Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A szívbetegség szénhidrát elmélete

Miközben a közegészségügyi intelmek hatására folyamatosan csökken az USA-ban a zsírfogyasztás, s cserébe nő a szénhidrátfogyasztás, ezzel párhuzamosan emelkedik a szívbetegek száma. Akinek kedves az élete, annak ideje újragondolnia, mi is okozza valójában a szívbetegséget.

 

 

Google hirdetés

A koleszterinnek semmi köze a szívhalálhoz

A koleszterinpropaganda szent vizsgálata a Framingham vizsgálat, amely 1948-ban indult és a massachusettsi Framingham város 5000 lakosát követték sok évtizeden át. Induláskor mindenki mentes volt mindenféle szívbetegségtől. William Kannel és munkatársai 1979-es tanulmányukban arról számoltak be, hogy "A követéses vizsgálatok Framinghamben és máshol is következetesen azt mutatták, hogy az 50 év alatti személyekben a vér teljes koleszterintartalma kiugró kapcsolatban van a szívkoszorúér megbetegedéssel" Ezt a kijelentést szokták világszerte idézni. Amikor a koleszterinszkeptikusok, pl. Uffe Ravnskov, Anthony Colpo, vagy szerény személyem újraelemezték a vizsgálat adatait, kiderült, hogy a szívbetegek és a nem szívbetegek közt szinten pontosan ugyanannyi embernek volt alacsony vagy magas a koleszterinszintje. Vagyis valójában a koleszterinszint alapján nem lehetett megmondani, ki veszélyeztetett szívbetegségre. A másik furcsaság az volt, hogy míg ötven alatt a koleszterint veszélyesnek állították be, addig kénytelenek voltak beismerni, hogy 50 felett a koleszterin védő hatású. A koleszterinhipotézis tehát már indulásakor is erős púderezést igényelt. Mára, anélkül, hogy bejelentették volna, csendben összeomlott.

A Massachusetts Medical Society 1877-ben úgy döntött, minden évben felkér egy tekintélyes tudású amerikai orvost egy fontos kérdésről tartandó előadásra. Az első előadást 1890-ben Dr. George Brune Shattuck, a Shattuck Alapítványt tevő George Cheyne Shattuck unokája tartotta az Influenzáról. Azóta nagy hagyománnyá vált a Shattuck Lecture, s minden évben a legfontosabbnak tekintett orvosi kérdésnek szentelik a rangos eseményt. 1997-ben Eugene Braunwaldnak jutott a megtiszteltetés, hogy megtartsa előadását koleszterin-ügyben. Előadásának címe: "A kardiovaszkuláris orvoslás az ezredfordulón: győzelmek, aggodalmak és lehetőségek". E sokat idézett előadásból különösen sokat idézik a következő mondatot: "Bár sokat megtudunk a szívbetegségek okairól, a tudásunk hiányosságai figyelemreméltóak, mert például az összes szívbeteg felénél hiányzik az összes jól megalapozott szívbetegség kockázati faktor, mint magas vérnyomás, kórosan magas koleszterinszint, dohányzás, cukorbetegség, elhízás és fizikai inaktivitás." Vagyis Braunwald arról beszélt, hogy a szívbetegek felénél semmiféle olyan kockázati faktor nem mutatható ki, amelyet ma az orvoslás a szívbetegség előrejelzésére használ. Többek közt a koleszterinszint is rendben van. De Braunwaldnak még ez a kijelentése is megtévesztő, mert ebből azt gondolnánk, hogy aki viszont rendelkezik a kockázati faktorokkal, az jobb, ha kihasznál valami kedvezményes temetkezési akciót, és megveszi előre a sírhelyét. Ugyanis Braunwald állítása fordítva is igaz: rengeteg ember hiába gyűjti be szorgalmasan az összes kockázati faktort, mégsem kap infarktust.
S mit mondott Braunwald arról, hogy ha nem a magas koleszterinszint, akkor ugyan mi más jelzi előre a szívbetegséget és szívinfarktust? Hát pl. az ösztrogénhiány, a homocisztein, a fokozott vérrög képződés különféle faktorai, a C-reaktív fehérje és a Chlamydia pneumoniae, vagyis egy bakteriális fertőzés.
Az ösztrogént, vagyis a hormonpótlást, mint szívbetegség megelőző kezelést nyugodtan kilőhetjük, mert a Nők Egészsége Vizsgálaton belül a hormonpótlásban részesülő nők közt menetközben olyan arányban jelentkezett fokozott szívhalál, sztrók és mellrák kockázat, hogy a vizsgálatot félidőben leállították. Az ösztrogén 29%-al növelte a szívbetegségek számát, és 41%-al a sztrókok számát. Mivel a koleszterin a szívbetegek felében normális (lám ismét visszaköszön iménti ismerősünk a Framingham vizsgálat!), marad kockázat-előrejelzőnek a homocisztein, a C-reaktív fehérje, a fokozott vérrögképződés és a Chlamydia. De mi köze ezeknek a zsírhoz és a koleszterinhez? Vajmi kevés. Kb. annyi, mint a koleszterinnek a szívbetegséghez.

A szívhalálok döntő többsége hirtelen szívhalál

Michel de Lorgeril professzor, a Lyon Táplálkozás-Szív kutatás vezetője Patricia Salen munkatárásával egy meglehetősen dühödt cikket publikáltak 2006-ban a Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases szaklapban. de Lorgerilről nem árt tudni, hogy sok évtizedes szívbetegség kutatással a háta mögött írt egy könyvet "Koleszterin, hazugság és propaganda" címmel. Vajon miért vetemedik egy köztiszteletben álló professzor ilyen csúnya dologra? Mindjárt kiderül.

A tanulmány címe: "Koleszterinszint csökkentés és halálozás: itt az idő egy új paradigmára?" A szerzők azzal indítanak, hogy bármiféle teóriának és kezelésnek az igazi próbája az, hogy kevesebben halnak-e meg alkalmazása során. Hát ezzel egyet lehet érteni. A szerzők így folytatják: az USA-ban 2000-ben bekövetkezett 719 456 szívhalál 65%-a hirtelen szívhalál. A 35-55 éves korosztályban bekövetkezett szívhalálok 75%-a hirtelen szívhalál, s hirtelen szívhalálban meghaltak fele nem szenved szívbetegségben. A hirtelen szívhalál lényege, hogy hirtelen halálos szívritmuszavar alakul ki és a szív leáll. Van kapcsolat a koleszterinszint és a hirtelen szívhalál közt? Nincs. Semmiféle zsírparaméter, koleszterinszint, "jó" és "rossz" koleszterin, trigliceridszint nem jelzi előre a hirtelen szívhalált. Egy követéses vizsgálatban egyedül a C-reaktív fehérje jelezte előre a hirtelen szívhalált. Egy másik vizsgálatban a cukorbetegség és a dohányzás jó előrejelzője volt a hirtelen szívhalálnak, míg a magas koleszterinszint nem jelentett kockázatot. Mivel a hirtelen szívhalál a leggyakoribb szívhalál, s mivel a koleszterin ebben nem játszik szerepet, ez különös ellentmondásban azzal az elterjedt nézettel, hogy a magas koleszterinszint a szívhalál fő rizikófaktora. de Lorgeril itt be is fejezhetné mondókáját, de dühében még akart rúgni egyet a döglött koleszterinelméleten. Vajon a koleszterincsökkentés kevesebb hirtelen szívhalált eredményez?, kérdezi gonoszul. A koleszterincsökkentő vizsgálatok ilyesmiről nem számolnak be. Ha volna ilyen hatás, akkor még az esti mesében is ezt hallanánk. Sebaj, nézzük meg úgy általában, csökken-e a szívhalálozás a koleszterincsökkentő vizsgálatokban! Az eredmények azt mutatják, hogy ha van is valami sovány csökkenés, az eredmények nem szignifikánsak, írják a szerzők. És még ha szignifikánsak is volnának, közegészségügyileg értelmetlenek volnának. Hogy érthető legyen ez az állítás, vegyük pl. az ALLHAT vizsgálatot, amelyben négy éven át 5170 embert kezeltek pravastatinnal. Ennek havi adagja nálunk 3797 forint. A kezelt csoportban 770 ember halt meg, a nem kezeltben 793. A különbség 23, de az eredmény nem szignifikáns, vagyis statisztikai értelemben véletlen eredménye is lehet. A kutatási jelentés is ezt tartalmazza. Ha az eredményt mégis a gyógyszernek tulajdonítjuk, menyibe is kerülne egy ember megmentése? 40 967 979, azaz kerekítve 41 millió forintba. Reális ez egy olyan egészségügyben, ahol életmentő műtétek maradnak el? Nem reális, de ez folyik. A szerzők elemzéseket idéznek, amelyek mind azt bizonyítják, hogy a koleszterincsökkentők csak a koleszterint csökkentik, de nem a halálozást. A szerzőkből a felháborodás felszabadította a költőt: "Egy sürgős (tudományos?) magyarázat szükségeltetik itt, ugyanis társadalmilag nehéz lesz megmagyarázni, miért költünk drága vizsgálatokra, megállítandó egy sorozatgyilkost, miközben nincs remény az áldozatok számának csökkentésére." A szerzők zárszava: a koleszterincsökkentők nem hatásosak a halálozás csökkentésében, ami azt a kérdést veti fel, nem jött-e el az ideje egy új paradigmának, amely végre megmagyarázza a szívhalál-járványt és képes a prevenció megszerzésére.
De nagyon is eljött az idő!

