Szendi Gábor:
Érthetetlen tüneteink, betegséghajlamaink és a stressz

Forrás:Szendi Gábor: Paleolit ismeretek haladóknak. Jaffa, 2015.

Sokféle, akár élethossziglan fennálló testi-közérzeti panasz és betegség a magzati korban és az élet során "elállítódott" stresszválaszból fakad.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Divatba jött a mellékvese kifáradás szindrómáról is beszélni, melynek jellemzői lényegében olyan általános és homályos közérzeti tünetek, amit nem olyan régen még nagy sikerrel az állítólagos kandida fertőzéssel magyaráztak. Ahogy annak idején rohamosan terjedt a kandidiázis diagnózis, mostanság az alternatív orvoslás és a zavarosban halászók szeretik a szubjektív tünetekből megállapított mellékvese kifáradás szindrómát okolni minden bajért. A fogalmat James L. Wilson természetgyógyász dobta be a köztudatba (Wilson, 2002). Merész ugrás közérzeti panaszokból azonnal hormonszintekre következtetni, s pláne ennek alapján életmódbeli tanácsokat megfogalmazni és étrendkiegészítők szedését javasolni. Olyan orvosi diagnózis, hogy mellékvese kifáradás szindróma, nincs, bár ez önmagában nem érv a szindróma léte ellen. Kétségtelen, hogy a jelenség, azaz a stressztengely kimerülése extrém krónikus stresszre bekövetkezhet, de ennek valószínűsége kicsi. Különösen nem reális a stressztengely kimerülésére gondolni a mindennapos stresszorok kapcsán. Az emberi szervezet evolúciója során sokkal robusztusabb kihívásoknak is megfelelt, mint az unalmas irodai munka, vagy a mindennapi gyötrődéseink.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Alacsony kortizolszint és stresszre adott csökkent kortizolválasz létezik, ez azonban nem mellékvese kifáradást jelez, hanem a stressztengely működésének tartós megváltozását. Az endokrinológiában elsődleges mellékvese elégtelenségnek nevezik az Addison kórt, amelyben a mellékvese nem képes elég kortizolt termelni, s létezik a másodlagos mellékvese elégtelenség, amikor a hipofízis nem bocsájt ki elég ACTH-t a mellékvese serkentésére.

A komplex stresszválasz, ami egy összehangolt idegrendszeri immunológiai és hormonális folyamat, a javunkat szolgálja. Például a kortizol féken tartja a stressz hatására aktiválódó immunrendszert, mozgósítja a szervezet erőforrásait veszély esetén, stb.

A stressztengely működését azonban ugyanúgy a magzati programozás állítja be - gyakran életre szólóan-, mint más anyagcsere folyamatokat. Ez megmagyarázza, hogyan függ össze számos felnőttkori betegség a magzati hatásokkal.

A stressztengely magzati programozása

Evolúciós kontextusban jól érthető, mi az értelme, hogy a stressztengely működése magzati korban "programozható". Ha ugyanis az anya(állat) veszélyes környezetben él, akkor az utód életben maradási esélyeit jelentősen megnöveli, ha hiperaktív stressztengellyel születik, hiszen ez fokozott éberséget, folyamatos készenléti állapotot, menekülési vagy védekezési késztetést eredményez.

Állatkísérletekben és embereknél tett megfigyelések igazolják, hogy a terhesség alatt megemelkedett vagy mesterségesen megemelt stresszhormon-szint alacsony születési súlyt és egyben fokozott stresszreaktivitást eredményez (Seckl és Meaney, 2004). Stefan Wüst és munkatársai 106 fiatal férfit vizsgáltak meg, és a stresszre adott kortizol válaszuk fordított arányban volt a születési súlyukkal, azaz minél alacsonyabb volt a születési súlyuk, annál intenzívebben reagáltak a stresszre (Wüst és mtsi., 2005). David Phillips és munkatársai a dél-ausztráliai Adelaidében, az angliai Preston városban és Hertfordshire megyében születetteknél ugyancsak igazolták, hogy az alacsony születési súly magas ébredési kortizolszinttel jár felnőtt- és idős korban (Phillips és mtsi., 2000). Az alacsony születési súly stresszválaszt fokozó hatása már fiatal gyermekkorban megfigyelhető. Az alábbi grafikon azt mutatja, hogy a vizsgált 8-10 éves gyerekeknél minél kisebb volt a születési súlya, annál nagyobb kortizolválaszt adtak pszichológiai stresszre (Jones és mtsi., 2006).

Az anyát terhessége alatt ért súlyos stresszhatások azonban nem feltétlen eredményeznek alacsony születési súlyt, ám ennek ellenére a magzatot ért stresszhormonhatások megváltoztatják a felnőttkori stressztengely működését. Sonja Entringer és munkatársai olyan nőket vizsgáltak meg, akiknek anyja súlyos stresszt élt át a terhessége alatt. A nők születési súlya a normál tartományba esett, s nem különbözött a kontrollcsoportétól. Azonban stresszhelyzetben nagyobb kortizolválaszt adtak, azaz az stresszre fokozottan érzékenyen reagáltak (Entringer és mtsi., 2009).

Számos, az alacsony születési súllyal kapcsolatba hozott egészségügyi kockázat - mint inzulinrezisztencia, elhízás, magas vérnyomás- összefügg a stressztengely megváltozott működésével.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Egy dán vizsgálatban 120 ezer besorozott férfi közül 4800-nak édesanyja terhessége alatt veszítette el férjét. A stresszelt terhességből születettek születési súlyának átlaga megegyezett a normál terhességből születettekével, mégis, kétszeres kockázatot mutattak az elhízásra (Hohwü és mtsi., 2014). Entringer és munkatárai egy másik közleményükben a már idézett vizsgálatban szerepelt, normál születési súlyú nőkkel végzett glukózterheléses vizsgálat eredményeként arról számoltak be, hogy a kontrollokhoz képest nagyobb inzulinrezisztencia volt náluk tapasztalható (Entringer és mtsi., 2008).

Ezekből a vizsgálatokból az derül ki, hogy az alacsony születési súlyhoz köthető megannyi későbbi betegségkockázat függetlenül attól megjelenik, hogy a terhesség alatti negatív hatások végülis alacsony születési súlyhoz vezettek-e.

A stressztengely átprogramozódása az élet során

Hogy tovább bonyolítsam a képet, a stresszválasz krónikus stresszre, traumatikus életeseményekre az élet során is módosulhat. Erre természetesen hajlamosíthat a már eleve veleszületett fokozott stresszreaktivitás is.

Egy vizsgálatban egészséges férfiak két csoportját hasonlították össze. Egyik csoportnak fiatal korában nem fordultak elő negatív életesemények, a másik csoport tagjai komoly negatív életeseményeket éltek meg fiatal korukban. Utóbbiak stresszhelyzetben kisebb kortizolválaszt adtak (Elzinga és mtsi., 2008). Ugyanez a csökkent stresszválasz volt jellemző egészséges, de fiatal korukban negatív életeseményeket átélt nőkre is (Klaassens és mtsi., 2009). E vizsgálatok azonban arra példák, hogy akik a gyermekkori negatív életeseményekkel szemben ellenállónak bizonyultak, azok "megtanulták lecsendesíteni" a stresszválaszukat.

Ami e kutatásokból számunkra fontos, hogy a kora gyermekkori negatív életesemények és krónikus stressz bizonyos értelemben vagy védetté, vagy fokozottan érzékennyé tehetnek a felnőttkori stresszel szemben. Sajnos, mindkettőnek ára van. Mind a hypokortizolizmus, mind a hyperkortizolizmus specifikus betegségekre és anyagcserezavarokra hajlamosít.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A hypokortizolizmus, ami sok mindent megmagyarázhat

Ma még eldöntetlen, hogy a fiatal gyermekkorban vagy felnőttkorban mért hypokortizolizmus születéstől fennáll-e, vagy később kialakult tulajdonság-e. Mindenesetre a hypokortizolizmus elterjedt jelenség a krónikus stresszben élők körében, legyenek azok gyerekek vagy felnőttek. Christine Heim és munkatársai összefoglalója szerint holokauszt túlélőkben, poszttraumás stresszbetegségben szenvedőknél, Vietnámban szolgáló amerikai katonáknál és helikopteres mentőszolgálatot teljesítőknél, súlyos, krónikus beteg gyermeküket ápolóknál, sőt tartós munkahelyi stresszben élőknél is kimutatták a hypokortizolizmust (Heim és mtsi., 2000). Penelope Trickett és munkacsoportja 84 szexuális abuzust elszenvedett nőt követett 6 éves koruktól 30 éves korukig (Trickett és mtsi., 2010). A gyerekekre sokáig hyperkortizolizmus volt a jellemző, majd kamaszkor körül kezdett megváltozni a stressztengely működése, és felnőttkorra a nők hypokortizolizmusban szenvedtek már.

Elvileg a mellékvese "kifáradásáról" is lehetne szó, ha átmeneti jelenségről beszélnénk. Az idézett vizsgálatokban azonban a hypokortizolizmus tartós jellemző. A jelenség magyarázata az, hogy a krónikus stressz kezdetben magas kortizolszintet idéz elő, majd az agy a magas kortizolszinthez alkalmazkodva fokozott negatív visszacsatolást alakít ki, ami "lecsendesítette" a mellékvese tevékenységét. Biológiai értelemben a szervezet "hozzászokik" a magas stresszszinthez, és elkezd "alulreagálni" a stresszre. Ennek biológiai értelme az, hogy a szervezet ne károsodjon a túl nagy stresszválasztól. Ez az alulreagálás azután tartósan megmaradt.

A hypokortizolizmus következményei

Eva Fries összefoglalója szerint a hypokortizolizmus tüneti hármasának elemei a fáradtság, a fájdalom és a fokozott stresszérzékenység (Fries, 2008). A hypokortizolizmus következményeit a kortizol normál körülmények közt kifejtett hatásaiból érthető meg. Stresszhatás alatt a kortizol energizálja a szervezetet (fokozza a cukor és zsírmobilizációt, serkenti a szimpatikus idegrendszer működését), gátolja a gyulladásos folyamatokat (pl. a TNF-alfa, IL-1 és IL-6 termelődését és hatását) és serkenti a gyulladáscsökkentő cytokinek termelődését (IL-4 és IL-10). A kortizol alacsony szintje gátolja mindezen funkciók megfelelő működését, ezért a hypokortizolizmus hosszútávon számos betegség oka vagy súlyosbító tényezője. Csak felsorolásszerűen néhány betegség, amelyben bizonyított a hypokortizolizmus: irritábilis bélszindróma, krónikus medencetáji fájdalom, derékfájdalom, fibromyalgia, rheumatoid arthritisz, autoimmun betegségek, krónikus fáradtság szindróma, poszttraumás stresszbetegség, kiégés szindróma, atípusos depresszió (Fries, 2008). A listát kiegészíthetjük az allergiákkal, az asztmával és általában a krónikus fájdalmakkal (Heim és mtsi., 2000).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A hypokortizolizmus triádjának elemei szinte mindegyik felsorolt kórképben megjelennek, de némelyikben markánsabban.

Sokszor látjuk, hogy egyesek mintha vonzanák magukhoz a pszichés traumákat és testi betegségeket. A hányatott gyermekkor gyakran torkollik fájdalommal és gyulladással járó betegségekbe. A közös gyökér a hyperkortizolizmus, amely a traumák és ismétlődő negatív életeseményekre alakul ki, amely aztán védtelenné teszi a személyt a különféle elszabadult autoimmun és gyulladásos folyamatokkal szemben.

A hypokortizolizmus felismeréséhez nem kell feltétlen egzakt diagnózist keresnünk. A fokozott fájdalomérzékenység, fáradékonyság, stresszérzékenység jellemzője lehet valakinek akkor is, ha nincs magyarázatként kézzel fogható diagnózis a panaszaira. Az organikus és "pszichés" fájdalmakat annak alapján lehetett elkülöníteni, hogy az organikus okokra visszavezethető fájdalmakban magas volt a kortizolszint, míg az "indokolatlan" fájdalmakban alacsony (Johansson, 1981). Fibromyalgiában szenvedő nők vizsgálatakor kiderült, hogy 60%-uk a normál időnél korábban született, azaz hypokortizolizmusuk magzati programozás következménye lehetett (Klingmann és mtsi., 2008). Linn Kuehl és munkatársai egészséges személyeken igazolták, hogyha átmenetileg mesterségesen lecsökkentették a kortizolszintjüket, megnőtt a fájdalomérzékenységük (Kuehl és mtsi., 2010). Linda Carpenter és munkatársai egészséges személyeknél igazolták, hogy akiknek sanyarú sorsuk volt gyermekkorukban, azok hypokortizolizmusban szenvedtek, és pszichés stresszre nagyobb gyulladásválaszt adtak (Carpenter és mtsi., 2010). Lisa Badanes vizsgálataik alapján arra hívták fel a figyelmet, hogy a hypokortizolizmus igen gyakori gyerekeknél rossz bánásmód, intézetben nevelkedés vagy traumatizációt követően (Badanes és mtsi., 2011).

Összességében a hypokortizolizmus fokozott betegséghajlamot jelent gyulladásos betegségekre, mint például az autoimmun betegségekre, az allergiákra, vagy a krónikus fájdalomszindrómára. Ha valakinek mondjuk paleóra nem javulnak kellőképpen az ízületi panaszai, autoimmun betegsége, a háttérben lehet, hogy hypokortizolizmus áll. Nem véletlen, hogy az egyik hatásos kezelési mód autoimmun és atópiás kórképekben (pl. asztma) a szteroidkezelés.

De ha nem is alakul ki konkrét, diagnosztizálható betegség, a személy "hipochondriásan" valamire mindig panaszkodik, különböző fájdalmaktól, fáradékonyságtól, fokozott stresszválasztól szenved. David Streeten szerint a ortosztatikus hypotenzió, azaz a felálláskori hirtelen vérnyomásesés, amit gyakran kísér hirtelen felgyorsuló szívverés, a hypokortizolizmus egyik leggyakoribb ismertetőjele (Streeten, 1987/2012).

A hypokortizolizmusnak számos velejárója lehet (Edwards és mtsi., 2011):

A hypokortizolizmus leggyakoribb tünetei

Általános tünetek: fáradtság, nem pihentető alvás, hőemelkedés, gyengeség. izomfájdalmak, ízületi fájdalmak, gyulladt torok, fejfájás, szédülés felálláskor (ortosztatikus hypotenzió), krónikus fájdalmak, só kívánás

Gyomor- és bélrendszeri tünetek: étvágytalanság, émelygés, hányás, hasmenés, hasi vagy lágyéki fájdalom

Pszichés tünetek: depresszió, apátia, ingerlékenység, alvászavarok, koncentrálás nehézség, memória problémák, zavarodottság, stresszérzékenység

Szív- és érrendszeri tünetek: fokozott szívritmus, felálláskor vérnyomásesés, felálláskor gyors szívverés, csökkent vértérfogat (ezért alacsony vérnyomás), a szív csökkent erejű összehúzódása

Immunrendszeri tünetek: fokozott védettség a fertőzésekkel és rákkal szemben, de fokozott hajlam autoimmun betegségekre (Charmandari és mtsi., 2005)

Labor eredmények: alacsony vércukorszint, nátrium hiány, magas káliumszint, magas kalciumszint, alacsony neutrofil szám, magas eosinofil szám, hyperprolaktinémia, pajzsmirigy alulműködés, magas fehérvérsejt szám, emelkedett limfocita szám

Természetesen meg kell különböztetni az akut tüneteket, amelyeket egy esetleges betegség vált ki, a tartós jellemzőtől. A fenti táblázatba foglaltak a hypokortizolizmus tartós jellemzői.

Az alacsony kortizolválaszt és kortizolszintet felszínesen lehet természetesen a ma divatos mellékvese kifáradás tüneteként értelmezni. Ez a stressztengely merev és mechanikus felfogása. A stressztengely működése flexibilis, alkalmazkodik a tartós stresszhez. A stressztengely magzati és bármely korbani programozottságát vizsgáló kutatásokban általában a mellékvese fokozott gátlását találták, nem pedig a kortizoltermelő képesség lecsökkenését.

Az alternatív orvoslás általában mellékvese kifáradásról beszél, és javaslatai arra vonatkoznak, hogyan serkentsük több kortizoltermelésre a vesét. Mivel nem kifáradásról van szó, hanem fokozott gátló hatásokról, ezen tanácsok hasznossága erősen megkérdőjelezhető. Mivel korai vagy felnőttkori epigenetikus hatásra csökkent le a kortizoltermelés, én nagyobb reményt fűznék ahhoz, hogy ha "el lehetett programozni" a kortizoltermelést, életmódváltással "vissza is lehet programozni" a stressztengely egészséges működését. Persze a hypokortizolizmussal járó fokozott stresszreakció hajlam, a hypokortizolizmus életet megkeserítő tünetei (állandó fáradtság, lehangoltság, stb.) egyfajta önrontó körként csak egyre rontják a helyzetet. Ennek ellenére minden lejtőn van megállás és visszatérés. Például poszttraumás stresszbetegségben rövid pszichoterápia hatására a résztvevők egy részénél megemelkedett a kortizolszint (Olff és mtsi., 2007). Hasonló eredményt értek el krónikus fáradtság szindrómában: a javuló személyeknél megnövekedett a kortizolszint (Nijhof és mtsi., 2014).

Hyperkortizolizmus

A stressztengely túlműködését azért fontos ugyancsak tárgyalnunk, mert túl a pszichés jelenségeken (szorongás, depresszió), komoly működészavarokat idéz elő a szervezetben. Mint korábban láttuk, a csökkent születési súly az élet során hyperkortizolizmust okoz, de ez lehet a következménye a mostoha vagy traumákkal tarkított gyermekkornak vagy a felnőttkori negatív életeseményeknek is.

A stressztengely túlműködésének két alaptípusát fontos megkülönböztetni. Az egyik a CRH túltermelés, a másik a kortizol túltermelés.

A CRH túltermelődését vérvétellel mérni sem lehet, ezért ez még megfoghatatlanabb háttértényező a különféle testi működészavarokban. A megnövekedett CRH szint fokozott éberséget, alvászavart, étvágytalanságot és terméketlenséget okoz.

Az irritábilis bélszindrómát stresszbetegségnek tekintik, és traumatizáltak körében sokkal gyakoribb. A stressz hatására felszabaduló CRH serkenti a vastagbél mozgásokat és fokozza a viszcerális ingerek észlelését, ami fájdalomérzetet okoz, továbbá részben a CRH felelős az IBS-ben megfigyelhető bélgyulladásért is. A CRH szerepét bizonyítja, hogy ha injekcióban CRH-t adnak be, fokozódnak az IBS tünetek, míg a CRH hatásának gyógyszeres blokkolásával tüneti enyhülés érhető el (Fukudo, 2007).

A hyperkortizolizmus esetén a mellékvesekéreg túl sok kortizolt termel. A magas kortizolszint gátolja a növekedést, Cushing szindrómában,melyben kórosan magas kortizolszint, a felnőttkori magasság 8 cm-el is elmaradhat az átlagtól (Charmandari és mtsi., 2005).

A hyperkortizolizmus gátolja a TSH termelődését, s ezáltal a pajzsmirigy működését (Brouwer és mtsi., 2005), valamint a magas kortizolszint gátolja az inaktív T4 hormon aktív T3-rá alakulását, és fokozza a T4 rT3-á (hatástalan T3-á) alakulását (Stratakis és Chrousos, 1995; Charmandari és mtsi., 2005).

A magas kortizolszint fokozza a hasi elhízást, csökkenti az izom- és csonttömeget. Mivel a kortizol serkenti a májban a glukoneogenezist (a fehérjéből való cukorszintézist) és gátolja az inzulinhatást, ezáltal jelentősen megemelheti a vércukorszintet, s ezáltal is fokozódik a viszcerális zsír lerakódás, ami tovább rontja az inzulinrezisztenciát (Chrousos és Kino, 2009).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Mivel a kortizol gátolja az immunfolyamatokat, magas szintje fogékonnyá tesz a fertőzésekre és a rákra. Számos vizsgálat igazolja, hogy a már kialakult rák esetén rossz prognózist jelent a hyperkortizolizmus (Abercrombie és mtsi., 2004; Sephton és mtsi., 2000).

Végül, a magas kortizolszint rontja a memóriát is, mivel károsítja a hippokampusz működését (Pütz, 2008).

Hyperkortizolizmus/fokozott kortizolérzékenység

Idegrendszer

Álmatlanság, szorongás, depresszió, károsodott szellemi funkciók

Máj

Fokozott glukoneogenezis, fokozott lipogenezis

Zsírszövet

Viszcerális zsír növekedés (metabolikus szindróma)

Véredények

Magas vérnyomás

Csontok

Lecsökkent növekedés, csontritkulás

Gyulladás/immunitás

Immun szupresszió, gyulladásgátlás, fogékonység fertőzésekre és daganatokra

(forrás: Chrousos és Kino, 2007)

 

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

(A források feloldását a forrásként megadott könyvemb en találja)

Abercrombie és mtsi., 2004;

Badanes és mtsi., 2011

Brouwer és mtsi., 2005

Carpenter és mtsi., 2010

Charmandari és mtsi., 2005

Charmandari és mtsi., 2005

Charmandari és mtsi., 2005

Chrousos és Kino, 2009

Edwards és mtsi., 2011

Elzinga és mtsi., 2008

Entringer és mtsi., 2008

Entringer és mtsi., 2009

forrás: Chrousos és Kino, 2007

Fries, 2008

Fries, 2008

Fukudo, 2007

Heim és mtsi., 2000

Heim és mtsi., 2000

Hohwü és mtsi., 2014

Johansson, 1981

Jones és mtsi., 2006

Klaassens és mtsi., 2009

Klingmann és mtsi., 2008

Kuehl és mtsi., 2010

Nijhof és mtsi., 2014

Olff és mtsi., 2007

Phillips és mtsi., 2000

Pütz, 2008

Seckl és Meaney, 2004

Sephton és mtsi., 2000

Stratakis és Chrousos, 1995;

Streeten, 1987/2012

Trickett és mtsi., 2010

Wilson, 2002

Wüst és mtsi., 2005