Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi G:
Ha cukorbeteg, ideje észbe kapnia

Források:A cikk végén vannak felsorolva

Mert a kapott gyógyszerektől és inzulintól egyre csak romlanak az életkilátásai.

 

Google hirdetés

 

A diabétesz komplikációk és a belőlük fakadó fokozott halálozási kockázat minden 2-es típusú cukorbeteget (hivatalosan 720 ezer van belőlük Magyarországon) el kéne gondolkoztasson azon, vajon szeretne-e még jövő karácsonykor is családja körében a fa alatt üldögélni, vagy inkább szeretne valamilyen szövődménybe belehalni. A tét nagy, a megelőzésre tett erőfeszítés a téthez képest viszont nevetségesen csekély. Aki még mindig a foszlós kalács-lágy kenyér-jó magyar vörösbor, és hasonló ostobaságok bűvöletében él, az ne is olvassa tovább ezt a cikket! De akit érdekel a hosszú, egészséges élet és a diabéteszből való kigyógyulás, annak feltétlen ajánlott elolvasni, hova vezet az, ha még mindig a homokba akarja dugni a fejét, és a diabetológiának akar hinni, miszerint a diabétesz jól kezelhető (orbitális hazugság, lásd. a továbbiakat) és gyógyíthatatlan betegség (még az előzőnél is nagyobb hazugság). Kétségtelen, hogyha mind a 720 ezer cukorbeteg elolvasná ezt az összefoglalót és átállna a paleóra vagy a lowcarb étrendre, akkor több száz diabetológus válna munkanélkülivé, és a gyógyszeripart is érzékenyen érintené a hirtelen változás. De az egyes ember kisszerű tragédiája, ha mások nyerészkedéséért áldozza fel az életét.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő emberek 2-4-szer valószínűbben halnak meg szívbetegségben. Amikor a tekintélyes Cochrane csoport szisztematikus összefoglalót készített húsz 2-es típusú cukorbetegekkel készült vizsgálatból, akkor kiderült, hogy nincs komoly haszna a gyógyszeres intenzív vércukorszint szabályozásnak sem a szív- és érrendszeri halálozás, sem a bármilyen okból bekövetkező halálozás szempontjából sem. magyarán a szigorú vércukorszint beállítás nem véd meg a diabéteszben jellemző fokozott halálozási kockázattal szemben. Bár lecsökken az amputáció, a retinopátia (látásromlás, majd megvakulás) és a nefropátia (veseromlás majd dialízis) kockázata, de 30%-kal megnő a hipoglikémia kockázata (Cochrane Database Syst Rev 2011 Jun 15;(6):CD008143).

Ugyanebben az évben 13 placebo kontrollált vizsgálat megerősítette, hogy a gyógyszeres kezelésnek nincs statisztikai értelemben vett mérhető előnye sem a szív- és érrendszeri halálozás, sem a bármilyen okból bekövetkező halálozás szempontjából sem. Bár első pillantásra úgy tűnt, hogy a nem végzetes szívrohamok kockázata lecsökken, ám amikor csak a jól tervezett vizsgálatokat vették figyelembe. ez a kis előny is eltűnt, és megjelent a 47%-kal megnövekedett pangásos szívelégtelenség kockázata. A gyengén tervezett vizsgálatokat a gyógyszeripar szereti lefuttatni, hogy igazolja a gyógyszerek hasznát, a jól tervezett vizsgálatokat általában függetlenebb szervezetek szokták szervezni, mert nekik a tényleges összefüggések kiderítése a cél, nem a gyógyszerhatás igazolása. Így összegezve az eredményeket, a diabétesz gyógyszerek nem csökkentik, hanem megnövelik a szívbetegség kockázatát, és duplájára növelik a hipoglikémia kockázatát. A hipoglikémiás roham azért veszélyes, mert ájulást okozhat, az agy károsodik a hirtelen lecsökkent vércukorszint miatt, és a szív és az erek is megsínylik a nagy vércukorszint ingadozásokat. (BMJ 2011 Jul 26;343:d4169).

Egy harmadik szisztematikus összefoglaló és metaanalízis 14 vizsgálat adatait elemezte. ennek negatív következtetései még tovább mentek. Ez az elemzés nemcsak azt mutatta ki, hogy a diabéteszben alkalmazott gyógyszerek nem csökkentik a szív- és érrendszeri betegségek és a végzetes és nem végzetes szívrohamok kockázatát, de azt is igazolták, hogy ezek a gyógyszerek nem védenek a retinopátia és a nefropátia ellen sem. Ez az elemzés a súlyos hipoglikémiás rosszullétekkel kapcsolatban 30%-os kockázatnövekedést mutatott ki. (BMJ 2011;343:d6898).

Ne csodálkozzon!

És ha most Ön csodálkozik azon, vajon a 2011-ben három ilyen megjelent elemzés miért nem rázta meg az orvosi közvéleményt, azt kell mondjuk, ebben nincs semmi újdonság. Három évvel korábban az ACCORD vizsgálatban 10 251, szívroham és sztrók tekintetében nagy kockázatúnak tekintett 2-es típusú cukorbetegnél a vércukorszint szigorú szabályozása egyáltalán nem csökkentette le a szív- és érrendszeri események, mint szívroham, végzetes szívroham és sztrók kockázatát. Még megrázóbb eredmény volt, hogy a diabéteszben használt gyógyszerek 22%-kal megnövelik a bármilyen okból bekövetkező halálozás, és 35%-kal a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát.(NEJM2008; 358:2545-2559). Igazából nem születhet olyan rossz eredmény, ami kiverné a biztosítékot a mainstream orvoslásban, hisz ők csak teszik a dolgukat, nem feladatuk a kezelési protokollok felülbírálása. Elég tehát megvesztegetni az orvosi hierarchián csúcsán levőket, akik az ajánlásokat és protokollokat összeállítják. A lentebb levők arra hivatkoznak, hogy nekik be kell tartani a protokollt, és nincs idejük angol tanulmányokat vadászgatni és olvasgatni. Mondjuk, itt ez az összefoglaló, ezt is el lehet juttatni a tájékozatlan orvosa kezébe.

A Mayo Klinika kutatói összevetették a 2006 és 2015 között a rangos szaklapokban megjelent kutatásokat az ugyanezzel egyidőben kiadott kezelési ajánlásokkal. Figyelembe vettek minden szisztematikus összefoglalót és metaanalízist. Meglepő és felkavaró volt, amit találtak. A publikált ajánlások és irányelvek 77-100%-ban egyértelműen a vércukorszint szigorú gyógyszeres és inzulinos szabályozását ajánlották, miközben a kutatások ennek semmi használt nem találták. Azaz, a vércukorszint gyógyszeres és inzulinos szabályozása nem csökkentette jelentősen a diabétesszel összefüggő komplikációk kockázatát. Ilyenek a dialízis, a veseátültetés, a vese leállás következében kialakuló halál, a vakság és a neuropátia. Érvényes ez a diabétesszel összefüggő szív-és érrendszeri megbetegedés kockázatára is, s bár 15%-kal csökken a nem halálos infarktus kockázata, de nem csökkent a bármilyen okból bekövetkező és a kardiovaszkuláris halálozás kockázata. a kutatók arra következtettek, hogy szakadék tátong a kutatási eredmények és a kezelési ajánlások között, amiknek elvileg a kutatásokra kéne épülnie (Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016,doi: 10.1161/ CIRCOUTCOMES.116.002901). Világos, hogy a tények és az ajánlások közti szakadékot a gyógyszeripar hazugságai töltik ki.

Már beszámoltam arról, hogy az inzulin terápia hatására nem javulnak, hanem romlanak az életkilátások.

Az inzulin monoterápia következményei:

  • Kétszer több miokardiális infarktus
  • 1,7-szer több súlyos kardiális esemény
  • 1,4-szer több agyvérzés
  • 3,5-ször több vesekomplikáció
  • 2,1-szer több neuropátia
  • 1,2-szer több szemkomplikáció
  • 1,4-szer több rákos megbetegedés
  • 2,2-szer több halálozás

(lásd. bővebben erről a cikket!)

2014-ben a Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism -ban megjelent vizsgálat szerint az inzulin adása bizonyos genetikai típusba tartozás esetén megnöveli annak a kockázatát, hogy a 2-es típusú diabétesz 1-es típusúvá alakuljon (J Clin Endocrinol Metab. 2014 Sep;99(9):E1793-7.). Azaz a modern, szintetikusan előállított inzulin arra hajlamos személyekben autoimmun folyamatot indít el, és még a meglévő, működő bétasejteket is elpusztítja. Ez az eredmény új megvilágításba helyezi azt a tényt, az inzulinkezelés felgyorsíthatja a megbetegedést és növelheti a halálozás kockázatát. A japán vizsgálatban 6 olyan személy vett részt, akiknél korábban bizonyítottan nem állt fenn autoimmun folyamat, bár mindegyik genetikai szempontból hajlamos volt az 1-es típusú cukorbetegségre. Tudjuk, hogy ez nem jelenti azt, hogy a genetikai hajlam betegségben kell megnyilvánuljon, hiszen a fiatalkori 1-es típusú cukorbetegséget a glutén, az állati tejfehérje és a D-vitaminhiány provokálja ki. A hat vizsgált betegnél az inzulin adást követően egy idő után -kinél 40 nap, kinél 7.7 hónap után - leromlott a vércukor szabályozás, mivel rohamosan csökkent a saját inzulintermelés. További vizsgálódás kiderítette, hogy a mesterséges inzulin autoimmun folyamatot indított el a saját bétasejtek, az inzulin receptorok és maga az inzulin ellen is.

Amikor egy ember cukoranyagcsere romlása eljut abba a szakaszba, hogy már inzulinpótlásban kell részesülnie, az inzulin adását sosem előzi meg semmiféle genetikai vizsgálat, több okból sem. Egyrészt ez egy friss vizsgálat, de nem várható, hogy ezen felismerés változtatna a szokásos kezelésen. Egyrészt az eljárás nagyon költséges lenne, másfelől azt lehet mondani, hogy az inzulinpótlás életmentő, nem lehet mérlegelni, milyen rejtett kockázatot jelent arra hajlamosaknál, hiszen az aktuálisan vészesen magas vércukorszintet nem lehet másként csökkenteni, mint inzulinnal. Ha az orvosi gondolkodás keretein maradunk, persze, ez még igaznak is tűnhet. de ha kilépünk a ma uralkodó diabétesz felfogásból, akkor azt mondhatjuk, ez durva félrevezetés. Az inzulinadásnak ugyanis életképes alternatívája a paleóra vagy lowcarb (alacsony szénhidráttartalmú) étrendre való áttérés. Ez ugyanis megszünteti a 2-es típusú diabéteszt okozó magas inzulinrezisztenciát, hosszú távon normalizálja a testsúlyt, és a 2-es típusú cukorbetegség örökre megszűnik (lásd. erről még itt és itt)

Az inzulinkezelés azoktól, akiknél elindul az autoimmun folyamat, elveszi a lehetőséget, hogy egy nap ráébredjenek arra a hazugságra, hogy a 2-es típusú cukorbetegség életre szóló krónikus betegség volna, és mondjuk kedvük támad meggyógyulni. Ha már átalakultak 1-es típusú cukorbeteggé, a felismerés sajnos elkésett.

Erős a gyanú, hogy a szintetikus inzulin, mivel csak hasonlít az emberi (és a korábban használt sertésinzulinra), de nem azonos szerkezetű vele, felelős az inzulinkezelés elindította autoimmun folyamatért. De ezzel nem lehet mit kezdeni, ha egyszer ma már sertésinzulin nem kapható.

Ha választani kell egy új, egyáltalán nem megterhelő életmód és a rövid, szenvedésekkel teli élet közt, melyiket választja?

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre