Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Infarktus a paleótól?

Hogyan működik a tudományhamisítás?

A napokban minden médium közreadta nagy kaján vigyorral, hogy a paleótól infarktust lehet kapni. Egy tudományosan felvértezett paleósnak ettől persze a szeme sem rebben, de sokan "csak úgy", hallomások alapján paleóznak, s ők bizony egy ilyen hírre berezelnek és gyorsan visszatérnek a halálos nyugati étrendre.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A beteg társadalmat láthatólag irritálja, hogy emberek egy csoportja egészséges életmódra tért át, kivonva magát a "közös sors", a szívhalál és a rákhalál átka alól. A sodródó emberek örülnek minden hírnek, amely azt erősíti meg, nem ők az ostobák, hanem azok, akik életmódot váltottak az egészségükért. Akik pedig abból élnek, hogy egy halálos érendi ajánlást promotálnak üzleti és karrier okokból, azoknak meg csípi a szemét a "lázadók" kis csoportja. Még az kéne, hogy a birkák is megfertőződjenek a paleótól vagy a ketogéntől, és felnyíljon a szemük? Mi lesz akkor ezzel az elfajult élelmiszeriparral, az orvostudománnyal és a gyógyszeriparral?

Egyszer -talán más elnevezéssel-, de úgyis a paleo fog győzni. Addig azonban, ha nem akarunk vallási szektának tűnni, minden egyes kihívásra tudományosan megalapozott választ kell adnunk.

Ha a józanész és egy tudományosnak látszó eredmény ellentmond egymásnak, fontos megvizsgálni, miből fakad ez. Ne feledjük, hogy az átlagember is a "józanész" nevében utasítja el a paleót, a józanészre való hivatkozás tehát nem jó érv semmi ellen.

CannabiGold by UniHemp

A hír olvastán sokak fejében összeállt az az "összeesküvés elméletnek" tűnő forgatókönyv, miszerint az élelmiszeripar lehetett a megrendelője a vizsgálatnak. Az ilyen fantáziák sokszor tévútra viszik a gondolkodást, de ezúttal sajnos már a támogatóktól és a vállalt célkitűzéstől bűzlik a dolog.

A "kutatás" egyik támogatója a CSIRO (Commonwealth Scientific and Industrial Research Organisation), amely küldetésének tekinti a gabonafélék termesztésének fejlesztését (CSIRO, 2019)

Ettől elvileg még születhetett volna a CSIRO elvárásaival ellentétes eredmény is, de az anyagi támogató garanciát látott a "sikerre" a vizsgálati terv célkitűzései miatt, aminek leírása az ausztrál klinikai kutatások regisztrációs adatbázisában található. Eszerint: "A vizsgálat fontos információt fog nyújtani az egészségre neveléshez a paleo és az ausztrál kormány étrendi ajánlásával kapcsolatban. A vizsgálat fontos hozzájárulás lesz annak megértéséhez, hogyan befolyásolják az étrendből tartósan kizárt vagy bennfoglalt gabonafélék és hüvelyesek olyan nem fertőző betegségek jövőbeli kockázatát, mint a bélrendszeri betegségekét, a cukorbetegségét és a kardiovaszkuláris betegségekét". (ANZCTR, 2019).

Nem szerencsés egy még le sem folytatott vizsgálat esetén előre "beígérni" az eredményt, de ne legyünk előítéletesek, nézzük meg, hátha jogos a kutatók magabiztossága.

Először is mi ez a TMAO?

Ez a trimetylamin-N-oxid vegyület rövidítése. A bélbaktériumok TMA-t állítanak elő az állati eredetű élelmiszerekben található kolinból, betainból és karnitin-ból (másként L-karnitin). Ennek oxidálódott változata a TMAO. A TMAO bélflóra eredetét az látszik igazolni, hogy megfelelő antibiotikus kezelés hatására a TMAO szintje jelentősen lecsökken. Ám a TMAO egy része külső forrásból is ered, pl. a halak igen sok TMA-t és TMAO-t tartalmaznak.

Számos kutatás mutatott ki kapcsolatot a TMAO magas szintje és a kardiovaszkuláris megbetegedés és halálozás között. Ezen vizsgálatok három metaanalízise 1.91-szeres, 1.63-szoros és 1.55-szörös kardiovaszkuláris kockázatot hozott ki (Schiattarella és mtsi., 2017; Heianza és mtsi,. 2017; Qi és mtsi., 2018). A TMAO a teória szerint a falósejteket arra késztetni, hogy koleszterint kössenek magukhoz és az érfalhoz tapadva plakkokat képezzenek.


Mit állít ez a botrányos "kutatás"?

A szóban forgó, a paleósoknak gyors infarktust ígérő vizsgálatban a paleót szigorúan követők csoportjában a TMAO szintje 2.5-szer magasabb volt, mint az ausztrál étrendi ajánlásokat követők csoportjában (Genoni és mtsi., 2019). (Volt még egy pszeudo-paleós csoport; ezt az elnevezést azért kapták, mert némi gabonafélét és tejterméket fogyasztottak. Ezzel a csoporttal most nem foglalkozunk.)

A vizsgálat széles körben tárgyalt részeredménye szerint a gabonafélék hiányában megváltozott bélflóra összetétel miatt emelkedett meg a TMAO szintje a vérben, ami más vizsgálatok szerint a szív- és érrendszeri megbetegedés és halálozás kockázatának újabban felismerni vélt előrejelzője. Ebből a kutatók arra következtettek, hogy a paleo fokozza az ateroszklerózist és kardiovaszkuláris megbetegedéshez valamint a megváltozott bélflóra miatt gyulladásos bélbetegségekhez vezet.

A gyulladásos bélbetegségekkel (fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn, IBS) nem foglalkozom, csak megjegyzem, hogy rengeteg ezen betegségekben szenvedő ember gyógyult már meg vagy vált tünetmentessé a paleótól. Ha a "kutatóknak" halvány fogalma volna a paleóról, ezt a vonalat nem erőltették volna.

A TMAO tündöklése és bukása

Ha megjelenik egy sikeresnek ígérkező téma, kutatócsoportok tucatja veti rá magát, mert ők is részeseivé akarnak válni a "forradalmi" fordulatnak. Így vagyunk a TMAO és kardiovaszkuláris megbetegedés és halálozás kapcsolatának kutatásával is. Hogy ezekben a kutatásokban evolúciós szempont nem szerepel, azon nem csodálkozunk, hiszen az orvostudomány művelői gimnáziumi tananyagnak tekintik az evolúciót, aminek vajmi köze van a mai ember működésének megértéséhez, vagy az orvostudományi kutatások tervezéséhez és értelmezéséhez. Nem is lovagolnék tehát azon, hogy ha a tengeri élőlények fogyasztásán, később pedig húson és zsíron kifejlődött Homo sapiensnek ártott volna a fenti tápanyagokból kialakuló TMAO, akkor vagy kipusztultunk volna, vagy - mint a létezésünk bizonyítja - alkalmazkodtunk hozzá. De, mert evolúciós szempontú vizsgálatok nem folynak, azaz senki nem mérte még meg a sok húst fogyasztó, de kardiovaszkulárisan makkegészséges természeti emberek TMAO szintjét, ejtsük az érvelésnek ezt az ésszerűbb irányát.


Amit kiindulásként fontos leszögezni, hogy az összes vizsgálat, amely a TMAO szint és a kardiovaszkuláris kockázat közt kapcsolatot mutatott ki, már beteg embereket vizsgált.

Az ilyen korrelációs, azaz két jelenség együtt járását vizsgáló un. megfigyeléses vizsgálatok azonban soha nem bizonyítanak ok-okozati kapcsolatot, csupán leírják, hogy a szívbetegeknél a TMAO szint magasabb, mint a nem szívbetegeknél, de hogy melyik okozza a másikat, vagy mi a harmadik közös ok, amely magas TMAO szintet és ateroszklerózist okoz, az nem derül ki.

E kutatások kiinduló tétele, hogy a bélflórában élő egyes baktériumtörzsek bizonyos tápanyagokból (kolin, karnitin, betain) TMAO-t hoznak létre. Ez így is van, ám ekkor roppant egyszerű megvizsgálni, ezek a tápanyagok az elfogyasztott mennyiség függvényében okoznak-e kardiovaszkuláris megbetegedést.

Ezek a tápanyagok a kutatások szerint vagy szívvédő hatásúak, vagy legalábbis semlegesek a kardiovaszkuláris egészség szempontjából, így érthetetlen, miként is okozhatnának kardiovaszkuláris megbetegedést.

Vegyük sorjában őket!

kolin: 1998-ban esszenciális tápanyagnak minősítették, s naponta mindenkinek legalább 400 mg-ot kéne fogyasztania, de USA-beli vizsgálatok szerint az amerikai népesség 90%-a nem teljesíti ezt. Ez nyilván nagyjából áll általában is a nyugati étrenden élőkre. Hiányában máj- és izomkárosodás lép fel, neurológiai betegségek, kognitív hanyatlás figyelhető meg. A magzat és kisgyermekkorban az agyfejlődéshez nélkülözhetetlen.

