Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Hiperaktivitás és táplálkozás

Megjelent Amiről az orvos nem mindig beszél 2017. október

Természetesen vannak idegesítő, izgága, buta, figyelmetlen, feledékeny, nemtörődöm, lusta gyerekek és felnőttek, s ezekről a többiek könnyen elhiszik, ha a "tudósok megállapították", hogy agyi eredetű betegségben szenvednek. De nem biztos, hogy az segít nekik legtöbbet, ha az orvosi vélemény szerint járunk el

 

A Google adatkezelési elvei

 

Létezik-e a figyelemhiányos hiperaktivitás zavar?

Az egész figyelemhiányos hiperaktivitás zavar diagnózis (továbbiakban ADHD) több sebből vérzik. Már maga a diagnózis felállítása is képtelenség. Mint minden pszichiátriai diagnózis, az ADHD is rendkívül szubjektív. Ráadásul agyi működészavarra és annak súlyosságára miként lehet következtetni abból, hogy egy tanár és szülő szórakozottnak, figyelmetlennek, feledékenynek, stb. minősít egy gyereket, és szerintük ez ritkán, gyakran vagy igen gyakran figyelhető meg? Hogy mennyire toleráns, lezser, vagy éppen vaskalapos és perfekcionista valaki, az abszolút meghatározza, mit jelentenek számára egy gyermeknél tapasztalt különféle megnyilvánulások. Mint minden pszichiátriai diagnózis, az ADHD is rendkívül szubjektív. Nem véletlen, hogy némely vizsgálat 1%-ra, de van, amelyik 20%-ra becsüli az ADHD gyakoriságát (Thomas és mtsi., 2015). Azaz, vizsgáló és vizsgálat függvénye, ki kap ADHD diagnózist és mellé kezelésként stimulánst. Az ADHD tipikus "esernyő diagnózis": bekerül alá minden gyerek, aki kulturális, szociális, temperamentum vagy éppen traumatizáció miatt mutatja az ADHD némely tünetét. A szegény családokban élő gyerekek kétszer gyakrabban kapnak ADHD diagnózist (Russell és mtsi., 2016). A kulturális különbségek miatt az USA-ban standardizált tesztek miatt Afrikában kétszer, míg a temperamentumosabb dél-amerikai országokban háromszor annyi az ADHD diagnózis, mint Európában (Polanczyk és mtsi., 2007). Egy gyermek figyelmetlenné és nyugtalanná válhat, ha otthon szülei válnak, súlyos betegség van a családban, a gyermeket sorozatosan abuzálja a környezete, a gyerek éhezik, és még sorolhatnánk, mi egyéb okból lehet motiválatlan, szórakozott, figyelmetlen vagy izgatott egy gyermek. Norvégia az egyik legfejlettebb ország. Egy felmérés szerint a gyerekek 18%-át mentálisan, 7%-át szexuálisan, 6%-át testileg bántalmazták (Veldwijk és mtsi., 2012). Elvált szülők gyerekei 14-szer, fizikailag bántalmazott gyerekek 15-ször gyakrabban kapnak ADHD diagnózist (Cohen és mtsi., 2002). A szexuális és fizikai bántalmazást elszenvedett fiúk 75%-a, a lányok 35%-a kapott ADHD diagnózist (Ackerman és mtsi., 1998). William Carey temperamentumkutató szerint az ADHD tünetei átfedést mutatnak normálisnak tekintett temperamentumjellemzőkkel (Carey, 2002). Evolúciós nézőpontból a repdeső figyelemért felelős gén igen hasznos volt, ezért igen gyorsan elterjedt és fennmaradt (Ding és mtsi., 2002). Ez egy, a jó vadászokra jellemző tulajdonság (Hartman,1993); nem véletlen, hogy fiúk körében háromszor gyakoribb az ADHD diagnózis. Ugyancsak evolúciós okokból a fiúk általában agresszívabbak, impulzívabbak, a vérükben van a vetélkedés és a lányoknak való imponálás. A modern iskolarendszer nehezen tolerálja ezek az evolúciósan hasznos tulajdonságokat, de ez nevelési és oktatási kérdés, nem pedig pszichiátriai probléma. S hogy ne essünk a ló másik oldalára, kétségtelen, hogy az alacsony születési súly, a magzati ártalmak (anyai dohányzás, alkoholfogyasztás, magzati vitaminhiány, stb.), oxigénhiány, agyfejlődési zavarok okozhatnak ADHD tüneteket (Nigg, 2006). De ezek az esetek egyrészt töredékét alkotják az ADHD diagnózist kapott gyerekeknek, másrészt az agyfejlődési lemaradást különféle fejlesztő programokkal kéne kompenzálni, nem pedig pszichiátriai gyógyszerekkel. A pszichiátria azért pszeudotudomány, mert nem csak nem tudja, nem is akarja egzaktul definiálni vizsgálódása tárgyát. Nevezhető tudományos módszernek az, amikor felszíni hasonlóságok szubjektív értékelése alapján állítja valaki egy gyermekről, hogy neki agyi rendellenességei vannak?

