Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Hullik a hajam, szőrösödöm, ragyás lettem

Azaz, valószínűleg Policisztás Ovárium Szindrómában szenved, ami nem meglepő a szindróma gyakorisága és a nyugati szénhidrátalapú étrend miatt.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A Policisztás Ovárium szindróma úgy keseríti meg sok nő életét, hogy nem is tud róla. Ha egy nő azzal keresi fel nőgyógyászát, hogy pattanásos, hullik a haja, szőrösödik, esetleg még a menstruációja is akadozik, leggyakrabban egy fogamzásgátló recepttel távozik a rendelőből. Azt gondolhatnánk, milyen felületes orvosi szemlélet ez, megelégedni a tünetek kezelésével. Valójában a nőgyógyász csak követi a protokollt, a mai tudományos álláspont szerint ugyanis ez az egyik elsődleges kezelési mód (Helvaci és Yildiz, 2014). A PCOSz kitűnő példája a nyugati orvoslás rövidlátásának: a nyilvánvaló okok helyett elvész a részletekben, és tanácstalanságában "legalább" a tüneteket kívánja enyhíteni. Ezáltal viszont a beteg állapota tovább romlik. De mert a tünetek javulnak, a havi menstruáció is "helyreáll", úgy tűnik megoldódott a probléma, a páciens mégis elégedett. Hogy mi zajlik a mélyben, arról mit sem tud.

Mi is az a Policisztás Ovárium szindróma?

Irving Stein és Michael Leventhal nőgyógyászok írták le először a jelenséget, amikor az 1930-as években olyan nőket vizsgáltak, akiknél indokolatlanul elmaradt a menstruáció. A szindróma fennállását a 2003-as rotterdami kritériumok szerint akkor állapítják meg, ha a következő három tünetből legalább kettő kimutatható:

1, késlekedő vagy elmaradt ovuláció, azaz megnyúlt vagy elmaradt menstruációs ciklus

2, fokozott androgén aktivitás, azaz férfias szőrzet, mély hang, aknék megjelenése, hasi elhízás, férfias kopaszodás (de az androgén aktivitásnak nincs már szervi oka)

3, több, ultrahanggal megfigyelhető ciszta a petefészkekben

A petefészek ciszták leggyakrabban az érésnek indult, de ki nem lökődött petesejtek maradványai.


A PCOSZ ma

A PCOSz gyakorisága a termékeny korú nők közt 15-20%-os, közülük 40% funkcionálisan meddő. A megnyúlt menstruációs ciklusúak 85-90%-a, míg a megszűnt menstruációt tapasztalóknak 30-40%-a szenved PCOSz-ben. Ugyanakkor a szindrómában szenvedők 30%-ának normális a havi ciklusa. A hiperandrogénizmus (szőrösödés, hajhullás, mélyülő hang) a PCOSz-ben szenvedők 70%-ra jellemző. A normális ciklusú, de hirsutizmusra (fokozott szőrösödésre) panaszkodó nők 90%-nál ultrahanggal sok petefészekcisztát lehet kimutatni. A komoly akneproblémák hátterében 40%-ban áll PCOSz. Mivel az egészséges nők 30%-ában is kimutatható sok petefészek ciszta, ezért a szindróma meglehetősen képlékeny. Így a PCOSz gyakran diagnosztizálatlan marad (Sirmans és Pate, 2013). Ebben szerepet játszik a mindent szabványosítani igyekvő orvoslás is. A diagnózis felállításban használt megannyi mutatók (ciszták száma, testtömeg index, inzulinszint, inzulinrezisztencia mértéke stb.) alapján kategorizálhatók a betegek, holott a problémák valójában folytonos dimenzióként értelmezhetők. Ha valakinek kettővel kevesebb petefészek cisztája van, mint amennyi a "nagy könyvben" diagnosztikus határként meg van adva, attól még PCOSz-ben szenved.

Az egyik leggyakrabban kimutatott elváltozás az inzulinrezisztencia, ami testtömeg indextől (BMI) függetlenül jellemzi a PCOSz-sok 50-70%-át (Sirmans és Pate, 2013). Mindemellett a PCOSz-ban szenvedő nők -vizsgálatonként eltérően - 30-70%-ban túlsúlyosak vagy elhízottak (Maharaj és Amod, 2009).