A legtöbb kolint az állati eredetű táplálékok biztosítják, mint pl. a tojás, a csirkemáj, a csirkehús, a lazac (Wallace és mtsi., 2018). Egy 2017-es metaanalízis, amely a kolin és a betaine fogyasztásának hatását vizsgálta a kardiovaszkuláris megbetegedés kockázatára cáfolta, hogy ezek bármelyike növelné a koszorúér betegség, a sztrók vagy általában a kardiovaszkuláris megbetegedések kockázatát. A metaanalízisbe bevont vizsgálatok egyenként is, egybehangzóan ezt találták, itt tehát nem kiátlagolt hatásról van szó (Meyer és mtsi., 2017). A kutatócsoport annak ismeretében végezte el az elemzést, mely szerint az étrendi kolin és betain megnövelheti a TMAO szintjét, következésképpen fokozhatja a kardiovaszkuláris kockázatot. Egy vizsgálat talált fokozott szívhalálozási kockázatot a kolinfogyasztással kapcsolatban, de az összefüggés a cukorbetegeknél és az elhízottaknál volt kiugró és statisztikailag szignifikáns (Zheng és mtsi., 2016). Vizsgálták a sok kolint tartalmazó tojásfogyasztás hatását is a szívbetegségre és sztrókra, de összefüggést nem találtak (Alexander és mtsi., 2016).


Betain: Az imént idézett metaanalízis cáfolta azt is, hogy a betain fokozná a kardiovaszkuláris megbetegedés vagy halálozás kockázatát (Meyer és mtsi., 2017)

L-karnitin: Tekintve, hogy a karnitin kifejezetten szívvédő hatású, elég elképesztő, ahogy a TMAO lázban égő kutatók máris azt ajánlgatják, hogy mindenki csökkentse a kolin és karnitin fogyasztását. Részben innen származik az a rémhír, hogy a vörös húsok szívbetegséget okoznak, mivel a hús tartalmazza mindkét tápanyagot. Egy metaanalízis szerint már infarktuson átesett betegeknél a karnitin szedése komoly védelmet jelent az újabb infarktussal, kamrafibrillációval, szívelégtelenség kialakulásával szemben (DiNicolantonio és mtsi., 2013). A karnitin általában is pozitív hatással van a szívelégtelenségben szenvedők fizikai teljesítőképességére (Cacciatore és mtsi., 1991). Egyszóval, már kialakult szívbetegség esetén is, hiába növeli a karnitin a TMAO szintet, ennek ellenére szívvédő hatású, ami önmagában megkérdőjelezi a TMAO szerepét a kardiovaszkuláris betegségekben. És tegyük ehhez hozzá a kolin és betain kapcsán bizonyított ártatlanságot is.

Paradox, hogy három tápanyag, amelyek felelősek az TMAO szint emelkedésért, vagy nem fokozzák a kardiovaszkuláris megbetegedés kockázatát, vagy - mint a karnitin - eleve szívvédő hatással rendelkeznek.

Máris felébredhet bennünk a gyanú, hogy a szívbetegeknél, cukorbetegeknél talált emelkedett TMAO szint más forrásból ered, mint a paleósok esetében.

TMA és TMAO: A táplálékkal, különösen a halakkal igen sok TMA-t és TMAO-t fogyasztanak a tenger mellett élők, a halfogyasztás azonban közismerten szívvédő hatású. Pl. a mediterrán étrendben sok tengeri hal és herkentyű szerepel, s egy több mint 70 vizsgálatot felölelő elemzés egyértelműben bizonyította, hogy a mediterrán étrend véd a sztrókkal és minden kardiovaszkuláris betegséggel szemben (Martínez-González és mtsi., 2019). De, ha külön a TMAO szintet kifejezetten emelő halfogyasztás kardiovaszkuláris hatását vizsgáljuk, bizony ismét azt kapjuk, hogy a halfogyasztás véd a kardiovaszkuláris betegségekkel szemben (Zhang és mtsi., 1999)

Bjarne Landfald és munkatársai egyenesen parasztvakításnak nevezik az egész TMAO kutatást (Landfald és mtsi., 2017). Rámutatnak arra, hogy a tengeri élőlényeket fogyasztókban 30-szor (!) magasabb a TMAO szint, mint a vörös húst és tojást fogyasztókban, mégis a legalacsonyabb a kardiovaszkuláris megbetegedés kockázatuk. A TMAO-kutatás egyszerűen elmegy emellett a tény mellett, hogy minél több halat fogyaszt valaki, annál magasabb a TMAO szintje és ezzel párhuzamosan egyre kisebb a kardiovaszkuláris kockázata. A kutatók vizsgálatot idéznek annak az érvelésnek a cáfolatára is, amely szerint a halakban található omega-3 ellensúlyozná a halakból származó TMAO negatív hatását, ugyanis a sovány halak fogyasztás is csökkenti a szívbetegség kockázatát, pedig azokban vajmi kevés omega-3 található.