Először Still (1902) írta szindrómaként le a jelenséget idegrendszeri betegségből vagy sérülésből felgyógyult gyerekeknél, és hangsúlyozta, hogy a szindróma nem tévesztendő össze a negatív környezeti-családi hatásokra kialakuló hasonló tünetekkel. Az észak-amerikai 1917-18-as enkefalitisz járvány után a betegségből felépült gyermekeknél gyakran jelentek meg impulzuskontrol és figyelmi problémák, tanulási zavarok, stb. (Barkley, 1990). Számos kutatás indult be, amely kimutatta, hogy születési defektusok, fertőző betegségek szoros kapcsolatban állnak az ADHD tüneteivel. Bár általános nézet volt az is, hogy a hiperaktivitás szindrómának pszichoszociális oka is lehet, úgymint hibás gyermeknevelés, bűnözői környezet, a pszichiátriában mégis uralkodóvá kezdett válni az a nézet, hogy minden viselkedészavar hátterében az agy patológiás működészavara áll, jóllehet minderre - leszámítva az igen súlyos, igazoltan sérült gyerekeket - bizonyíték nem volt (Barkley, 1990). A kórházban kezelt, tehát súlyos ADHD-s gyerekek amfetaminnal történő sikeres kezeléséről szóló első beszámolók 1937 és 1941 közt jelentek meg (Bradley, 1937). Később más pszichiátriai osztályokon is hasonló tapasztalatokról számoltak be, s ennek következményeként terjedt el a '70-es években a stimulánsok kritikátlan alkalmazása az ADHD-ban.



Az ADHD agyi betegség?

Nem véletlen, hogy évtizedek óta jól fizetett kutatók hatalmas összegekből finanszírozott kutatásokkal igyekeznek igazolni, hogy az ADHD igenis agyi patológia. Aki naivul a tudományt úgy képzeli, hogy a kutatókat az igazság érdekli, azt ki kell ábrándítsuk. Látva, mennyire heterogén csoport az ADHD diagnózist kapó gyerekeké, komoly szakember miként hiheti, hogy náluk lehet közösen jellemző agyi elváltozásokat találni? De nem firtatva a kutatók egyéni motivációit, maguk az eredmények cáfolnak rá a kiinduló feltevésekre.

A nagy szenzációval bejelentett agyi eltérésekről rendre kiderült, hogy vagy nem specifikusan az ADHD-re jellemzőek; vagy az eredmények nem megismételhetők; vagy precízebb mérésnél eltűnt a különbség; vagy lányokat hasonlítottak össze fiúkkal (a két nemnek különböző az agymérete); vagy eltérő életkorúak voltak a vizsgálati személyek; vagy az intelligencia különbségek magyarázták az eltéréseket (Baumeister és Hawkins, 2001). Agykutatásban a legdurvább hiba, ami elkövethető, hogy az agyműködést komolyan befolyásoló gyógyszereket szedőket hasonlítanak össze un. drognaív kontrollokkal. Jonathan Leo és David Cohen kimutatták, hogy a 2004-ig lefolytatott vizsgálatokban a vizsgált gyerekek 77%-a stimulánsokat szedett (Leo és Cohen, 2003; Cohen és Leo, 2004). Az ADHD-ben alkalmazott gyógyszerek megváltoztatják az agy működését, agyterületek méretét, hiszen pontosan ezért adják őket (Ivanov és mtsi., 2014; Nakao és mtsi., 2011).

Idén-2017-ben- a média attól visszhangzott, hogy "végleg bebizonyították, hogy ADHD-ban szenvedő gyermekeknél az agy 5 régiója kisebb". Persze a médiamunkások nem szoktak fáradni vizsgálatok részleteinek elemzésével. A vizsgálatban 1713 ADHD diagnózisú gyermeket és felnőttet hasonlítottak össze 1529 kontrollal (Hoogman és mtsi., 2017). Az ADHD-s gyerekek negyedéről nem lehetett tudni, szedtek-e gyógyszert, 42%-a viszont biztosan szedett gyógyszert. Innentől nehéz lenne komolyan venni a vizsgálatot. De ha mégis elmélyedünk benne, azt tapasztaljuk, hogy a vizsgált agyterületek közül háromban (talamusz, pallidum, az agy egésze) az ADHD-s gyerekeké volt nagyobb. Ennek ellenére az egész média azt harsogta, hogy az ADHD-s gyerekek agyterületei kisebbek. Valójában a szerzők a 20-60 év közötti ADHD-snak diagnosztizált felnőttek adataival átlagolták ki az eredményt. A szerzők cikkükben azt is beismerték, hogy az agyterületek mérete és az ADHD-s tünetek közt sem a gyerekeknél, sem az egész mintán nem találtak szignifikáns kapcsolatot. Azaz az állítólagos méretkülönbségeknek semmi köze az ADHD-hoz. Nem ezt hívják a közvélemény megtévesztésének?

Hatásos-e a gyógyszeres kezelés?

A szülők persze csak problémás gyermeküket látják, nincsenek tisztában az ADHD diagnózis megalapozatlanságával, az állítólagos agyi eltérések bizonygató kutatások adathamisításaival, csak arra tudnak hagyatkozni, hogy a kezelés fantasztikus hatású, a kezeletlen ADHD-nak viszont súlyos, egész életre kiható negatív hatása van. Hát melyik, gyermekéért felelősséget vállaló szülő ne fogadná el a kezelést? Minden ADHD-snak diagnosztizált gyermeket gyógyszerelő pszichiáternek orvosi esküjéhez híven ismernie kéne a kezelés sikerességére vonatkozó szakirodalmat. Az Oregon Állami Egyetem munkacsoportja 2006-ban több mint 2000, az ADHD gyógyszeres kezelésére vonatkozó vizsgálat elemzését végezte el, és arra következtettek, hogy "nincs jó minőségű bizonyíték arra, hogy a használt gyógyszerek miként hatnak általában az iskolai teljesítményre, a kockázatos viselkedésekre, a szociális képességekre, stb." Azt is megállapították, hogy "nincs bizonyíték arra, hogy az ADHD-ban használt gyógyszerek hosszú távú szedése biztonságos volna" (McDonagh és mtsi., 2006). Idén jelent meg egy 18 éves követéses vizsgálat, amelyben bebizonyosodott, hogy a felnőtt korukig stimulánsokkal kezelt ADHD diagnózisú gyerekek felnőtt korukra is megőrizték tüneteiket és a gyógyszerrel nem kezelt ADHD-s gyerekekhez képest semmi előnyük nem származott a kezelésből, viszont végső testmagasságuk a gyógyszerelés miatt alacsonyabb lett (Swanson és mtsi., 2017).



A "kezelés" mellékhatásai

Egyrészt, mint láttuk, az ADHD egy olyan címke, mintha a TBC-től az asztmán és a hörghuruton át a tüdőrákig mindent "tüdőbetegség"-nek neveznénk. Egy ilyen heterogén populációnak ugyanúgy nem lehet azonos gyógyszert találni, mint a "tüdőbetegeknek". A másik ok, amiért ellenezni lehet ADHD-ban a gyógyszerelést a hatástalanság, azaz a gyógyszerelés nem "gyógyít". Amikor szedik, a stimulánsok ADHD-ban is, és ADHD-s tünetektől nem szenvedő gyerekekben/felnőttekben is egyaránt fokoznak bizonyos kognitív képességeket, de nem növelik az IQ-t, és nem javítják az iskolai teljesítményt sem (Lakhan és Kirchgessner, 2012).

A harmadik ok, hogy a gyógyszeres kezelésnek haszna nincs, kára annál inkább. 1992-2005 között 38 gyermek halt hirtelen szívhalált stimulánsok, s 2002-2005 között 7 hasonló haláleset történt az Atomoxetine (nem stimuláns) gyógyszer szedése alatt. A számok csak illusztrálják a kockázatot, hiszen a jelentett esetek száma mindig jóval kevesebb a valós arányoknál (Vitiello, 2008). A halálesetek a szív- és érrendszeri mellékhatásokból fakadnak, amelyek igen gyakoriak. A kezeltekben átlagosan 2-4 Hgmm-el megnő a vérnyomás és a megnövekszik a szívfrekvencia is 5-10 ütéssel. Az átlagszámok elfedik, hogy a gyerekek kis részénél mindkét paraméterben sokkal nagyobb növekedés tapasztalható. Előfordulnak gasztrointesztinális tünetek (émelygés, hányás) is. Az ADHD-ban alkalmazott gyógyszerek átlagosan 1 cm/év növekedés lemaradást okoznak, ami szintén átlag. Leírtak egy 10 éves kisfiút, aki teljesen megállt a növekedésben (Vitiello, 2008). A stimulánsok esetében a gyerekek 70%-ánál étvágytalanság és fogyás, 57%-ánál ingerlékenység, 47%-ánál alvászavar jelentkezik (Khajehpiri és mtsi., 2014). Minden 400 stimulánssal kezelt gyerekre esik egy, aki pszichózisba esik a kezeléstől (Ross, 2006).

Felejtsük el tehát a pszichiátriát és ADHD diagnózist, s térjünk vissza a konkrét gyermek konkrét tüneteihez. Ezek kezelésére megannyi módszer létezik, pl. neurofeedback, viselkedésterápia, speciális oktatás, és a folytatásban bemutatott táplálkozási megközelítés.

Charles Harrison Blackley már 1873-ban az allergiás nátháról és asztmáról megjelent könyvében írt az allergiák idegrendszeri hatásairól, mint pl. a figyelmetlenségről, a nyugtalanságról és az alvászavarról (Newbold és mtsi., 1973). Raymond Hoobler 1916-ban ételallergiás gyerekeknél viselkedészavarokat írt le (Newbold és mtsi., 1973), míg Ray Shannon 1922-es tanulmányában azt mutatta ki, hogy a táplálkozás hatással van a tanulási teljesítményre és a viselkedésre (Boris M, Mandel, 1994).

ADHD és táplálkozás

Benjamin Feingold 1899-ben született, s gyakorló orvosként fordult az érdeklődése a II. világháború után az allergiák felé. Hamar felkeltette figyelmét, hogy a különféle allergiák valamilyen módon specifikus személyiségvonásokkal járnak együtt, és az allergia súlyosságának függvényében eltérő vonások dominálnak (Feingold és mtsi., 1962). Feingold egy eset kapcsán figyelt fel az étrend és a viselkedéses tünetek kapcsolatára. Az allergiaosztályon egy 40 éves nő arcödémával jelentkezett. A tüneteit az akkor még Kaiser-Permanente diétával sikeresen megszüntették. Tíz nappal később Feingoldod felhívta a pszichiátriai részleg vezetője, és érdeklődött, mit csináltak a nővel, mert ők két éve kezelik férjével és ismerőseivel szemben mutatott ellenséges magatartása miatt, s most a beteg minden panasza megszűnt. Feingold munkatársaival ezek után átnézték a Kaiser-Permanente diétával kezelt felnőttek és gyerekek anyagát és kiderült, hogy a diéta hatására másoknál is rendeződtek a viselkedéses zavarok (Feingold, 1977).

Az eredeti Kaiser-Permanente étrend

  • Kerüljön minden mesterséges szinezőt és izesítőt tartalmazó ételt, gyógyszert és kozmetikumot
  • Kerülje E321 és E320 adalékokat
  • Kerülje az alábbi ételeket, amelyek természetes szalicilátokat tartalmaznak:

mandula

ribizli

szilva, aszalt is

szegfűszeg

almák

szőlő, mazsola

mandarin

kávé

sárgabarackok

nektarin

uborka, savanyúság,

teák

bogyós gyümölcsök

narancsfélék

zöldpaprika

kúszó fajdbogyó olaj

meggy és cseresznye

barackok

paradicsom

 

 

E felismerések hatására 1973-ban elvégzett vizsgálatában 25 hiperaktív gyereknél -a később Feingold diétaként ismertté vált étrendtől- komoly javulást ért el (Feingold, 1973; Feingold, 1977). Az étrend mentes volt az ételszínezékektől, az ételízesítőktől, a mesterséges és természetes szalicilátoktól, valamint az E 321 és E 320 adalékanyagoktól. Az ételek nyelvén ez friss húsokat, zöldségeket, tejet és házi készítésű ételeket jelentett. Feingold nem ajánlotta a gyümölcsöket, mert természetes szalicilátokat (aszpirinhez hasonló vegyületek) tartalmaznak, és adalékanyag tartalmuk miatt nem ajánlotta a tejtermékeket és pékárút, előre elkészített húsokat, lekvárokat, üdítőitalokat sem. A diéta alatt nem lehetett ízesített fogkrémet, illatosított szappant, parfümöt, stb. használni. Az étrendből kizárt gyümölcsöket később fokozatosan visszavezették, ellenőrizve, nem váltanak-e ki negatív hatást (Feingold, 1976). Feingold 1977-ben már 458 Feingold étrenden tartott, évek óta megfigyelt gyerekről tudott beszámolni. Tapasztalatuk szerint az étrendi megszorítások 60-70%-os sikerrel jártak (Feingold, 1977).

Feingold eredményei komoly visszhangot váltottak ki, hiszen becslések szerint már akkor 5 millió amerikai gyermeket érintett a hiperaktivitás, vagy ahogy akkoriban nevezték, a Minimális Agyi Diszfunkció. Pár év alatt több vizsgálatot elvégeztek. Az eredmények természetesen olyan változatosak voltak, mint amennyire az ADHD diagnózist kapott gyerekek csoportja. Az gyorsan nyilvánvalóvá vált, hogy nem minden gyermeknek az étrend okozza a problémát. De hogy létezik a jelenség, azt egy 1978-as vizsgálat fényesen igazolta. Olyan gyerekeket vettek be a vizsgálatba, akik a Feingold étrendre javultak, s kettős vak próbában (sem a gyerek, sem a vizsgálatot végző nem tudta mi van a tablettában) vagy aszpirint vagy C-vitamint adtak be nekik. Az aszpirint kapó gyerekek lelassultak és koordinációs zavaraik, valamint alvászavaruk támadt (Fitzsimon és mtsi., 1978). Mások az ételszinezékekre koncentráltak. Már 1979-ben az átlagos étrend 90 mg ételszínezéket tartalmazott, de a lakosság 10%-a napi 166 mg-ot fogyasztott. James Swanson és Marcel Kinsbourne a kanadai Toronto Egyetem kutatói 1980-ban két vizsgálatukról is beszámoltak, amelyekben kettős vak próbában bizonyították, hogy pár napos Feingold étrend után 100-150 mg ételszínezékre a hiperaktív gyerekek tanulási feladatban leromlottak, de a placebora vagy kis dózisra (26 mg) nem reagáltak (Stevens és mtsi., 2011). 2004-ben jelent meg 23 kettős vak próba összevont elemzése, amely igazolta, hogy az ételszínezékek hiperaktív tüneteket okozhatnak arra érzékeny gyerekekben (Schab és Trinh, 2004).

Az eliminációs diéta vizsgálatok lényege, hogy az étrendből 3-4 hétre kirekesztik (eliminálják) a feltételezett allergén hatású ételeket, majd egyenként tesztelik az esetleg tünetet okozó ételt, és ha nem okoz problémát, része lesz a gyermek étrendjének. Így fokozatosan fel lehet építeni, mit ehet és mit nem a gyermek. Az ilyen típusú vizsgálatok, hasonlóan Feingold eredményeihez, 70-80%-ban sikeresek. A legtöbb problémát okozó ételek a tej, a csokoládé, a szója, az élesztő, a tojás, a gabona, a kukorica, és a hüvelyesek és a földi mogyoró. Továbbá természetesen az ételszínezékek, tartósítószerek, ízfokozók. Az eliminációs vizsgálatok azt igazolják, hogy nem elég az adalékanyagmentes étrend a tüneti javulás eléréséhez (Stevens és mtsi., 2011).

Rendkívül meggyőző eredményt értek el a new yorki oktatásügyért felelős hatóságok, amikor 1979 és 1983 között több lépésben megváltoztatták az 803 new yorki állami iskolában az iskolai étkezésben felszolgált ételek összetételét. Az USA iskoláiban minden évben egy teljesítménytesztet vettek fel. Az alábbi grafikonon látható, hogy az évről-évre bevezetett további étrendi változtatások miként növelték meg a kiválasztott 803 iskola átlagos teljesítményét.

Az első három évben (fekete oszlopok) nem vezettek be változást. A 1979-80-as tanévben lecsökkentették az ételek cukortartalmat és elhagyták két ételszínezéket. A következő tanévben, 80-81-ben a többi ételszínezéket és tartósítószert is száműzték. A rákövetkező 81-82 tanévben nem változtattak az addig kialakított étrenden, ekkor nem is javult az iskolák teljesítménye. A 82-83-as tanévben kiiktatták a Feingold szerint problémás E321 és E320 adalékanyagokat. Minden változtatásra nőtt az iskolák teljesítménye, a korábbi átlagos 41%-os teljesítményről 55%-ra javultak (Schoenthaler és mtsi., 1986).

Ez a vizsgálat igen nagy mintán azt bizonyította, hogy a cukor, az adalékanyagok összességében jelentős hatást gyakorolnak igen sok gyerek viselkedésére, figyelmi és tanulási képességeire.

Következtetések

A táplálkozás és hiperaktivitás kapcsolatának vizsgálataiból két fontos dolog következik. A 20. század során folyamatosan romlott a fejlett országokban az ételek összetétele és minősége. Ezzel függ össze a megannyi civilizációs betegség növekvő gyakorisága, az elhízás, és nem meglepő módon a mentális problémák egy része. A hiperaktivitás egyre gyakoribbá válását sok dolog magyarázza. Jelentős tényező a növekedésben az étrendünk növekvő cukor és fruktóz tartalma, az adalékanyagok egyre növekvő száma és aránya (Arnold és mtsi., 2012), a minőségi éhezés (azaz fontos tápanyagok és vitaminok hiánya) (Schoenthaler és mtsi., 2000), az átlagos születési súly csökkenése (Pettersson és mtsi., 2015), a problémás családok növekvő száma (Cunningham és Boyle, 2002) és sajnálatos módon a gyógyszeripar és a pszichiátria növekvő étvágya. E tényezők közül több kivédhető, kezelhető az egészségesebb életmódhoz való visszatéréssel. fontos azt is szem előtt tartani, hogy a rossz kezelés nem jobb, mint a nem kezelés. Sokkal fontosabb egy gyermek temperamentumának és képességeinek megfelelő életpálya megtalálása, mint a szülői álmok erőltetése.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Ackerman PT, Newton JE, McPherson WB, Jones JG, Dykman RA. Prevalence of post traumatic stress disorder and other psychiatric diagnoses in three groups of abused children (sexual, physical, and both). Child Abuse Negl. 1998 Aug;22(8):759-74.
  • Arnold LE, Lofthouse N, Hurt E. Artificial food colors and attention-deficit/hyperactivity symptoms: conclusions to dye for. Neurotherapeutics. 2012 Jul;9(3):599-609.
  • Barkley, R.A.: Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment. The Guilford Press. New York, London, 1990.
  • Baumeister, A.A.; Hawkins, M.F.: Incoherence of neuroimaging studies of attention deficit/hyperactivity disorder. Clin Neuropharmacol. 2001, 24(1):2-10.
  • Boris M, Mandel FS. Foods and additives are common causes of the attention deficit hyperactive disorder in children. Ann Allergy. 1994 May;72(5):462-8.
  • Bradley, W.: The behavior of children receiving benzedrine. Am. J. Psychiatr. 1937, 94:577-585.
  • Carey, W.B.: Is ADHD a Valid Disorder? In: Jensen, P.S.; Cooper, J.R. (eds); Attention Deficit Hyperactivity Disorder: State of the Science. Best Practices. Kingston NJ, Civic Research Institute, 2002. pp. 3.1-3.14
  • Cohen, A.J.; Adler, N.; Kaplan, S.J.; Pelcovitz, D.; Mandel, F.S.: Interactional effects of marital status and physical abuse on adolescent psychopathology. Child Abuse Neglect., 2002, 26(3):277-88, 2002
  • Cohen, D.; Leo, J.: An Update on ADHD Neuroimaging Research. J. Mind Behav. 2004, 25(2): 161-166.
  • Cunningham CE, Boyle MH. Preschoolers at risk for attention-deficit hyperactivity disorder and oppositional defiant disorder: family, parenting, and behavioral correlates. J Abnorm Child Psychol. 2002 Dec;30(6):555-69.
  • Ding, Y.C.; Chi, H.C.; Grady, DL.; Morishima, A.; Kidd, J.R.; Kidd, K.K.; Flodman, P.; Spence, M.A.; Schuck, S.; Swanson, J.M.; Zhang, Y.P.; Moyzis, R.K.: Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002, 99(1):309-314.
  • Feingold B.F., Food additives and child development. Hospital Practice, 1973, 21, 11-12, 17-18.
  • FEINGOLD BF, GORMAN FJ, SINGER MT, SCHLESINGER K. Psychological studies of allergic women. The relation between skin reactivity and personality. Psychosom Med. 1962 Mar-Apr;24:195-202.
  • Feingold BF: Hyperkinesis and learning disabilities linked to the ingestion of artificial food colors and flavors. J Learn Disab, 1976, 9(9):19-27.
  • Feingold BF: Hyperkinesis and Learning Disabilities Linked to the Ingestion of Artificial Food Colors and Flavors. Am Acad PEDIATR, N Y, Hilton Hotel November 8, 1977
  • Fitzsimon M, Holborow P, Berry P, Latham S. Salicylate sensitivity in children reported to respond to salicylate exclusion. Med J Aust. 1978;2:570-572.
  • Hartmann, T.: Attention Deficit Disorder: A Different Perception. Underwood, New York, 1993.
  • Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LS, van Hulzen KJ, Medland SE, Shumskaya E, Jahanshad N, Zeeuw P, Szekely E, Sudre G, Wolfers T, Onnink AM, Dammers JT, Mostert JC, Vives-Gilabert Y, Kohls G, Oberwelland E, Seitz J, Schulte-Rüther M, Ambrosino S, Doyle AE, Hovik MF, Dramsdahl M, Tamm L, van Erp TG, Dale A, Schork A, Conzelmann A, Zierhut K, Baur R, McCarthy H, Yoncheva YN, Cubillo A, Chantiluke K, Mehta MA, Paloyelis Y, Hohmann S, Baumeister S, Bramati I, Mattos P, Tovar-Moll F, Douglas P, Banaschewski T, Brandeis D, Kuntsi J, Asherson P, Rubia K, Kelly C, Martino AD, Milham MP, Castellanos FX, Frodl T, Zentis M, Lesch KP, Reif A, Pauli P, Jernigan TL, Haavik J, Plessen KJ, Lundervold AJ, Hugdahl K, Seidman LJ, Biederman J, Rommelse N, Heslenfeld DJ, Hartman CA, Hoekstra PJ, Oosterlaan J, Polier GV, Konrad K, Vilarroya O, Ramos-Quiroga JA, Soliva JC, Durston S, Buitelaar JK, Faraone SV, Shaw P, Thompson PM, Franke B. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. Lancet Psychiatry. 2017 Apr;4(4):310-319.
  • Ivanov I, Murrough JW, Bansal R, Hao X, Peterson BS. Cerebellar morphology and the effects of stimulant medications in youths with attention deficit-hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology. 2014 Feb;39(3):718-26. doi: 10.1038/npp.2013.257.
  • Khajehpiri Z, Mahmoudi-Gharaei J, Faghihi T, Karimzadeh I, Khalili H, Mohammadi M. Adverse reactions of Methylphenidate in children with attention deficit-hyperactivity disorder: Report from a referral center. J Res Pharm Pract. 2014 Oct;3(4):130-6.
  • Lakhan SE, Kirchgessner A. Prescription stimulants in individuals with and without attention deficit hyperactivity disorder: misuse, cognitive impact, and adverse effects. Brain Behav. 2012 Sep;2(5):661-77.
  • Leo, J.L.; Cohen, D.: Broken brains or flawed studies? A critical review of ADHD neuroimaging studies. J. Mind Behav., 2003, 24(1): 29-56.
  • McDonagh MS, Peterson K, Thakurta S, Low A. Drug class review: Pharmacologic treatments for attention deficit hyperactivity disorder. Update 4 final report. Prepared by the Oregon Evidence-based Practice Center for the Drug Effectiveness Review Project. Oregon Health & Science University. Portland, OR. 2011.
  • Nakao T, Radua J, Rubia K, Mataix-Cols D. Gray matter volume abnormalities in ADHD: voxel-based meta-analysis exploring the eff ects of age and stimulant medication. Am J Psychiatry 2011; 168: 1154-63.
  • Newbold, HI; Philpott, WH; Mandell, M: Psychiatric syndromes produced by allergies: ecologic mental illness. J Ortho Psychiatry, 1973, 2(3): 84-92.
  • Nigg, JT: What causes ADHD? Guilford Press, 2006
  • Pettersson E, Sjölander A, Almqvist C, Anckarsäter H, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H. Birth weight as an independent predictor of ADHD symptoms: a within-twin pair analysis. J Child Psychol Psychiatry. 2015 Apr;56(4):453-9.
  • Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry. 2007 Jun;164(6):942-8.
  • Ross RG. Psychotic and manic-like symptoms during stimulant treatment of attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry. 2006 Jul;163(7):1149-52.
  • Russell AE, Ford T, Williams R, Russell G. The Association Between Socioeconomic Disadvantage and Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): A Systematic Review. Child Psychiatry Hum Dev. 2016 Jun;47(3):440-58.
  • Schab DW, Trinh NH. Do artificial food colors promote hyperactivity in children with hyperactive syndromes? A meta-analysis of double-blind placebo-controlled trials. J Dev Behav Pediatr. 2004;25:423-434.
  • Schoenthaler SJ, Bier ID, Young K, Nichols D, Jansenns S. The effect of vitamin-mineral supplementation on the intelligence of American schoolchildren: a randomized, double-blind placebo-controlled trial. J Altern Complement Med. 2000 Feb;6(1):19-29.
  • Schoenthaler, S J; Doraz, WE; Wakefield, JA: The testing of various hypotheses as explanations for the gains in National Standardized Academic Test Scores in the 1978-1983 New York City Nutrition Policy Modification Project. Int. J. Biosocial Research, 1986, 8(2):196-203.
  • Stevens LJ, Kuczek T, Burgess JR, Hurt E, Arnold LE. Dietary sensitivities and ADHD symptoms: thirty-five years of research. Clin Pediatr (Phila). 2011 Apr;50(4):279-93.
  • Swanson JM, Arnold LE, Molina BSG, Sibley MH, Hechtman LT, Hinshaw SP, Abikoff HB, Stehli A, Owens EB, Mitchell JT, Nichols Q, Howard A, Greenhill LL, Hoza B, Newcorn JH, Jensen PS, Vitiello B, Wigal T, Epstein JN, Tamm L, Lakes KD, Waxmonsky J, Lerner M, Etcovitch J, Murray DW, Muenke M, Acosta MT, Arcos-Burgos M, Pelham WE, Kraemer HC; MTA Cooperative Group. Young adult outcomes in the follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression. J Child Psychol Psychiatry. 2017 Jun;58(6):663-678.
  • Thomas R, Sanders S, Doust J, Beller E, Glasziou P. Prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Pediatrics. 2015 Apr;135(4):e994-1001.
  • Veldwijk J, Proper KI, Hoeven-Mulder HB, Bemelmans WJ. The prevalence of physical, sexual and mental abuse among adolescents and the association with BMI status. BMC Public Health. 2012 Oct 4;12:840
  • Vitiello B. Understanding the risk of using medications for attention deficit hyperactivity disorder with respect to physical growth and cardiovascular function. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2008 Apr;17(2):459-74,