A szénhidrát és a szívbetegség

Az elfogyasztott szénhidrát, mint pl. a kenyér, a kukorica, a burgonya, az emésztés során cukorrá alakul át és bekerül a véráramba. A cukrot a hasnyálmirigy által termelt inzulin juttatja be a sejtekbe úgy. Ha tartósan és gyakran magas az inzulinszint, az inzulinreceptorok száma az inzulinszintnek megfelelően lecsökken, ekkor beszélünk kisebb vagy nagyobb fokú inzulinrezisztenciáról. A növekvő inzulinrezisztencia növekvő inzulinszintet tesz szükségessé, ezt nevezzük hiperinzulinizmusnak, ami tovább növeli az inzulinrezisztenciát. Az egyes táplálékok vércukorszint emelő képességét két adattal szokták jellemezni. A glikémiás index (GI) azt jelenti, milyen mértékben növeli meg adott táplálék a felszívódás során a vércukor és az inzulinszintet. A glikémiás telitettség (GL) pedig arról tájékoztat, mekkora összes cukorterhelést jelent adott táplálék elfogyasztása, vagyis mennyire lesz tartós a vércukor és inzulinszint emelkedés. A gabonatermékek, a kukorica és a burgonya, a cukorról már nem is beszélve, tipikusan magas GI-vel és GL-el jellemezhető ételek. A nyugati táplálkozásra jellemző, hogy a napi energiaszükséglet 50-80%-át gyorsan felszívódó szénhidrátok teszik ki. Az emberi szervezet az evolúció során nem készült fel az állandó nagy szénhidrátterhelésre. A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia vezet el a II-es típusú cukorbetegséghez, az elhízáshoz, a magas triglicerid szinthez, a lecsökkent HDL és a megnövekedett LDL szinthez és végül a szívkoszorú erek ateroszklerozisához és az infarktushoz. A tünetcsoportot, vagy e tünetek közül több egyidejű fennállását nevezzük metabolikus szindrómának. A metabolikus szindróma a szívbetegség legnagyobb kockázatának számít.
Ebben csak az a különös, hogy a hivatalos propaganda mindig a zsírok veszélyéről beszél, pedig a metabolikus szindróma a sok szénhidrát fogyasztástól alakul ki. Amíg mondjuk az eszkimók étrendje 94%-ban húsból és fehérjéből állt, nem alakul ki náluk szívbetegség. Vagy a természeti népeknél, akiknek táplálékuk 60-70% állati fehérjéből és zsírból állt, egészen odáig ismeretlen volt a cukorbetegség, amíg le nem csökkentették zsír és fehérjefogyasztásukat, és be nem iktatták étrendjükbe a "modern nyugati étrend" nélkülözhetetlen alapanyagait, a gabonaféléket. A huszadik század harmincas éveiben elinduló infarktusjárványt sokan sokféleképen próbálják magyarázni. Egy bizonyosnak látszik: azzal nem lehet, ami a korábbi évtizedekhez képest nem változott, és az okokat leginkább abban kéne keresni, ami változott. A koleszterinhipotézis azért volt gyermeteg ötlet, mert a zsír és koleszterinfogyasztás nem változott. A finomított szénhidrátok szerepe viszont ugrásszerűen megnőtt, s vele az elhízottak és a metabolikus szindrómától szenvedők aránya is.
A vizsgálatok egyértelműen azt mutatják, hogy a szénhidrátok emelik meg a trigliceridszintet, csökkentik a HDL és növelik az LDL szintet. Pl. David Jenkins és munkatársai 30 magas vérzsír szintű személyt fogtak 3 hónapos diétára. Hónaponként változtatták a diétát és így bizonyították, hogy az alacsony zsírtartalmú diéta megnöveli a koleszterin és az LDL (a "rossz koleszterin") szintet, míg az azonos tápanyagtartalmú, de alacsony glikémiás indexű táplálék lecsökkenti a triglicerid és LDL szintet. Dariush Mozaffarian 2005-ben a zsírok és a szénhidrátok szívbetegségre gyakorolt hatását foglalta össze az addig megjelent vizsgálatok fényében. A teljes zsírfogyasztás 37%-ról 33%-ra, a szénhidrát fogyasztás 42%-ról 49%-ra nőtt. A közegészségügyi és az élelmiszeripari propaganda a szívbetegség kockázatát a "magas koleszterinszintre" egyszerűsítette le, és a táplálkozási tanács fő üzenete a zsír csökkentése. A teljes zsírbevitel csökkentése azonban a vizsgálatok szerint éppen ellentétes hatásúnak bizonyult, mint az ajánlások feltételezik. A csökkenő összes zsírfogyasztás fokozza a szénhidrátfogyasztást, ami viszont növeli a triglicerid szintet és csökkenti a HDL szintet.
De valójában nem a vérzsírokkal van a baj, akár csökkenek, akár nőnek. A példákat csak azért idéztem, mert jól mutatja, mit ért félre a koleszterinteória. A vérzsírok csupán jeleznek valamit, nevezetesen a metabolikus szindróma jelenlétét, amit azzal nem lehet megszüntetni, hogy eltüntetjük a jeleket. Ez olyan, mintha a TBC-t a láz lenyomásával gyógyítanánk. A láz lemegy, a beteg pedig meghal.

Inzulinszint, C-reaktív fehérje és szívhalál

Egy vizsgálatban 75 521 nő táplálkozását követték 10 éven át, és legnagyobb GL-ű táplálékot fogyasztóknak kétszer valószínűbben alakult ki szívbetegsége, mint a legkevesebb szénhidrátot fogyasztóknak. Egy másik vizsgálatban 235 szívbeteg nőt követtek 3 évig, és a magas glikémiás indexű szénhidrátokat fogyasztóknak szignifikánsan gyorsabban romlott a szívbetegsége.

Jean-Pierre Després és munkatársai 1996-ban közölték 2103 férfi 5 éves követéses vizsgálatának eredményét. Az induláskor vett vérmintából megállapították a férfiak éhgyomri inzulinszintjét, s a cukorbetegeket eleve kizárták a vizsgálatból. Akiknek az öt év alatt infarktusa lett, azoknak átlagosan 18%-al magasabb volt induláskor az inzulinszintjük, ami 70%-al növelte meg infarktuskockázatukat.

Thomas Halton és munkatársai a Nővérek Egészsége Vizsgálat 20 éves követési eredményeiből a glikémiás telitettség és a szívhalálozás kapcsolatát vizsgálták, és arra következtettek, hogy míg a - a paleolit étrendhez közel álló - alacsony szénhidrát és magas zsír és fehérje tartalmú étrend nem növeli a szívhalálozás kockázatát, addig a magas glikémiás telítettségű szénhidrátfogyasztás kétszeres kockázatot jelent a szívhalálozás szempontjából.

Marja Pyörälä és munkatársai a Helsinki Rendőr Vizsgálatban 22 éven át követték alanyaikat. A legmagasabb inzulinszintűek közt a szívhalál vagy infarktus kockázata az 5. évig 329%, a 10. évig 272%, a 15. évig 214% és a 20. évig 161% volt. A kockázat látszólag azért csökkent, mert sorban meghaltak a legnagyobb kockázatú emberek, és azok maradtak meg, akik jobban tolerálták a magas inzulinszintet.

De vajon miért okoz a hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia és elhízás szívbetegséget? A szív és érrendszeri megbetegedések gyulladásos elmélete szerint a metabolikus szindróma gyulladásos folyamatokat indít be, pl. a hasi zsír, mint endokrin szerv működik és különféle gyulladást keltő anyagokat bocsájt ki. A szervezetszintű gyulladás jelzője a C-reaktív fehérje, amely - mint korábban többször idéztem - biztosabb előrejelzője nem csak a hirtelen szívhalálnak, de a szívbetegségnek is. Míg az inzulinszint, a C-reaktív fehérje szintje, az elfogyasztott ételek GI-je és GL-je előrejelzi a szívbetegséget, addig a koleszterinszint nem.

Lowcarb, Paleolit, mediterrán étrend

Génjeinkben mi még ma is halászó-vadászó-gyűjtögető emberek vagyunk. Csak merőben másként kezdtünk táplálkozni, és nem mozgunk eleget. A vizsgálatok egyértelműen igazolják, hogy a lowcarb diéta (minimális növényi szénhidrát, sok fehérje és zsír), a paleolit étrend (erről bővebben ősszel megjelenő könyvemben, itt csak annyit: nulla gabonaféle fogyasztható) és a zöldségekre, gyümölcsökre, omega-3 fogyasztásra nagy hangsúlyt fektető mediterrán diéta egyértelműen csökkentik a szívbetegség kockázatát. Ideje volna kiiktatni, vagy legalábbis drasztikusan lecsökkenteni a gabonafélék és egyéb szénhidrátok fogyasztását, mert a szívbetegségnek a metabolikus szindrómán keresztül ezek a fő okozói. Aki nincs elhízva, az se aludjon nyugodtan. Az inzulinrezisztencia és hiperinzulinizmus a sovány embereket sem kíméli. Aki meg szereti a hasát, gondoljon arra, hogy ezek a diéták, különösen a lowcarb és a hozzá hasonló paleolit étrend akkor is fogyást eredményeznek, ha mindig jóllakásig ülünk az asztalnál.

Ha jobban meg akarja érteni a táplálkozás és a civilizációs betegségek kapcsolatát, olvassa el Paleolit táplálkozás c. könyvemet is!

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre