Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Stanton:
Előzze meg az artériák falának merevvé válását!

Fordította:Szendi Gábor

Forrás: Celia Stanton: Reduce Your Risk of Arterial Stiffness. Life Extension Magazine, 2018 márc

Az életkorral emelkedő vérnyomás és annak súlyos következményei viszonylag könnyen csökkenthetők.

 

Google hirdetés

A Google adatkezelési elvei

 

Az atheroszklerózis (azaz az artériák falának megkeményedése) bármelyik artériát érintheti a testben. Ez a vezető oka a szívbetegségnek és a sztróknak 1,2.

A kutatók mára beazonosították az atheroszklerózis egy mellőzött faktorát, amely vetélytársa a magas koleszterinszintnek - és ez az artériák falának merevvé válása 3,4.

Az artériák merevsége több mint az erek elzáródásával kapcsolatba hozható plakkképződés. Az érfal merevvé válása károsítja a törékeny kapillárisokat, amelyek a szerveinket táplálják. Ez a fiatalkori rugalmasság elvesztése meggátolja, hogy az artériák megfelelően szabályozzák a véráramlást és a vérnyomást 3.

Azon túl, hogy az artériák merevsége magas vérnyomást okoz, szervkárosodást is okozhat 5, amit szívinfarktus, sztrók, szellemi hanyatlás, demencia, vese alulműködés és számos más betegség formájában ismerhetünk fel. Az artériák rugalmasságának elvesztése elleni küzdelem roppant egyszerű, két tápanyagot kell a napi étrendünkbe beiktatni.

A kutatások szerint a D- és K-vitaminok alapvető szerepet játszanak az artériák merevvé válásának lassításában ill. megelőzésében 6-8.

A továbbiakban megvizsgáljuk, miként csökkenti ez a két vitamin egymással kölcsönhatásban a artériák merevségét és végső soron az ehhez kapcsolódó degeneratív betegségeket.


Az artériák megkeményedésének veszélyei

A többrétegű érfalból álló egészséges artériák képesek a szűkülésre és kitágulásra, a szövetek tápigényének függvényében. Kutatók évek óta tanulmányozzák az artériák legbelső rétegét vagy másként az endotéliumot, abban a reményben, hogy megértik a atheroszklerózist és a kardiovaszkuláris betegségeket. Ma már ismert a vércukor, a gyulladás és egy sor jelzőmolekula vérkeringés károsító szerepe 9. Az új eredmények szerint az endotéliumon túl a artériák középső izomrétege szintén közeli kapcsolatban áll a vérkeringés rendellenességeivel, amelyek nemcsak kardiovaszkuláris betegségeket és magas vérnyomást okoznak, de egy sor életkorral járó egyéb betegséget is 8,10,11. Az artériák falának merevsége számos megbetegedéshez járul hozzá 12-16:

Az artériák rugalmatlanságát egyre inkább úgy tekintik, mint a halálozási kockázat mutatóját számos klinikailag is jelentős életkorral összefüggő betegségben17,18. Az artériák rugalmatlanságának közvetlen következménye a folyamatosan emelkedő vérnyomás, amely további romboló hatásával tovább rontja az artériák falának merevségét - ami ezáltal egy önrontó kör 15,18,19.

Az artériák merevvé válásának okai

A vizsgálatok szerint önmagában az öregedés, valamint az olyan állapotok, mint a 2-es típusú cukorbetegség, hozzájárulnak a folyamatosan romló artéria rugalmatlansághoz. Ezek az állapotok magas vérnyomás és test szerte szervkárosodást okozhatnak 18,20-22.

Az artériafal merevségének egy fő előidézője a meszesedés. Ez akkor áll elő, amikor a kalcium a vérből kirakódik a normálisan rugalmas artéria falra, ami szó szerint az artériák megkeményedéséhez vezet 10,23.

A kutatók egyre inkább az életmódra és azokra a táplálkozási tényezőkre koncentrálnak, amelyek az artériák rugalmatlanná válását okozzák - hogy megelőzhetővé váljon a folyamat 14,24,25.