Az inzulinrezisztenciáról

Az inzulinrezisztencia általában azért alakul ki, mert a gyorsan felszívódó szénhidrátok túlzott fogyasztása, ami jellemzi a nyugati táplálkozást, magas vércukorszintet eredményez. Ez a sejtek szempontjából cukortúlkínálatot hoz létre, amivel szemben a sejtek úgy védekeznek, hogy csökkentik inzulinérzékenységüket és csak a számukra szükséges mennyiségben veszik fel a cukrot. Így viszont magas marad a vércukorszint, ezért a hasnyálmirigy növeli az inzulinkibocsájtást, ezt nevezzük az inzulinrezisztencia kiváltotta kompenzatorikus inzulintermelésnek. A fölösleges cukormennyiség végül a zsírsejtekben alakul át zsírrá, ezért is nevezik az inzulint raktározó hormonnak. A zsírszövet, különösen az un. viszcerális, azaz a hasi szervek köré, ill. a májba lerakódó zsír, egyfajta hormonszerv, amely maga is inzulinrezisztenciát fokozó anyagokat bocsájt ki. Ez a folyamat fokozza az elhízást, ill. előbb-utóbb bekövetkezik az a pillanat, amikor a hasnyálmirigy már nem tud annyi inzulint termelni, amely képes normalizálni a vércukorszintet, s ekkor alakul ki a 2-es típusú cukorbetegség.

Sokáig úgy tűnt, hogy az inzulinrezisztencia és a kompenzatorikusan magas inzulinszint jól magyarázza a PCOSz tüneteit.

1, A magas inzulinszint ugyanis gátolja a petesejtek érését és kilökődését.

2, Fokozottan serkenti a petefészek és a mellékvesekéreg férfi nemi hormon termelését, továbbá azáltal növeli a szabad tesztoszteron szintjét, hogy csökkenti a szex-hormon-megkötő-fehérje (SHBG) termelődését (Baillargeon, 2007). Mindezek együttesen eredményezik a hiperandrogénizmust - azaz a magas férfi nemi hormonszintet, ami a szőrösödésért, hajhullásért, aknékért felelős.

3, Az inzulinrezisztencia felelős az elhízásért is, mivel a testi sejtek által elutasított cukor végül a zsírszövetekben tárolódik el zsír formájában.

4. A magas inzulinszint magas IGF-1 (Inzulinszerű Növekedési Faktor) szinttel is jár, és ez a magas androgénszinttel együtt okozza az aknékat.

Valójában leginkább a magas inzulinszint magyarázza meg a PCOSz-ra jellemző elváltozásokat.


A PCOSz paradoxona

Sok orvost is megtéveszt az, hogy a PCOSz-ban szenvedő nők jelentős része nem elhízott, sőt nem is túlsúlyos. A soványak egy részénél mégis fennáll az inzulinrezisztencia, náluk ezt a viszcerális zsír magyarázza. Azonban sok normál testsúlyú, sőt sovány PCOSz-s beteg normál inzulinérzékenységet mutat, viszont az inzulinszintje magas (Vrbíková és mtsi., 2002). A kutatások azt igazolják, hogy a PCOSz egy altípusában a magas inzulinszint a hasnyálmirigy veleszületett túlműködéséből fakad (Goodarzi és mtsi. 2005). Arra is fény derült, hogy az inzulinrezisztencia fakadhat veleszületett csökkent inzulinérzékenységből is, ilyenkor a cukor egy genetikai mutációból fakadóan jut nehezebben be a sejtekbe, s ezt a szervezet fokozott inzulintermeléssel kompenzálja (Dunaif és mtsi., 1995). A PCOSz kb. 70%-os öröklékenységet mutat, ami nyilván nem köthető egy génhez (Barber és Franks, 2013), hiszen eddig legalább három altípusát írtuk le. Ha egy tulajdonság több mechanizmuson keresztül is kialakulhatott és sok tíz- százezer éven át fennmaradhatott, az azt jelenti, hogy komoly szaporodási előnnyel járt hajdanán. Az evolúció során ugyanis a szaporodási sikert csökkentő tulajdonságok és az azokat hordozó gének kirostálódtak, a szaporodási sikert növelők pedig elterjedtek. Sajnos, a nyugati orvoslás az evolúciót gimnáziumi tananyagnak tekinti csupán, nem pedig az emberi betegségek értelmezési keretének. Pedig az, hogy egy -durván az esetek felében - meddőséget okozó kórkép fennmaradhatott, egyértelművé teszi, hogy ezek a tulajdonságok egykoron szaporodási előnyt jelentettek, s csak mára fordult az előnyös tulajdonság hátrányba. Ennek megértése azért is fontos, mert alapvető kérdés a megelőzés és kezelés szempontjából, vajon egy betegségről van-e szó, vagy pedig egy előnyös tulajdonságról, ami a mai életmód hatására tűnik betegségnek.


A PCOSz és az evolúció

A táplálékbőség és -hiány az ember története során az évszakokkal ciklikusan váltogatta egymást. Az évezredek során a szaporodási sikert két módon lehetett növelni: vagy az anya volt jóltáplált fogantatáskor, ám ekkor a gyermek ínséges időben született, vagy az anya ínséges időben esett teherbe és így a gyermek olyan évszakban született, amikor bőséges volt a táplálékellátás. A PCOSZ evolúciós értelme tehát a termékenység, ill. a születés megfelelő időzítése (Shaw és Elton, 2008). A terhesség és szoptatás sikeressége szempontjából ugyanis az az ideális, ha az anya a terhesség utolsó harmadában és a szoptatás időszakában jóltáplált. Pl. Gambiában a nedves évszak az éhezés időszaka, ekkor a legalacsonyabb népesség szinten a termékenység. Akik azonban mégis ekkor esnek teherbe, azok utódai közt a legalacsonyabb a csecsemőhalandóság (Shaw és Elton, 2008). Egy kanadai vizsgálat 19. századi anyakönyvi adatok alapján igazolta, hogy a nyáron született nőknek életük során sokkal több gyermekük és unokájuk született a más évszakban születettekhez képest. Ezt azt jelzi, hogy a nyáron született nők jó részét PCOSz-ás anyák szülték, és ezt a tulajdonságot ők is továbbörökítették (Lummaa és Tremblay, 2003). A PCOSz azért vált mára "betegséggé", mert a fejlett társadalmakban folyamatos és túlságosan bőséges az élelmiszerellátás.

A PCOSz félrekezelése és kezelése

Ha valakinek fogamzásgátlóval kezelik a zavaró esztétikai tüneteit, az súlyosan károsíthatja az egészségét, hiszen az anyagcserezavar továbbra is fennmarad. Mégis ezt ajánlják azoknak, akik egyelőre vagy már nem szeretnének gyermeket (Helvaci és Yildiz, 2014).

Egyrészt, ha túlsúlyos vagy elhízott a páciens, a fogamzásgátlótól nem fog lefogyni, hanem valószínűleg hízik tovább. A túlsúly, az inzulinrezisztencia, a nyugati étrend következtében kialakult magas vér- és inzulinszint hosszútávon károsítja a szívet és az érrendszert, s ez 40%-kal növeli a szívbetegség (Zhao és mtsi., 2016) vagy a sztrók kockázatát (Zhou és mtsi., 2017). Károsítja a veséket, a hajszálereket, s előbb-utóbb 2-es típusú cukorbetegség alakul ki. A PCOSz diagnózis egy 18 éves követéses vizsgálatban önmagában kétszeres diabétesz kockázatot jelentett. A sovány PCOSz-esek sem voltak védettek, sőt, náluk 3-szoros kockázatot mutattak ki. Akiknek a 18 év alatt tartósan fennállt a PCOSz, azoknál hétszeres volt a cukorbetegség kockázat (Wang és mtsi., 2011). A depressziókockázat 3-4-szeres, a szorongásos problémák hatszor valószínűbben fordulnak elő PCOSz-ben (Cooney és mtsi., 2017). Tizenegy vizsgálat összesített eredménye alapján a PCOSz 4-szeres kockázatot jelent az endometriális, és 2.5-szeres kockázatot a petefészek rákra (Barry és mtsi., 2014).


