.

19. Sweet MJ, Hume DA. Endotoxin signal transduction in macrophages. J Leukoc Biol 1996;60: 8-26.

20. Kallio P, Kolehmainen M, Laaksonen DE, Pulkkinen L, Atalay M, Mykkänen H, Uusitupa M, Poutanen K, Niskanen L. Inflammation markers are modulated by responses to diets differing in postprandial insulin responses in individuals with the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1497-503.

21. Naruszewicz M, Zapolska-Downar D, Kośmider A, Nowicka G, Kozłowska-Wojciechowska M, Vikström AS, Törnqvist M. Chronic intake of potato chips in humans increases the production of reactive oxygen radicals by leukocytes and increases plasma C-reactive protein: a pilot study. Am J Clin Nutr. 2009 Mar;89(3):773-7.

22. Gabor F, Stangl M, Wirth M. Lectin-mediated bioadhesion: binding characteristics of plant lectins on theenterocyte-like cell lines Caco-2, HT-29 and HCT-8. J Control Release. 1998 Nov 13;55(2-3):131-42.

23. Qaddoumi M, Lee VH. Lectins as endocytic ligands: an assessment of lectin binding and uptake to rabbit conjunctival epithelial cells. Pharm Res. 2004 Jul;21(7):1160-6.

24. Pramod SN, Venkatesh YP, Mahesh PA. Potato lectin activates basophils and mast cells of atopic subjects by its interaction with core chitobiose of cell-bound non-specific immunoglobulin E. Clin Exp Immunol. 2007 Jun;148(3):391-401.

25. Johnson IT, Gee JM, Price K, Curl C, Fenwick GR. Influence of saponins on gut permeability and active nutrient transport in vitro. J Nutr. 1986 Nov;116(11):2270-7.

26. Friedman M, Levin CE. Alpha tomatine content in tomato and tomato products determined by HPLC with pulsed amperometric detection. J Agric Food Chem 1995;43:1507-1511.

27. Gee JM, Wortley GM, Johnson It, Price KR, Rutten AA. Houben GF, Penninks, AJ. Effects of saponins and glycoalkaloids on the permeability and viability of mammalian intestinal cells and on the integrity of tissue preparations. Toxicol in Vitro 1996;10:117-128.

28. Kilpatrick DC, Pusztai A, Grant G, Graham C, Ewen SW. Tomato lectin resists digestion in the mammalian alimentary canal and binds to intestinal villi without deleterious effects. FEBS Lett. 1985 Jun 17;185(2):299-305.

29. Nachbar MS, Oppenheim JD, Thomas JO. Lectins in the U.S. Diet. Isolation and characterization of a lectin from the tomoto (Lycopersicon esculentum). J Biol Chem 1980;2056-2061.

30. Bies C, Lehr CM, Woodley JF. Lectin-mediated drug targeting: history and applications. Adv Drug Deliv Rev. 2004 Mar 3;56(4):425-35.

31. Carreno-Gómez B, Woodley JF, Florence AT. Studies on the uptake of tomato lectin nanoparticles in everted gut sacs. Int J Pharm. 1999 Jun 10;183(1):7-11.

32. Alvarez JR, Torres-Pinedo R. Interactions of soybean lectin, soyasaponins, and glycinin with rabbit jejunal mucosa in vitro. Pediatr Res 1982;16:728-31.

33. Fairweather D, Kaya Z, Shellam GR, Lawson CM, Rose NR. From infection to autoimmunity. J Autoimmun. 2001 May;16(3):175-86.

34. Fairweather D, Frisancho-Kiss S, Rose NR. Viruses as adjuvants for autoimmunity: evidence from Coxsackievirus-induced myocarditis. Rev Med Virol. 2005 Jan-Feb;15(1):17-27.