Két kulcsfontosságú tápanyag - a D- és a K-vitaminok- ígéretes ezen a területen. Mindkettő kritikus szerepet játszik abban, hogy a szervezet kezelni tudja a kalciumot, amitől alapvető a veszélyes artériamerevség megelőzésében.

Kerüljön a kalcium a helyére

A táplálkozástudományi tudósok korábban azt gondolták, a D-vitamin a kalcium és csont vitamin, míg a K-vitamin a véralvadás vitamin. Több újkeletű tudományos bizonyíték mutatja, hogy mindkét vitamin fontos szerepet játszik a kalcium megfelelő kezelésében.

Mindkét vitamin döntő szerepet játszik a kalcium anyagcserében.

A D-vitamin elősegíti a kalcium táplálékból való felszívódását valamint a csontokba épülését. Ezzel elősegíti a csontozat folyamatos újra modellezését, ami a csontozatot erőssé és alkalmazkodóvá teszi.

Másfelől a K-vitamin alapvető a kalcium artériáktól való távoltartásában. Ez úgy lehetséges, hogy a K-vitamin az artériák falában termelődő specifikus fehérjéket aktiválja, amelyek ellenállóvá teszik az érfalat a kalcium lerakódással szemben. Ez elejét veszi az artériák elmeszesedésének és rugalmatlanná válását 26. Azon túl, hogy a K-vitamin távol tartja a kalciumot az érfaltól, elősegíti a kalcium csontokba való beépülését és újabban a csontritkulás megelőzőjének is tekintik 26.

Egyre világosabbá válik, hogy mindkét vitaminra szükségünk van, hogy a táplálékból felvett kalcium a csontokba kerüljön, ahova az tartozik, és távol tartsa az artériáinktól, ahova nem valók.

A D- és K-vitaminok önállóan is és együttesen is úgy hatnak, hogy artériáink fiatalok ás rugalmasak maradjanak - és hogy megelőzzenek rengeteg olyan betegséget, amelyek az artériák rugalmatlanságával állnak kapcsolatban.

D-vitamin: Az artériák rugalmasságához való hozzájárulása

A tudósok évek óta tudják, hogy a D-vitamin alapvető az étrendből való megfelelő kalciumfelvételhez. Mára kezdik felismerni az artériák egészségében játszott szerepét is.

Az újabb bizonyítékok szerint az elégtelen D-vitamin ellátottság felgyorsítja a kardiovaszkuláris betegségek romlását és elősegíthetik az artériák rugalmatlanná válását 27-29. Így, az alacsony D-vitaminszint magas vérnyomással jár, ami az artériák megkeményedésének megnyilvánulási formája 30,31.

Sajnos, a D-vitaminhiány túl gyakori - ez az egyik artéria merevség és más egészségügyi problémák mögött meghúzódó probléma 32,33.

Két vizsgálat is demonstrálta azt, hogy a D-vitaminpótlás fontos módja a kardiovaszkuláris betegség megelőzésének és javításának, különösen bizonyos nagykockázatú csoportokban, mint cukorbetegekben, idősebbekben és olyan emberekben, akik D-vitaminhiányban szenvednek vagy kevés nap éri őket 33,34.

Ezt a megközelítést több olyan vizsgálat is megerősítette, amely e kockázatnak kitett betegeket vizsgált.

A klinikai vizsgálatok drámai javulást mutatnak

Egy vizsgálatban középkorú 2-es típusú cukorbetegek naponta kaptak placebót vagy 1000 NE D-vitamint 34. Egy év után a vitamint szedő csoportban csökkent az artériák merevsége, míg a placebocsoportban nem volt javulás.


Egy másik kutatásban magas vérnyomásban szenvedő, D-vitaminhiányos felnőtteket vizsgáltak. Napi 4000 NE D-vitamin hat hónapi szedése 12.3%-kal csökkentette az artériák rugalmatlanságát. Nem volt változás a kontrollcsoportban, akik napi 400 NE D-vitamint kaptak (ami a sztenderd "ajánlott" adag) 31.

Egy télen folytatott dán vizsgálat kimutatta, hogy napi 3000 NE D-vitamin lecsökkentette mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomást D-vitamin elégtelenségben(<32 ng/mL) szenvedő emberekben 30.

Számos ezt követő vizsgálat megerősítette a D-vitamin artéria-merevséget csökkentő hatását mind egészséges mind nagy kockázatú népességen 27,29,35.

Az eredmények többsége azt mutatja, hogy a D-vitamin kritikus tényező sok - az artériák merevségével kapcsolatos - betegség megelőzésében, különösen a magas vérnyomás ismert kockázati faktoraiban.

A következőkben figyelmünket a K-vitamin felé fordítjuk, amely egy másik alapvető tényező az egészséges arteriális funkciók megőrzésében - még előrehaladott korban is.

Teflon az artériáknak

A K-vitamin a kalcium kezelésben betöltött szerepe miatt kulcsfontosságú az artériák egészsége szempontjából. A K-vitamin szükséges a matrix Gla-fehérjének nevezett molekula aktiválásához, amely meggátolja a kalcium lerakódását az artéria falába 23,26,36,37. Képzelje ezt el, mintha ez teflonbevonat volna az artériáiban. Elég K-vitamin hiányában a matrix Gla-fehérje nem képes aktiválódni, ami kalcium lerakódáshoz és az artéria falának megkeményedéséhez vezet 26,36,37. Közülünk sokan nem jutnak elég K-vitaminhoz az étrendjükből, különösen,ha feldolgozott ételeket fogyasztanak, amelyekből szinte teljesen hiányzik a K-vitamin 26. nem meglepő hát, hogy a K-vitaminhiányos emberek tanulmányozása az artériák megkeményedésének fokozott jegyeit mutatja ki 38. Ezek a tényezők bárkinél, aki nem fogyasztja bőségesen a K-vitamint, fokozzák az artériák rugalmatlanságát, különösen azoknál, akiknek már eleve komoly kardiovaszkuláris kockázatuk van, mint pl. a cukorbetegeknek.

A jó hír, hogy mind állat- és humán vizsgálatok mutatják világosan, hogy a K-vitaminpótlás segít megelőzni vagy lecsökkenteni az artériák merevségét.

Értsük meg a K-vitaminokat!

K1-vitamin: A K1-vitamint, amit úgy is ismerünk, mint fillokinon, a növényekben található. Némi mennyiség belőle a szervezetben K2-vé alakul át 40. A publikált vizsgálatok szerint a K1-vitamin fogyasztása csökkenti a betegségek kockázatát 41-45.

K2-vitamin (Mk-4): Az Mk-4 húsban, tojásban és tejtermékekben található 46. Ez a legtöbbet tanulmányozott forma a csontok egészségének megőrzésében. Gyorsan felszívódik és gyorsan lebomlik a szervezetben 47-51.

K2-vitamin (Mk-7): Az Mk-7 a fermentált szójában és sajtban található 52,53. Azt teszi ezt a változatot annyira fontossá, hogy ez a forma 24 óránál is tovább marad aktív a szervezetben 54. Ez az időfaktor kritikus az érelmeszesedéssel szembeni védelemkor, mert K2-vitamin hiányában a matrix Gla-fehérje gyorsan inaktiválódik 55. Előnyös lehet a K-vitamin mindhárom formáját szedni egyetlen kapszulában.

A K-vitamin előnyei

Laboratóriumi vizsgálatban a cukorbeteg patkányokban 36%-kal alacsonyabb volt az aktivált matrix Gla-fehérje szintje, mint a nem cukorbetegekben. Ez 56%-kal növelte a nagyartériák kalcium lerakódását és végső soron 44%-kal növelte az érfal rugalmatlanságát 23.

Egy friss keletű humán, véletlen besorolású, kontrollált klinikai vizsgálat illusztrálta a K-vitaminpótlás jelentőségét a menaquinon-7-nek vagy Mk-7-nek nevezett K2-vitamin forma alkalmazásával 39. A vizsgálatban 244 egészséges, menopauzán átesett nőt vontak be. Ez az a csoport, akiknek kardiovaszkuláris megbetegedés kockázata a férfiakét közelíti meg. A nők fele placebót, a többiek Mk-7 típusú K2-vitamint kaptak 39. (Napi 180 mikrogrammot.) Ez a hároméves vizsgálat megmutatta, hogy az Mk-7 pótlás szignifikánsa, 50%-kal lecsökkentette az inaktivált matrix Gla-fehérje szintjét, jelezve a K-vitamin kardiovaszkuláris egészségben mutatott védőhatását 39. E vizsgálat eredményei azt is mutatták, hogy az Mk-7 pótlásban részesülő nőknél szignifikánsa lecsökkent a artériák merevsége. További előnyként, akiknek a legfokozottabb volt a vizsgálat indulásakor az artériamerevség, szignifikánsa javulást tapasztaltak egy csomó más arteriális egészségparaméter vonatkozásában, amelyek az artériák rugalmasságával álltak kapcsolatban.

Mindent együtt véve, az állat- és humán vizsgálatok adatainak egybevetése komolyan bizonyítja a bőséges K-vitamin pótlás szükségességét mindazok számára, akik ki vannak téve az artériák merevvé válásának és a következményes magas vérnyomásnak, kardiovaszkuláris betegségeknek és a korai halálnak.

Miként fokozódik az artériák falának merevsége a kor előre haladtával?

Az arteriális merevség fogalma azt fejezi ki, hogy a szívből a nagy szervekhez vezető artériák fala abnormálisan rugalmatlanná válik. Egészséges fiatal emberekben ezek a nagy artériák rugalmasak, míg a távolabbi, kisebb artériák merevebbek 17. Ennek csillapító hatása van arra nagy nyomás hullámra, amit minden egyes szívdobbanás létrehoz. Ez lehetővé teszi a vér folyamatos, nagy vérnyomásbeli ingadozások nélküli áramlását a létfontosságú hajszálerekben, amelyek táplálják szöveteinket 17. A hajszálerekben történő nagyobb ingadozások hiánya védi őket a nyomás létrehozta károsodástól, lehetővé téve a normál oxigén, széndioxid, tápanyag és salakanyag cserét. De öregedéskor és a vércukor és gyulladás állandó támadásaitól, valamint más tényezőktől, ezek a központi nagy artériák merevvé kezdenek válni. Az eredmény az, hogy a merevvé válással elvész a nyomáscsillapító hatás, így az erősen pulzáló nyomás hullám eléri a finom hajszálereket is és károsítja azok normál működését 17,56,57. Az artériák merevsége ezenfelül magas vérnyomáshoz vezet, ami a fő oka a merevség további fokozódásának, ami a kor előre haladtával egy önerősítő körré válik: magas vérnyomás, az artériák falának további keményedése és ebből fakadóan még rosszabb magas vérnyomás 18,56. A végeredmény a szerveket ellátó hajszálerek károsodása, amit szívrohamban, sztrókban, szellemi hanyatláshoz és demenciához vezető agyi elváltozásokban, májbetegségben, veseelégtelenségben és számos, az atheroszklerózissal és öregedéssel járó betegségben ismerhetünk fel. Az artériák keménnyé válásának megelőzése alapvető, hogy elejét vegyük az életkorral járó szervműködésbeli elégtelenségeknek és az ezzel kapcsolatos betegségek megelőzésének.

Összefoglaló

Az artériák rugalmatlanná válása jelentősen hozzájárul a szívbetegségek kialakulásának kockázatához. Ez akkor fordul elő, amikor az artériák elveszítik fiatalkori rugalmasságukat, amitől beszűkült artériáink képtelenek lesznek szabályozni a véráramot és a vérnyomást: ez károsítja a törékeny hajszálereket, amelyek a szerveinket táplálják. Az artériák megmerevedésének egyik fő oka az artériákban lerakódó kalcium.

A D- és K-vitaminok szoros kapcsolatban állnak azzal, ahogy a szervezetünk a kalciumot kezeli - nevezetesen, hogy a kalciumot a csontokban tartja, és az érfalaktól pedig eltávolítja. Ez nélkülözhetetlenné teszi e vitaminokat az artériák megmerevedésének megelőzésében. A D- és a K2-vitaminokról a klinikai vizsgálatok bebizonyították, hogy szignifikánsan csökkentik az érfalak rugalmatlanságát, következésképpen lecsökkentik a szívbetegség, sztrók, neurodegeneratív betegségek és számos, un. "életkorral járó" betegség legveszélyesebb kockázati faktorát.

E két vitamin alapvető szerepe az artériák megmerevedésének megelőzésében szükségessé teszi, különösen idősebb korban a megfelelő pótlást, ugyanis ezek a vitaminok hiányoznak még az egészségesnek vélt étrendből is.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:


1. elérhető: https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/atherosclerosis. Accessed November 4, 2017.
2. elérhető: https://www.cdc.gov/chronicdisease/overview/index.htm. Accessed December 4, 2017.
3. Palombo C, Kozakova M. Arterial stiffness, atherosclerosis and cardiovascular risk: Pathophysiologic mechanisms and emerging clinical indications. Vascul Pharmacol. 2016;77:1-7.
4. van Popele NM, Grobbee DE, Bots ML, et al. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam Study. Stroke. 2001;32(2):454-60.
5. Thorin-Trescases N, Thorin E. Lifelong Cyclic Mechanical Strain Promotes Large Elastic Artery Stiffening: Increased Pulse Pressure and Old Age-Related Organ Failure. Can J Cardiol. 2016;32(5): 624-33.
6. Levin A, Tang M, Perry T, et al. Randomized Controlled Trial for the Effect of Vitamin D Supplementation on Vascular Stiffness in CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(9):1447-60.
7. Mayer O, Jr., Seidlerova J, Wohlfahrt P, et al. Synergistic effect of low K and D vitamin status on arterial stiffness in a general population. J Nutr Biochem. 2017;46:83-9.
8. Mozos I, Stoian D, Luca CT. Crosstalk between Vitamins A, B12, D, K, C, and E Status and Arterial Stiffness. Dis Markers. 2017;2017:8784971.
9. Mozos I, Luca CT. Crosstalk between Oxidative and Nitrosative Stress and Arterial Stiffness. Curr Vasc Pharmacol. 2017;15(5): 446-56.
10. Cecelja M, Chowienczyk P. Molecular Mechanisms of Arterial Stiffening. Pulse (Basel). 2016;4(1):43-8.
11. Cho JY, Kim KH. Evaluation of Arterial Stiffness by Echocardiography: Methodological Aspects. Chonnam Med J. 2016;52(2):101-6.
12. Cardoso CR, Salles GF. Aortic Stiffness as a Surrogate Endpoint to Micro- and Macrovascular Complications in Patients with Type 2 Diabetes. Int J Mol Sci. 2016;17(12).
13. Villela-Nogueira CA, Leite NC, Cardoso CR, et al. NAFLD and Increased Aortic Stiffness: Parallel or Common Physiopathological Mechanisms? Int J Mol Sci. 2016;17(4).
14. Wang M, Norman JE, Srinivasan VJ, et al. Metabolic, inflammatory, and microvascular determinants of white matter disease and cognitive decline. Am J Neurodegener Dis. 2016;5(5):171-7.
15. Cheng HM, Park S, Huang Q, et al. Vascular aging and hypertension: Implications for the clinical application of central blood pressure. Int J Cardiol. 2017;230:209-13.
16. Joly L. Arterial stiffness and cognitive function. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil. 2017;15(1):83-8.
17. Fortier C, Agharazii M. Arterial Stiffness Gradient. Pulse (Basel). 2016;3(3-4):159-66.
18. Gavish B, Izzo JL, Jr. Arterial Stiffness: Going a Step Beyond. Am J Hypertens. 2016.
19. Prasad K, Mishra M. Do Advanced Glycation End Products and Its Receptor Play a Role in Pathophysiology of Hypertension? Int J Angiol. 2017;26(1):1-11.
20. Shirwany NA, Zou MH. Arterial stiffness: a brief review. Acta Pharmacol Sin. 2010;31(10):1267-76.
21. Prenner SB, Chirinos JA. Arterial stiffness in diabetes mellitus. Atherosclerosis. 2015;238(2):370-9.
22. Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(5):932-43.
23. Doyon M, Mathieu P, Moreau P. Decreased expression of gamma-carboxylase in diabetes-associated arterial stiffness: impact on matrix Gla protein. Cardiovasc Res. 2013;97(2):331-8.
24. LaRocca TJ, Martens CR, Seals DR. Nutrition and other lifestyle influences on arterial aging. Ageing Res Rev. 2017;39:106-19.
25. Papaioannou TG, Karatzi K, Psaltopoulou T, et al. Arterial ageing: Major nutritional and life-style effects. Ageing Res Rev. 2017;37:162-3.
26. Maresz K. Proper Calcium Use: Vitamin K2 as a Promoter of Bone and Cardiovascular Health. Integr Med (Encinitas). 2015;14(1):34-9.
27. Al-Dujaili EA, Munir N, Iniesta RR. Effect of vitamin D supplementation on cardiovascular disease risk factors and exercise performance in healthy participants: a randomized placebo-controlled preliminary study. Ther Adv Endocrinol Metab. 2016;7(4):153-65.
28. Rodriguez AJ, Scott D, Srikanth V, et al. Effect of vitamin D supplementation on measures of arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Endocrinol (Oxf).2016;84(5):645-57.
29. Sunbul M, Cincin A, Bozbay M, et al. Arterial stiffness parameters associated with vitamin D deficiency and supplementation in patients with normal cardiac functions. Turk Kardiyol Dern Ars. 2016;44(4):281-8.
30. Larsen T, Mose FH, Bech JN, et al. Effect of cholecalciferol supplementation during winter months in patients with hypertension: a randomized, placebo-controlled trial. Am J Hypertens. 2012;25(11):1215-22.
31. Zaleski A, Panza G, Swales H, et al. High-Dose versus Low-Dose Vitamin D Supplementation and Arterial Stiffness among Individuals with Prehypertension and Vitamin D Deficiency. Dis Markers.2015;2015:918968.
32. Dong Y, Stallmann-Jorgensen IS, Pollock NK, et al. A 16-week randomized clinical trial of 2000 international units daily vitamin D3 supplementation in black youth: 25-hydroxyvitamin D, adiposity, and arterial stiffness. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(10):4584-91.
33. McGreevy C, Barry M, Davenport C, et al. The effect of vitamin D supplementation on arterial stiffness in an elderly community-based population. J Am Soc Hypertens. 2015;9(3):176-83.
34. Breslavsky A, Frand J, Matas Z, et al. Effect of high doses of vitamin D on arterial properties, adiponectin, leptin and glucose homeostasis in type 2 diabetic patients. Clin Nutr. 2013;32(6):970-5.
35. Forouhi NG, Menon RK, Sharp SJ, et al. Effects of vitamin D2 or D3 supplementation on glycaemic control and cardiometabolic risk among people at risk of type 2 diabetes: results of a randomized double-blind placebo-controlled trial. Diabetes Obes Metab. 2016;18(4):392-400.
36. Pivin E, Ponte B, Pruijm M, et al. Inactive Matrix Gla-Protein Is Associated With Arterial Stiffness in an Adult Population-Based Study. Hypertension. 2015;66(1):85-92.
37. Sardana M, Vasim I, Varakantam S, et al. Inactive Matrix Gla-Protein and Arterial Stiffness in Type 2 Diabetes Mellitus. Am J Hypertens. 2017;30(2):196-201.