A fogamzásgátló szedésnek további, nem a PCOSz-ra specifikus- mellékhatása, hogy csökkenti az un. petefészek rezervet, azaz a nő termékenységét és termékenysége fennállásának idejét. Kathrine Birch Petersen a Koppenhágai Egyetem Termékenységi Klinikájának munkatársa vezette vizsgálat kimutatta, hogy a 4-12 éve fogamzásgátlót szedő nőknél az azonos korú, de fogamzásgátlót nem szedő nőkhöz képest a petefészek mérete felére csökkent, és a petefészek rezerv két mutatója, az anti-Müllerian hormon szintje 19%-kal, az antrális tüszők száma 18%-kal csökkent. Ezen felül az antrális tüszők mérete is lecsökkent (Birch Petersen és mtsi., 2015).

A PCOSz másik kezelési módja a metformin nevű, inzulinérzékenységet fokozó gyógyszer. Ezt gyakran csak önmagában adják, s az ötvenszázalékos sikerarány az ovulációban megint csak megtévesztő, ugyanis a teherbeesések száma ettől nem nőtt, továbbá a testsúly és a haskörfogat sem változott (Lord és mtsi., 2003). A metformin émelygést, hányást, bélrendszeri tüneteket okoz, és gátolja a B12 felszívódását, ami egy kezelést követő terhesség esetén akár velőcsőzáródási problémát is okozhat a magzatban. A metformint gyakran kombinálják életmódváltással, azaz csökkentett kalóriájú étrenddel és testedzéssel. Több vizsgálat elemzése azt bizonyította, hogy az életmódváltás metforminnal vagy anélkül egyformán hatásos (Naderpoor és mtsi., 2015). Több kutatócsoport jelentős sikereket ért el az inzulinrezisztencia és ezen keresztül a többi PCOSz tünet csökkentésében myo-inozitol és D-chiro-inozitol adásával (Muscogiuri és mtsi., 2016).

A természetes megoldás

Evolúciós megfontolásokból a PCOSz természetes, sikeres kezelése a csökkent szénhidrátfelvétel. A nyugati orvoslás és dietetika azonban rögeszmésen hisz a finomított szénhidrátok nélkülözhetetlenségében. Elterjedt a 160 gramm szénhidrátot tartalmazó diéta, ami tulajdonképpen magában hordozza a kudarc lehetőségét, hiszen ez napi fél kilogramm kenyér elfogyasztásának felel meg. Mivel a hízás, az inzulinrezisztencia és a magas inzulinszint a gyorsan felszívódó szénhidrátok fogyasztásának a következménye, ezért a szénhidrát fogyasztást kell(ene) drasztikusan csökkenteni. Egy kis elemszámú vizsgálatban low-carb (napi 20 gramm szénhidrát) étrend és heti három testedzés hat hónap alatt jelentős javulást eredményezett minden PCOSz tünetben, és a vizsgálatban maradt 5 nő közül kettő teherbe esett (Mavropoulos és mtsi., 2005). Számos vizsgálat igazolta, hogy low-carb (Adam-Perrot és mtsi., 2006) vagy paleo étrenddel sikeresen lehet lefogyni vagy az inzulinrezisztenciát csökkenteni (Masharani és mtsi., 2015).

A PCOSz és veszélyes szövődményei csak egy élethosszig tartó életmódváltással előzhetők meg.


Tanácsok PCOSz-ben

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Adam-Perrot A, Clifton P, Brouns F. Low-carbohydrate diets: nutritional and physiological aspects. Obes Rev. 2006 Feb;7(1):49-58.
  • Baillargeon, J-P: Insulin action in Polycystic Ovary Syndrome: in vivo and in vitro. in: Azziz, R (ed): The Polycystic Ovary Syndrome: current concepts on pathogenesis and clinical care. Springer, 2007. pp:43-68.
  • Barber TM, Franks S. Genetics of polycystic ovary syndrome. Front Horm Res. 2013;40:28-39.
  • Barry JA, Azizia MM, Hardiman PJ. Risk of endometrial, ovarian and breast cancer in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2014 Sep-Oct;20(5):748-58.
  • Birch Petersen K, Hvidman HW, Forman JL, Pinborg A, Larsen EC, Macklon KT, Sylvest R, Andersen AN. Ovarian reserve assessment in users of oral contraception seeking fertility advice on their reproductive lifespan. Hum Reprod. 2015 Oct;30(10):2364-75.
  • Cooney LG, Lee I, Sammel MD, Dokras A. High prevalence of moderate and severe depressive and anxiety symptoms in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod. 2017 May 1;32(5):1075-1091
  • Dunaif A, Xia J, Book CB, Schenker E, Tang Z. Excessive insulin receptor serine phosphorylation in cultured fibroblasts and in skeletal muscle. A potential mechanism for insulin resistance in the polycystic ovary syndrome. J Clin Invest. 1995 Aug;96(2):801-10.
  • Goodarzi MO, Erickson S, Port SC, Jennrich RI, Korenman SG. beta-Cell function: a key pathological determinant in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jan;90(1):310-5.
  • Helvaci N, Yildiz BO. Oral contraceptives in polycystic ovary syndrome. Minerva Endocrinol. 2014 Sep;39(3):175-87.
  • Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76
  • Lord JM, Flight IH, Norman RJ. Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003 Oct 25;327(7421):951-3.
  • Lummaa, V; Tremblay, M: Month of birth predicted reproductive success and fitness in pre-modern Canadian women. Proc Biol Sci, 2003, 270(1531):2355-61.
  • Maharaj, S; Amod, A: Polycystic ovary syndrome. JEMDSA, 2009, 14(2):86-95
  • Masharani U, Sherchan P, Schloetter M, Stratford S, Xiao A, Sebastian A, Nolte Kennedy M, Frassetto L. Metabolic and physiologic effects from consuming a hunter-gatherer (Paleolithic)-type diet in type 2 diabetes. Eur J Clin Nutr. 2015 Aug;69(8):944-8
  • Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, Westman EC. The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a pilot study. Nutr Metab (Lond). 2005 Dec 16;2:35.
  • Muscogiuri G, Palomba S, Lagana AS, Orio F. Current Insights Into Inositol Isoforms, Mediterranean and Ketogenic Diets for Polycystic Ovary Syndrome: From Bench to Bedside. Curr Pharm Des. 2016;22(36):5554-5557.
  • Naderpoor N, Shorakae S, de Courten B, Misso ML, Moran LJ, Teede HJ. Metformin and lifestyle modification in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2015 Sep-Oct;21(5):560-74.
  • Shaw, L; Elton, S: Seasonality, Climatic Unpredictability, Food Deprivation, and Polycystic Ovary Syndrome.in: Sarah Elton, Paul O'Higgins (eds): Medicine and evolution : current applications, future prospects. CRC Press, Boca Raton, 2008. pp:77-97.
  • Sirmans SM, Pate KA. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome. Clin Epidemiol. 2013 Dec 18;6:1-13.
  • Vrbíková J, Bendlová B, Hill M, Vanková M, Vondra K, Stárka L. Insulin sensitivity and beta-cell function in women with polycystic ovary syndrome. Diabetes Care. 2002 Jul;25(7):1217-22
  • Wang ET, Calderon-Margalit R, Cedars MI, Daviglus ML, Merkin SS, Schreiner PJ, Sternfeld B, Wellons M, Schwartz SM, Lewis CE, Williams OD, Siscovick DS, Bibbins-Domingo K. Polycystic ovary syndrome and risk for long-term diabetes and dyslipidemia. Obstet Gynecol. 2011 Jan;117(1):6-13
  • Zhao L, Zhu Z, Lou H, Zhu G, Huang W, Zhang S, Liu F. Polycystic ovary syndrome (PCOS) and the risk of coronary heart disease (CHD): a meta-analysis. Oncotarget. 2016 Jun 7;7(23):33715-21.
  • Zhou Y, Wang X, Jiang Y, Ma H, Chen L, Lai C, Peng C, He C, Sun C. Association between polycystic ovary syndrome and the risk of stroke and all-cause mortality: insights from a meta-analysis. Gynecol Endocrinol. 2017 Dec;33(12):904-910.