Szendi Gábor:
Gyulladás és depresszió

A fejlett országokban a depresszió járványos méreteket öltött: nem egyszerűen boldogtalanságot, hanem megnövekedett megbetegedési és halálozási kockázatot is jelent. Vajon rohamos terjedését lelki tényezők, avagy inkább a nyugati életmód fokozatos romlása idézi elő?

 

A Google adatkezelési elvei

 

A visszatekintő vizsgálatok szerint a 20. század elején születettek körében életük során a depresszió kockázata 1-2% körüli volt,1 mára ezt 20%-ra becsülik. A magyar felnőttkorú népesség 10%-a kezelésre szoruló, súlyos, míg további 10%-a közepes vagy enyhe depresszióban szenved.2 Hasonló arányokat mérnek az USA-ban és más országokban is. A depresszió ma elterjedt szerotoninhiány-teóriája ugyanolyan tarthatatlan, mint a szív- és érrendszeri betegségek koleszterinelmélete; mindkettőt a gyógyszeripar tartja életben, s mindkét teória ellentmond a valóságnak. A 20. század második felében a nyugati világban mindinkább a béke és a jólét vált jellemzővé - miközben egyre nő a depressziósok száma. Ugyanez elmondható a szív- és érrendszeri betegségekre: a 20. század során a koleszterinfogyasztás alig növekedett, így ez nem ad magyarázatot arra, hogy mára az emberek fele hal meg ilyen kórképekben. Az okokat sokkal inkább azokban a háttértényezőkben kell keresnünk, amelyek hatására párhuzamosan nőtt az elhízottak, szív- és érrendszeri betegek, depressziósok, cukorbetegek és rákbetegek száma. Ma mindegyik kórképet mással magyarázzák, holott az elhízás, az inzulinrezisztencia és a gyulladás hármasa kapcsolja össze őket.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A gyulladáshipotézis gyökerei

Az 1980-as években figyeltek fel arra, hogy amikor különféle kórképekben a szervezet gyulladásszintjét növelő immunterápiát alkalmaztak, akkor a betegekben gyakran alakult ki depresszió.3 Szintén észrevették, hogy a legkülönfélébb gyulladással járó betegségekben a betegség súlyosságával nem indokolható depresszió alakul ki. Az is jól ismert jelenség, hogy fertőző betegségek esetén depressziószerű tünetek jelennek meg (lehangoltság, aluszékonyság, étvágytalanság, motiválatlanság).4 E megfigyelések összegzéseként fogalmazódott meg a depresszió gyulladáselmélete.5 Szisztematikusan kezdték vizsgálni a gyulladás és a depresszió kapcsolatát. Mára több száz vizsgálat igazolja, hogy depresszió esetén mindig magas a gyulladásfaktorok szintje, és magas gyulladásszint esetén mindig depresszió lép fel.6 Ha a depresszió állatkísérletes modelljeiben olyan genetikailag módosított kísérleti állatokat használtak, amelyek nem voltak képesek gyulladásfaktorokat termelni, nem alakult ki náluk depresszió.7, 8, 9

Természetesen jogosan merült fel a kérdés, hogy mi a helyzet a pszichés okokból kialakult depresszió esetén. A vizsgálatok egyértelműen bizonyították, hogy a stressz, a trauma, a gyász mindig szervezetszintű gyulladást okoz, vagyis a pszichés eredetű depresszióban is a gyulladás a kiváltó ok.10

A depresszióra hajlamosító személyiségvonások, mint a pesszimizmus, a csökkent önértékelés, az ellenségesség, a cinizmus magas, míg a depresszióval szemben védőhatásúnak tekintett jellemzők, mint az optimizmus, a magas önértékelés viszont alacsony gyulladásszinttel járnak.11-15
Ha a depressziót a gyulladás okozza, vajon a gyulladáscsökkentő szerek oldják? Néhány vizsgálatban tesztelték a modern, úgynevezett nem szteroid gyulladáscsökkentők hatását, s azok nem meglepő módon felülmúlták az antidepresszánsokét.16, 17

A depresszió sokszor az első jele egy a háttérben húzódó súlyos betegségnek.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Honnan ered a gyulladás?

Az olyan gyulladással kapcsolatos kórképeket, mint a szív- és érrendszeri betegségek vagy a rák, egyértelműen a nyugati étrenddel hozhatjuk kapcsolatba. Vajon a táplálkozás összefügg a depresszióval?

Az elhízás, mint Az elhízás és a gyulladás című cikkben bemutattam, a viszcerális zsír gyulladáskeltő hatásai miatt magas gyulladásszinttel jár. A viszcerális zsírtömeg mérete szoros kapcsolatot mutat a depresszió kockázatával.18, 19 Az elhízás és a depresszió között számottevő összefüggés mutatható ki,20 és az is igazolt, hogy a fogyás csökkenti a depressziót.21 Az elhízás következtében kialakuló inzulinrezisztencia ugyancsak komoly depressziókockázatot jelent.22 PCOSZ-ben szenvedő nők körében háromszor gyakoribbnak találták a depressziót.23

Azonban a nyugati étrend és a depresszió között a legkézzelfoghatóbb kapcsolatot azok a vizsgálatok mutatják, amelyek a nyugati és annál egészségesebb étrenden élők depressziókockázatát hasonlították össze.

Almudena Sánchez-Villegas és munkacsoportja 10 094 személy táplálkozását követte 4,4 éven át. A nyugati étrenden élőknek ez idő alatt kétszer akkora volt a depressziókockázata, mint a paleóra leginkább emlékeztető étrendet követőknek.24
Tasnime Akbaraly és munkatársai 3500 személy étrendjét elemezték. A feldolgozott ételeket fogyasztóknak kétszer nagyobb volt a depressziókockázata, mint a teljes értékűnek nevezett étrenden élőknek.25

Felice Jacka és kutatócsoportja három étrendet hasonlított össze: a nyugatit (ezt nem kell bemutatnom), a modernt (gyümölcsök, saláták, joghurt, tofu, hüvelyesek, hal, vörösbor) és a tradicionálisat (zöldség, gyümölcs, húsok, kevés teljes kiőrlésű pékáru). A nyugati étrenden élőknek két és félszeres, a modern étrenden élőknek kétszeres kockázata volt a depresszióra a tradicionális étrenden élőkhöz képest.26
Akiko Nanri és munkatársai vizsgálatában a sok zöldséget, gyümölcsöt, gombát és szóját tartalmazó hagyományos japán étrendet fogyasztóknak feleakkora kockázata volt a depresszióra, mint a modern étrendet követőknek.27

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Jacka és munkatársai egy későbbi vizsgálatukban 50%-os depressziókockázat-csökkenést tapasztaltak a tradicionálisabb étrenden élőknél a nyugati étrenden élőkhöz képest.28

Agnés Le Port és csoportja 12 400 személy táplálkozását követte tíz éven át. A nyugati típusú étrendet preferálóknak kétszer volt nagyobb a depressziókockázata, mint a tradicionális étrendet választóké.29

További vizsgálatokat is idézhetnék, de az eddigiek is jól alátámasztják azt a következtetést, hogy a nyugati típusú étrend a finomított szénhidrátok okozta viszcerális elhízás, valamint az omega-6 és a transzzsírok fogyasztása miatt gyulladáskeltő, és ezért általában kétszeres depressziókockázatot jelent a tradicionálisabb étrendekhez képest, amelyek nemcsak alacsonyabb glikémiás indexű ételekre korlátozódnak, hanem általában sok omega-3-at tartalmaznak, ami komoly gyulladáscsökkentő és antidepresszív hatással bír.30

A gyulladás további forrásai

A paleolit életmód az evolúciós gyökerű táplálkozáson túl nagy hangsúlyt fektet a mozgásra. A kutatások azt igazolják, hogy az izomrostok összehúzódása gyulladáscsökkentő hatású, különösen a lábban végzett izommunka esetén.31 Őseink napi tíz-húsz kilométeres utakat tettek meg, ami komoly gyulladáscsökkentő hatással bírt. A nyugati ember mozgásszegény életmódja tehát az evolúciósan "beépült" mozgásmennyiség hiánya miatt gyulladásfokozó és depressziót keltő hatású. Igen sok vizsgálat igazolja, hogy a fizikai gyakorlatok rendszeres végzése csökkenti a gyulladást, és depresszióban hatásos kezelési eljárás.32

Számos vizsgálat igazolja, hogy a dohányzás fokozza a szervezetben a gyulladásszintet, és depressziósok körében sokkal gyakoribb a dohányzás.33
Az áteresztő bél szindróma központi kérdés a paleolit táplálkozásban, hiszen számos civilizációs betegségben szerepet játszik. Depressziósokban komoly immunaktivitást lehet kimutatni a belekben élő Gram-negatív baktériumok külső burkában található lipopoliszacharidokkal szemben, ami egy gyulladásos láncreakció első állomását jelenti, és azt bizonyítja, hogy ezek a baktériumok időnként átjutnak a bélfalon, és bekerülnek a keringésbe.33 Mivel az áteresztő bél szindrómát a glutén, a lektinek és számos más, a nyugati étrendben mindennaposnak számító összetevő fenntartja, így a lipopoliszacharidok folyamatosan provokálják az immunrendszert.

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


A D-vitamin ugyancsak központi kérdés a paleóban. A D-vitamin több mechanizmuson keresztül is képes szabályozni gyulladásos folyamatokat az agyban, így például lassítja a szklerózis multiplex romlását.34 Egy újonnan kimutatott hatása, hogy a bélfalon átjutó lipopoliszacharidok okozta gyulladásos folyamatokat is gátolni képes.35 Mivel a D-vitamin egy az agyban is ható hormon, melynek receptorai megtalálhatók a depresszióban érintett agyterületeken, feltételezhető, hogy a D-vitaminhiány szerepet játszik a depresszió kialakulásában. Tizennégy vizsgálat elemzése szerint a D-vitamin alacsony szintje kétszeres depressziókockázatot jelent.36

A depresszió "utolsó csepp" modellje

A szervezetben a gyulladás sok természetes okból megemelkedhet. A stressz, a fertőzés, a sérülés mind gyulladáskeltő. Sok embernél viszont az életmód tényezői miatt, mondhatni, már csordultig telt a pohár, s egy utolsó cseppnyi gyulladással elérve a depresszióküszöböt, megjelenik az indokolatlannak tűnő depresszió. Ha paleo étrenddel, megfelelő mozgással, a szükséges vitaminokkal és ásványi anyagokkal alacsony szinten tartjuk a gyulladásszintünket, elkerülhetjük a depressziót.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1.Peterson, C; Maier, SF; Seligman, MEP: Learned helplessness: a theory for the age of personal control. Oxford University Press, New York, 1995.

2.Kopp M., Székely A., Skrabski Á. (2008): Mi magyarázhatja a magyar férfiak idő előtti egészségromlását és halálozási arányait. In: Magyar lelkiállapot 2008: Esélyerősítés és életminőség a mai magyar társadalomban. Szerk. Kopp M. Semmelweis Kiadó, Budapest, 212-220.

3.Smith, RS: The macrophage theory of depression. Med. Hypoth., 1991. 35(4):298-306.

4.Hart, BL: Biological basis of the behavior of sick animals. Neurosci. Biobehav. Rev.,1988. 12:123-137.

5.Smith, RS: The macrophage theory of depression. Med. Hypoth., 1991. 35(4):298-306.

6.Howren, MB; Lamkin, DM; Suls, J: Associations of depression with C-reactive protein, IL-1, and IL-6: a meta-analysis. Psychosom Med, 2009, 71(2):171-186.

7.Chourbaji, S; Urani, A; Inta, I; Sanchis-Segura, C; Brandwein, C; Zink, M; Schwaninger, M; Gass, P: IL-6 knockout mice exhibit resistance to stress-induced development of depression-like behaviors. Neurobiol Dis, 2006, 23(3):587-594.

8.Maier, SF; Nguyen, KT; Deak, T; Milligan, ED; Watkins, LR: Stress, learned helplessness, and brain Interleukin-l-béta. In: Dantzer, R; Wollman, EE; Yirmiya, R (eds.): Cytokines, stress, and depression. Kluwer Academic / Plenum Publishers, New York, 1999. pp:235-250.

9.Inui, A: Cytokines and sickness behavior: implications from knockout animal models. Trends Immun, 2001, 22(9):469-473.

10.Steptoe, A; Hamer, M; Chida, Y:The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: a review and meta-analysis. Brain Behav Immun, 2007, 21(7):901-912

11.Sjögren, E; Leanderson, P; Kristenson, M; Ernerudh, J: Interleukin-6 levels in relation to psychosocial factors: studies on serum, saliva, and in vitro production by blood mononuclear cells. Brain Behav Immun, 2006, 20(3):270-8.

12.O’Donnell, K; Brydon, L; Wright, CE; Steptoe, A: Self-esteem levels and cardiovascular and inflammatory responses to acute stress. Brain Behav Immun, 2008, 22(8):1241-1247.

13.Brydon, L; Walker, C; Wawrzyniak, AJ; Chart, H; Steptoe, A: Dispositional optimism and stress-induced changes in immunity and negative mood. Brain Behav Immun, 2009, 23(6):810-816.

14.Brydon, L; Strike, PC; Bhattacharyya, MR; Whitehead, DL; McEwan, J; Zachary, I; Steptoe, A: Hostility and physiological responses to laboratory stress in acute coronary syndrome patients. J Psychosom Res, 2010, 68(2):109-116.

15.Roy, B; Diez-Roux, AV; Seeman, T; Ranjit, N; Shea, S; Cushman, M: Association of optimism and pessimism with inflammation and hemostasis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Psychosom Med, 2010, 72(2):134-140.

16.Akhondzadeh S, Jafari S, Raisi F, Nasehi AA, Ghoreishi A, Salehi B, Mohebbi-Rasa S, Raznahan M, Kamalipour A. Clinical trial of adjunctive celecoxib treatment in patients with major depression: a double blind and placebo controlled trial. Depress Anxiety. 2009;26(7):607-11.

17.Müller, N; Schwarz, MJ; Dehning, S; Douhe, A; Cerovecki, A; Goldstein-Müller, B; Spellmann, I; Hetzel, G; Maino, K; Kleindienst, N; Möller, HJ; Arolt, V; Riedel, M: The cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib has therapeutic effects in major depression: results of a double-blind, randomized, placebo controlled, add-on pilot study to reboxetine. Mol Psychiatry, 2006, 11(7):680-684.

18.Thakore, JH; Richards, PJ; Reznek, RH; Martin, A; Dinan, TG: Increased intra-abdominal fat deposition in patients with major depressive illness as measured by computed tomography. Biol Psychiatry, 1997, 41(11):1140-1142.

19.Vogelzangs, N; Kritchevsky, SB; Beekman, AT; Newman, AB; Satterfield, S; Simonsick, EM; Yaffe, K; Harris, TB; Penninx, BW: Depressive symptoms and change in abdominal obesity in older persons. Arch Gen Psychiatry, 2008, 65(12):1386-1393.

20.Luppino, FS; de Wit, LM; Bouvy, PF; Stijnen, T; Cuijpers, P; Penninx, BW; Zitman, FG: Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Arch. Gen. Psychiatry, 2010. 67(3):220-229.

21.Busch AM, Whited MC, Appelhans BM, Schneider KL, Waring ME, DeBiasse MA, Oleski JL, Crawford SL, Pagoto SL. Reliable change in depression during behavioral weight loss treatment among women with major depression. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar;21(3):E211-8

22.Gale, CR; Kivimaki, M; Lawlor, DA; Carroll, D; Phillips, AC; Batty, GD: Fasting glucose, diagnosis of type 2 diabetes, and depression: the Vietnam experience study. Biol Psychiatry, 2010 Jan 15;67(2):189-92.

23.Hollinrake, E; Abreu, A; Maifeld, M; Van Voorhis, BJ; Dokras, A: Increased risk of depressive disorders in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril, 2007, 87(6):1369-1376

24.Sánchez-Villegas, A; Delgado-Rodríguez, M; Alonso, A; Schlatter, J; Lahortiga, F; Serra Majem, L; Martínez-González, MA: Association of the Mediterranean dietary pattern with the incidence of depression: the Seguimiento Universidad de Navarra/University of Navarra follow-up (SUN) cohort. Arch Gen Psychiatry, 2009, 66(10):1090-1098.

25.Akbaraly, TN; Brunner, EJ; Ferrie, JE; Marmot, MG; Kivimaki, M; Singh-Manoux, A: Dietary pattern and depressive symptoms in middle age. Br J Psychiatry, 2009, 195(5):408-413.

26.Jacka, FN; Pasco, JA; Mykletun, A; Williams, LJ; Hodge, AM; O’Reilly, SL; Nicholson, GC; Kotowicz, MA; Berk, M: Association of Western and traditional diets with depression and anxiety in women. Am J Psychiatry, 2010, 167(3):305-311.

27.Nanri A, Kimura Y, Matsushita Y, Ohta M, Sato M, Mishima N, Sasaki S, Mizoue T. Dietary patterns and depressive symptoms among Japanese men and women. Eur J Clin Nutr. 2010 Aug;64(8):832-9.

28.Jacka FN, Mykletun A, Berk M, Bjelland I, Tell GS. The association between habitual diet quality and the common mental disorders in community-dwelling adults: the Hordaland Health study. Psychosom Med. 2011 Jul-Aug;73(6):483-90.

29.Le Port A, Gueguen A, Kesse-Guyot E, Melchior M, Lemogne C, Nabi H, Goldberg M, Zins M, Czernichow S. Association between dietary patterns and depressive symptoms over time: a 10-year follow-up study of the GAZEL cohort. PLoS One. 2012;7(12):e51593.

30.Su, K-P: Inflammation in psychopathology of depression: Clinical, biological, and therapeutic implications. BioMedicine 2012, 2(2):68-74

31.Szendi,G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa, Budapest, 2010.

32.Eyre H, Baune BT. Neuroimmunological effects of physical exercise in depression. Brain Behav Immun. 2012 Feb;26(2):251-66.

33.Berk M, Williams LJ, Jacka FN, O’Neil A, Pasco JA, Moylan S, Allen NB, Stuart AL, Hayley AC, Byrne ML, Maes M. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Med. 2013 Sep 12;11:200.

34.Simpson, S, Jr; Taylor, B; Blizzard, L; Ponsonby, AL; Pittas, F; Tremlett, H; Dwyer, T; Gies, P; van der, Mei, I: Higher 25-hydroxyvitamin D is associated with lower relapse risk in multiple sclerosis. Ann Neurol, 2010, 68(2):193-203.

35.Zhang Y, Leung DY, Richers BN, Liu Y, Remigio LK, Riches DW, Goleva E. Vitamin D inhibits monocyte/macrophage proinflammatory cytokine production by targeting MAPK phosphatase-1. J Immunol. 2012 Mar 1;188(5):2127-35.

36.Anglin RE, Samaan Z, Walter SD, McDonald SD. Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2013 Feb;202:100-7.