38. Vaccaro JA, Huffman FG. Phylloquinone (vitamin K(1)) intake and pulse pressure as a measure of arterial stiffness in older adults. J Nutr Gerontol Geriatr. 2013;32(3):244-57.
39. Knapen MH, Braam LA, Drummen NE, et al. Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women. A double-blind randomised clinical trial. Thromb Haemost.2015;113(5):1135-44.
40. Booth SL. Vitamin K: food composition and dietary intakes. Food Nutr Res. 2012;56.
41. Villines TC, Hatzigeorgiou C, Feuerstein IM, et al. Vitamin K1 intake and coronary calcification. Coron Artery Dis. 2005;16(3):199-203.
42. Poli D, Antonucci E, Lombardi A, et al. Safety and effectiveness of low dose oral vitamin K1 administration in asymptomatic out-patients on warfarin or acenocoumarol with excessive anticoagulation. Haematologica.2003;88(2):23 7-8.
43. Shetty HG, Backhouse G, Bentley DP, et al. Effective reversal of warfarin-induced excessive anticoagulation with low dose vitamin K1. Thromb Haemost. 1992;67(1):13-5.
44. Bolton-Smith C, McMurdo ME, Paterson CR, et al. Two-year randomized controlled trial of vitamin K1 (phylloquinone) and vitamin D3 plus calcium on the bone health of older women. J Bone Miner Res.2007;22(4):509-19.
45. Okano T, Shimomura Y, Yamane M, et al. Conversion of phylloquinone (Vitamin K1) into menaquinone-4 (Vitamin K2) in mice: two possible routes for menaquinone-4 accumulation in cerebra of mice. J Biol Chem.2008;283(17):11270-9.
46. Elder SJ, Haytowitz DB, Howe J, et al. Vitamin k contents of meat, dairy, and fast food in the u.s. Diet. J Agric Food Chem. 2006;54(2):463-7.
47. Komai M, Shirakawa H. [Vitamin K metabolism. Menaquinone-4 (MK-4) formation from ingested VK analogues and its potent relation to bone function]. Clin Calcium. 2007;17(11):1663-72.
48. Miki T, Nakatsuka K, Naka H, et al. Vitamin K(2) (menaquinone 4) reduces serum undercarboxylated osteocalcin level as early as 2 weeks in elderly women with established osteoporosis. J Bone Miner Metab.2003;21(3):161-5.
49. Kawashima H, Nakajima Y, Matubara Y, et al. Effects of vitamin K2 (menatetrenone) on atherosclerosis and blood coagulation in hypercholesterolemic rabbits. Jpn J Pharmacol. 1997;75(2):135-43.
50. Shearer MJ, Newman P. Metabolism and cell biology of vitamin K. Thromb Haemost. 2008;100(4):530-47.
51. Suhara Y, Murakami A, Nakagawa K, et al. Comparative uptake, metabolism, and utilization of menaquinone-4 and phylloquinone in human cultured cell lines. Bioorg Med Chem. 2006;14(19):6601-7.
52. Chow CK. Dietary intake of menaquinones and risk of cancer incidence and mortality. Am J Clin Nutr.2010;92(6):1533-4; author reply 4-5.
53. Sato T, Schurgers LJ, Uenishi K. Comparison of menaquinone-4 and menaquinone-7 bioavailability in healthy women. Nutr J. 2012;11:93.
54. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Hamulyak K, et al. Vitamin K-containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived menaquinone-7. Blood. 2007;109(8):3279-83.
55. Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, et al. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007;109(7):2823-31.
56. Harvey A, Montezano AC, Lopes RA, et al. Vascular Fibrosis in Aging and Hypertension: Molecular Mechanisms and Clinical Implications. Can J Cardiol. 2016;32(5):659-68.
57. Saji N, Toba K, Sakurai T. Cerebral Small Vessel Disease and Arterial Stiffness: Tsunami Effect in the Brain? Pulse (Basel). 2016;3(3-4):182-9.