35. Fairweather D, Rose NR. Women and autoimmune disease. Emerg Infect Dis 2004;10:2005-2011.

36. Mcl Mowat A. Dendritic cells and immune responses to orally administered antigens. Vaccine 2005;23:1797-99.

37. Strobel S, Mowat MA. Oral tolerance and allergic responses to food proteins. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2006 Jun;6(3):207-13.

38. Benko S, Magyarics Z, Szabó A, Rajnavölgyi E. Dendritic cell subtypes as primary targets of vaccines: theemerging role and cross-talk of pattern recognition receptors. Biol Chem. 2008 May;389(5):469-85.

39. Progress in Autoimmune Disease Research. The Autoimmune Disease Coordinating Committee Report to Congress. U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Bethesda (MD), 2005. http://www3.niaid.nih.gov/topics/autoimmune/PDF/ADCCFinal.pdf

40. Lee S, Levin MC. Molecular mimicry in neurological disease: what is the evidence? Cell Mol Life Sci. 2008 Apr;65(7-8):1161-75.

41. Blank, M., Barzilai, O. and Shoenfeld, Y. (2007) Molecular mimicry and auto-immunity. Clin. Rev. Allergy Immunol. 32, 111-118.

42. Albert, L. J. and Inman, R. D. (1999) Molecular mimicry and autoimmunity. N. Engl.J. Med. 341, 2068-2074.

43. O'Hara AM, Shanahan F. The gut flora as a forgotten organ. EMBO Rep. 2006 Jul;7(7):688-93.

44. Arrieta MC, Bistritz L, Meddings JB.Alterations in intestinal permeability. Gut. 2006 Oct;55(10):1512-20.

45. Fasano A. Physiological, pathological, and therapeutic implications of zonulin-mediated intestinal barrier modulation: living life on the edge of the wall. Am J Pathol. 2008 Nov;173(5):1243-52.

46. Naisbett B, Woodley J. The potential use of tomato lectin for oral drug delivery: 4. Immunological consequences. Int J Pharm 1995;120:247-254.

47. De Aizpurua HJ, Russell-Jones GJ. Oral vaccination. Identification of classes of proteins that provoke an immune response upon oral feeding. J Exp Med 1988;167:440-451.

48. Morrow WJ, Yang YW, Sheikh NA.Immunobiology of the Tomatine adjuvant. Vaccine. 2004 Jun 23;22(19):2380-4.

49. Yang YW, Wu CA, Morrow WJ.The apoptotic and necrotic effects of tomatine adjuvant. Vaccine. 2004 Jun 2;22(17-18):2316-27.

50. Yang YW, Sheikh NA, Morrow WJ.The ultrastructure of tomatine adjuvant. Biomaterials. 2002 Dec;23(23):4677-86.

51. Heal KG, Sheikh NA, Hollingdale MR, Morrow WJ, Taylor-Robinson AW. Potentiation by a novel alkaloid glycoside adjuvant of a protective cytotoxic T cell immune response specific for a preerythrocytic malaria vaccine candidate antigen.Vaccine. 2001 Jul 20;19(30):4153-61.

52. Rajananthanan P, Attard GS, Sheikh NA, Morrow WJ.Novel aggregate structure adjuvants modulate lymphocyte proliferation and Th1 and Th2 cytokine profiles in ovalbumin immunized mice.Vaccine. 1999 Aug 20;18(1-2):140-52.

53. Sheikh NA, Rajananthanan P, Attard GS, Morrow WJ.Generation of antigen specific CD8+ cytotoxic T cells following immunization with soluble protein formulated with novel glycoside adjuvants. Vaccine. 1999 Aug 6;17(23-24):2974-82.

54. Rajananthanan P, Attard GS, Sheikh NA, Morrow WJ.Evaluation of novel aggregate structures as adjuvants: composition, toxicity studies and humoral responses.Vaccine. 1999 Feb 26;17(7-8):715-30.

55. http://noarthritis.com/research.htm

56. Childers NF. Arthritis - Childer's Diet to Stop It. Nightshades, Aging and Ill Health, 4th ed. Florida: Horticultural Publications, 1993.