Fordította: Czárán Judit
Az ilyen furcsa vizuális tüneteket mutatók 94%-a később Alzheimer-kóros lesz.
Source: www.Freepik.com
Dióhéjban
A hátsó agykérgi atrófia (PCA) néven ismert ritka rendellenesség az Alzheimer-kór legkorábbi jelei közé tartozhat. Meglepő módon nem memóriaproblémákkal, inkább vizuális tünetekkel jelentkezik. A Benson-szindrómaként is ismert PCA-t néha az Alzheimer-kór vizuális változataként írják le, amely a térérzékeléssel és a komplex vizuális feldolgozással kapcsolatos agyi területeket érinti (1).
A vizuoperceptuális és vizuospatiális feldolgozás progresszív károsodása egy sor különös tünethez vezet, ilyen például az, hogy egy szöveg elolvasása, illetve a szöveg sorainak nyomon követése nehézséget okoz az illetőnek, hogy problémái vannak az írással, illetve egy leejtett tárgy felemelésével.
Bár a becslések szerint az Alzheimer-kóros embereknek csak 5 -10%-ában alakul ki PCA (2, 3), a tünetek jellemzően korábban jelentkeznek, mint az Alzheimer-kór tipikus tünetei, és "túlnyomórészt" előre jelzik az Alzheimer-kórt.(4)
A San Francisco-i University of California (UCSF) kutatói által vezetett vizsgálat, amelyet a The Lancet Neurology című szaklapban (5) tettek közzé, 16 ország 1092 betegének az adatait elemezte. A PCA-ban szenvedők 94%-ánál Alzheimer-kór alakult ki, "ami arra utal, hogy a hátsó agykérgi atrófia klinikai szindrómáját általában a háttérben levő Alzheimer-kór neuropatológiája okozza"- magyarázták a kutatók.(6)
A fennmaradó 6%-ban gyakran fordultak elő olyan betegségek, mint a Lewy-testes betegség és a frontotemporális demencia.(7) A vizsgálat azt is megállapította, hogy a PCA általában viszonylag fiatal korban kezdődik, a frissen diagnosztizált betegek átlagéletkora 59,4 év. A vizsgálatban résztvevők 75%-ánál a PCA 65 éves kor előtt alakult ki, amit a korai demencia küszöbértékének tekintenek.
"A PCA-s betegeknek nem memóriaproblémáik vannak, viszont problémát jelenthet nekik a távolságok megítélése, a mozgó és álló tárgyak megkülönböztetése, az írás vagy akár egy elejtett tárgy felemelése is, annak ellenére, hogy egy rutin szemvizsgálat semmilyen rendellenességet nem mutat ki náluk" - mondja a tanulmány szerzője, Marianne Chapleau, a UCSF Neurológiai Tanszékének, valamint a Weill Idegtudományi Intézet munkatársa egy sajtóközleményben.(8) A PCA diagnózis felállításakor a betegek (9)
Az érintettek 60%-a nő volt, ami arra utal, hogy a nők érzékenyebbek lehetnek a PCA-ra. Összességében a kutatócsoport a következőket állapította meg:(10)
"Tudjuk, hogy az Alzheimer-kór igen sok embert érintő kórkép, és ma már azt is tudjuk hogy a hátsó agykérgi atrófia a legegyértelműbb előrejelzője az Alzheimer-kór neuropatológiájának... A hátsó agykérgi atrófiában szenvedő betegeknél fiatal koruk és dominánsan vizuális tüneteik miatt gyakran késik a diagnózis felállítása.
A korai felismerés és kezelés érdekében fontos, hogy a neurológusok, az alapellátók, az optometristák és a szemészek jobban tisztában legyenek a hátsó agykérgi atrófia tüneteivel."
A klinikusok sokszor nem kapcsolják össze a vizuális tüneteket az Alzheimer-kórral
A PCA-tünetek felismerése és azok Alzheimer-kórral való kapcsolatának tudatosítása fontos, mivel ezek az Alzheimer-kór korai jeleinek tekinthetők. A legtöbb PCA-betegnek a korai szakaszban még normális a megismerő képessége, de mire a diagnózis felállítására sor kerül - átlagosan 3,8 évvel a tünetek megjelenése után -, a beteg már gyakran enyhe vagy középsúlyos demenciában szenved, beleértve a memória, a végrehajtó funkciók, a viselkedés és a beszéd zavarait, illetve a nyelvi problémákat.(11)
Érthető, hogy sokan először optikust vagy szemészt keresnek fel, amikor látási zavaraik támadnak - olyan szakembereket, akik nem valószínű, hogy Alzheimer-kórra fognak gyanakodni. "A PCA-ban szenvedő embereknél a látási problémákat nem a szemük okozza, hanem az, hogy a zsugorodó agyuk már nem képes értelmezni és feldolgozni az amúgy egészséges szemükből érkező információkat" - figyelmeztetnek a UCSF Memória és Öregedés Központjának és a Weill Idegtudományi Intézetnek a szakemberei.(12) Chapleau szerint:(12)
"Nagyobb tudatosságra lenne szükségünk a PCA-val kapcsolatban, hogy a klinikusok képesek legyenek felismerni a betegséget. A legtöbben az optikusukat keresi fel, amikor látási zavarai támadnak, aki sokszor továbbküldi őket a szemészetre, ahol szintén nem ismerik fel a PCA-t. Jobb diagnosztikai eszközökre lenne szükségünk a klinikai környezetben, hogy ezeket a betegeket korán azonosítani tudjuk, és időben megkezdhessük a kezelésüket."
A tünetek lehetnek nagyon enyhék és nehezen detektálhatók. Az egyik esetben az UCSF egyik páciense évekig szenvedett vizuális zavaroktól, mielőtt Alzheimer-kórral diagnosztizálták volna. A felesége akkor jött rá, hogy valami nagyon nincs rendben vele, amikor a férfi alig tudott egy borítékot megcímezni - és sem az optikus, sem a szemész nem talált nála semmi rendellenességet.(14) A fent felsoroltak mellett a következő tünetek is PCA-ra utalhatnak:(15)
Lehet-e szerepe a túl sok vasnak az agyban?
A kutatások szerint a PCA egyik jellemzője a vas (Fe) lerakódása az agyban (16), ami az Alzheimer-kórral is összefüggésbe hozható. A vas egyensúlyhiánya a szervezetben ferroptózishoz vezethet, egy olyan programozott sejthalálhoz, amelyről ismert, hogy szerepet játszik az Alzheimer-kórhoz hasonló neurodegeneratív betegségekben.(17) Korábbi kutatások is azt sugallják, hogy az Alzheimer-kóros betegekre jellemző, hogy magasabb a vas szintje az agyukban, de akkoriban nem volt még mód a vas két formájának (Fe2+ és Fe3+) a különálló mérésére. (A vas tud kétvegyértékű és háromvegyértékű is lenni, más-más vegyületekben.)
A Science Advances (18) című szaklapban publikált kutatás ezt megváltoztatta, egy kutatócsoport ugyanis DNS-alapú fluoreszcens szenzorokat fejlesztett ki, amelyek képesek a Fe2+ és Fe3+ kimutatására állatkísérletekben. A szenzorok az egyes vastípusok esetében különböző színben világítanak, így a kutatók láthatják, milyen mennyiségben van jelen és hogyan oszlik el a kétféle vas az agyban (19). Mint a tanulmány szerzője, Yuting Wu, a Texasi Egyetem munkatársa rámutat:(20)
"A szenzorunknak az a legnagyobb előnye, hogy láthatóvá tudja tenni a Fe2+-t és a Fe3+-t és azok arányának változását az egyes agyterületeken. Úgyhogy egyszerre egy paramétert is meg tudunk változtatni, hogy lássuk, változnak-e a plakkok vagy a vas oxidatív állapotai".
A vizsgálatok "csökkent Fe3+/Fe2+ arányt mutattak ki a ferroptózis során, és megnövekedett Fe3+/Fe2+ arányt az Alzheimer-kórban". A kutatók megjegyzik továbbá, hogy "a megemelkedett Fe3+/Fe2+ arány főként az amiloid plakkok régióiban volt megfigyelhető, ami összefüggést sugall az amiloid plakkok és a Fe3+ felhalmozódása és/vagy a Fe2+ Fe3+-szá történő átalakulása között."(21)
Az agy azon területein, ahol az amiloid béta plakkok hajlamosak felhalmozódni, a vasoxid mennyiségének növekedését mutatták ki, ami arra utal, hogy az ezeken a területeken található vas "oxigén jelenlétében reaktívabbá vált."(22)
A túl sok vas "berozsdásítja" az agyat
Miközben a vas fontos szerepet játszik az agyi tevékenységekben, például a neurotranszmitter-szintézisben, a mielinizációban és a mitokondriumok működésében, oxidatív stressz forrása is lehet. A vas időskori felhalmozódása az agyban hozzájárulhat a neurodegeneratív betegségek kialakulásához. Egyelőre nem tudjuk pontosan, miért halmozódik fel több vas az agyban az életkor előrehaladtával, de a dolog a gyulladással állhat összefüggésben. (24)
A ferritin egy fehérje, amely vasat köt meg. A vér ferritinszintje szintén hajlamos emelkedni az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél, míg az APOE4 gén, amelyet az Alzheimer-kór legerősebb kockázati tényezőjének tekintenek,(25) szintén ismert arról, hogy megemeli a vas szintjét az agyban.(26)
Valójában az agyban lévő megemelkedett vasszint lehet az a mechanizmus, amely az APOE4-et a betegség egyik fő genetikai kockázati tényezőjévé teszi.(27) A Journal of Biological Chemistry című folyóiratban megjelent írásukban a kutatók kifejtik, hogy a vas több módon is hozzájárulhat az Alzheimer-kór kialakulásához, többek közt(28)
"Összességében" - mondják a kutatók - "ezek az eredmények arra utalnak, hogy a vas, akár a szövetben felhalmozódva, akár az amiloidhoz vagy a kóros fehérjecsomókhoz kötődve, elősegíti a fehérjék sérülését, vagy a fehérjék sérülésével együtt, hozzájárulhat az Alzheimer-kór patofiziológiájához. A vas célzott kezelése tehát az Alzheimer-kór terápiájának stratégiai fontosságú része lehet."(29)
Honnan származik a felesleges vas? A genetikán kívül, amely hozzájárulhat az örökletes hemokromatózishoz, vagyis a vastúlterheléshez, gyakorlatilag minden felnőtt férfi és posztmenopauzában lévő nő ki van téve a vastúlterhelés kockázatának, mivel nem veszítenek rendszeresen vért. A vérvesztés az elsődleges módja a vasfelesleg csökkentésének.
A vassal dúsított feldolgozott élelmiszerek fogyasztása, a vastartalmú étrend-kiegészítők szedése vagy a vasból készült edényekben való főzés szintén növelheti a vastúlterhelés kockázatát. A magas vastartalmú kútvíz fogyasztása szintén kockázatot jelent, akárcsak az alkoholfogyasztás, amely fokozza a táplálékkal bevitt vas felszívódását.
A jó hír az, hogy a vasszint egyszerűen csökkenthető. Mindössze annyit kell tennie az embernek, hogy évente két-négy alkalommal elmegy vért adni. Ha szeretné megtudni, milyen a vasszintje, ellenőriztesse azt egy egyszerű vérvizsgálattal, az úgynevezett szérum ferritin-teszttel. Úgy vélem, ez az egyik legfontosabb vizsgálat, amelyet mindenkinek rendszeresen el kellene végeztetnie a megelőző, proaktív egészségügyi szűrés részeként. Ha a ferritinszintje alacsony, az azt jelenti, hogy a vasszintje is alacsony.
A szérum ferritin egészséges tartománya 20 és 80 nanogramm/milliliter (ng/ml) között van. A 20 ng/ml alatti érték egyértelműen azt jelzi, hogy Ön vashiányos, a 80 ng/ml feletti érték pedig azt, hogy túl sok a vas a vérében. Az ideális tartomány 40 és 60 ng/ml között van.
Segítség az Alzheimer-kór kezeléséhez
Az Alzheimer-kór átfogó megelőzési és kezelési stratégiát igényel. A betegség kockázatának egyik legátfogóbb felmérése Dr. Dale Bredesen ReCODE protokollja, amely 150 olyan tényezőt sorol fel - beleértve a biokémiai, genetikai és a földrajzi eloszlási faktorokat -, amelyekről ismert, hogy hozzájárulnak az Alzheimer-kór kialakulásához.
Bredesen "Az Alzheimer-kór legyőzése: Az első program a kognitív hanyatlás megelőzésére és visszafordítására" (30) című könyve a teljes protokollt ismerteti, a javasolt szűrővizsgálatokkal és ajánlásokkal arra vonatkozóan, hogy pontosan mire kell kiterjedniük a vizsgálatoknak, továbbá néhány lehetséges kezelési módot is ismertet.
Bredesen 36 egészséges életmódbeli változtatással 10-ből 9 betegnél képes volt visszafordítani az Alzheimer-kórt. További részletekért letöltheti online Bredesen esettanulmányának teljes szövegét, amely az egész programot ismerteti. (31) Ha Önnél vagy valamelyik szeretténél PCA-t diagnosztizáltak, tanácsos azonnal elkezdeni a programot.
Megjegyzés: Bredesen könyve magyarul is megjelent (32). Az Alzheimer betegséggel, mint tipikus civilizációs betegséggel foglalkoztam már 2011-ben a "Szendi Gábor: Alzheimer betegség - a nyugati civilizáció következménye" cikkemben (33). Tíz éve ismertettem Bredesen módszerét és több páciensének gyógyulástörténetét (34). Egy későbbi cikkemben (Szendi G: Az Alzheimer oka, megelőzése és kezelése) a terápiás lehetőségekre koncentráltam (35). Végül meg egy a sok elérhető cikk közül: Bredesen részletesen írt arról is, hogy miként lehet eleve elejét venni az Alzheimer-betegség kialakulásának, ill. miként lehetséges a hanyatló szellemi képességek visszanyerése (36).
Sajnálattal tapasztaltam és tapasztalom, hogy mindez pusztába kiáltott szó, az emberek szinte már csak az Alzheimer vagy a demencia végállapotában kapnak észbe, és még akkor sem hajlandók radikális életmódváltásra és a megfelelő étrendkiegészítők szedésére, mert az felforgatná megszokott életüket. Nem egy páciensemnek pszichológusként mindhiába hívtam fel a figyelmét aggasztó, már fennálló tüneteire, komolyan senki nem vette ezt. Az a benyomásom kezd kialakulni, hogy az egészségtudatos emberek kis csoportját leszámítva, a népesség döntő része csak sodródik a végzete felé, legyen az a rák, a szívbetegség, a cukorbetegség vagy az elbutulás. Ebben nyilván része van az orvoslás gyógyszeripari függésének is. Az orvoslás a gyógyszeripar kiszolgálójaként a gyógyszeripartól várja a megoldást életmódbetegségekre, amikre csak az életmódváltás volna a megfelelő válasz. Az emberek pedig, bármennyire is lejáratódott az orvoslás a szemükben, ha baj van, mégis a rossz tanácsadókhoz fordulnak, akik csak széttárják a kezüket és felírják az Alzheimerben és demenciában jórészt csalással törzskönyvezett hatástalan gyógyszereket.
Az alábbi képek értelmezési zavara például előjele lehet a cikkben tárgyalt problémának.
 |  |  |
Hivatkozások:
1. UCSF Weill Institute for Neurosciences
2. UCSF Weill Institute for Neurosciences
8. University of California San Francisco
9. University of California San Francisco
11. University of California San Francisco
12. UCSF Weill Institute for Neurosciences
13. University of California San Francisco
14. University of California San Francisco
15. UCSF Weill Institute for Neurosciences
16. Neuroimage Clin.
17. Science Advances
18. Science Advances
19. EurekAlert
20. EurekAlert
21. Science Advances
22. EurekAlert
23. Science Advances
25. NIH, National Institute on Aging
28. J Biol Chem.
29. J Biol Chem.
30. Amazon.com, The End of Alzheimer’s:
31. Aging September
32. Dr. Dale E. Bredesen: Az Alzheimer-kór vége
33. Szendi G: Alzheimer betegség - a nyugati civilizáció következménye
34. Bredesen: A hanyatló szellemi képességek visszaszerzése: egy új terápiás program
35. Aging September
36. Bredesen: Az Alzheimer megelőzése: A "normális" szellemi teljesítmény javítása