Nyilvánvaló tehát, hogy a TMAO bármilyen magas szintje sem okoz kardiovaszkuláris megbetegedést, ezért a magas(abb) TMAO szintből badarság arra következtetni, hogy az előre jelzi a majdani szívbetegséget. A magas TMAO szint szívbetegség esetén valaminek a jelzője, de nem oka a szívbetegségnek. A szóbanforgó "vizsgálat" tehát igen durva logikai hibát követett el azon igyekezetében, hogy bizonyítsa: a paleo veszélyes, infarktushoz vezet. Pusztán abból, hogy a paleósoknak magasabb a TMAO szintje, mint a gabonafogyasztó rendes állampolgároknak, akik hallgatnak az ő jó szándékú kormányukra, nem következik, hogy veszélyben az életük. De vajon mi emelheti meg a TMAO szintet?


Kikre jellemző a magas TMAO szint?

A vizsgálatok szerint az elhízott vagy cukorbeteg emberekben szignifikánsan magasabb a TMAO szint (Dambrova és mtsi., 2016).

Jinzhu Jia és kutatócsoportja bizonyította, hogy a genetikai okokból magas TMAO szint nem áll kapcsolatban a cukorbetegséggel és a kardiovaszkuláris betegségekkel, viszont a már kialakult cukorbetegség és vesebetegség magas TMAO szintet okoz (Jia és mtsi., 2019). Utóbbi könnyen átlátható, ugyanis, hogy ha romlik a vese TMAO kiválasztása, akkor értelemszerűen nő a vérben a TMAO szintje. (A diabétesz okozta TMAO emelkedésre pedig még visszatérünk.) Ez a vizsgálat egyértelműen cáfolta, hogy a magas TMAO okozna bármit is, a helyzet éppen fordítva áll: a diabétesz és a vesebetegség okoz magas TMAO szintet. Jól ismert, hogy mindkét betegség pl. a metabolikus szindrómán és elhízáson keresztül szoros kapcsolatban áll a kardiovaszkuláris megbetegedésekkel (A tartósan magas vérnyomás tönkreteszi a veseműködést.)

Signe Winther és kutatócsoportja 1-es típusú cukorbetegeknél vizsgálta a vér TMAO tartalmát és ezt vetették össze a kardiovaszkuláris halálozással és a megbetegedéssel/kórházba kerüléssel. A TMAO szintje szignifikáns kapcsolatban állt minden vizsgált kimenettel, azonban az összes szignifikáns összefüggés eltűnt, amint figyelembe vették a vesekiválasztás hatékonyságát (Winther és mtsi., 2019). A kutatók következtetése: a magas TMAO szint a betegeknél a veseműködés romlásának a mutatója, és a veseműködés hanyatlásának a következménye az összes kardiovaszkuláris esemény.

Mint Clara Cho és Marie Caudill rámutattak, a magas TMAO együtt jár a diabétesszel, elhízással, vesebetegséggel és kardiovaszkuláris betegséggel, valamint genetikai hajlammal is összefügg. Tekintve, hogy azok a tápanyagok, amelyekből TMAO keletkezik, mind védőhatású, vagy legalábbis ártalmatlan összetevők, ezért sokkal valószínűbb, hogy a magas TMAO szinttel járó betegségek esetén, mind a betegséget, mind a magas TMAO szintet egy háttérben álló közös megbetegítő tényező okozza (Cho és Caudill, 2017).

Jól ismert, hogy a cukorbetegség előbb-utóbb a vese mikroereinek a sérülését eredményezi, amitől kialakul a diabéteszes vese. Ezt egyre romló kiválasztást eredményez, aminek a végállapota a veseleállás. Vajon az egyre romló szénhidrátanyagcsere milyen kapcsolatban van a TMAO-val? A vizsgálatok szerint a TMA konverziója TMAO-vá a májban termelődő spéci enzim (FMO3) munkája. Ahogy nő a máj inzulinrezisztenciája és vele nő az inzulinszint, úgy nő a spéci enzim aktivitása. Azaz, a TMAO szintje - legalábbis szénhidrátanyagcsere esetében- valójában a máj inzulinrezisztenciájának súlyosságát mutatja. A máj inzulinrezisztenciája áll tulajdonképpen a 2-es típusú diabétesz hátterében, s tudjuk, hogy a magas vércukorszint és inzulinszint (metabolikus szindróma) az alapja a kardiovaszkuláris betegségeknek is, és a vese megbetegedésének is. Azaz az a bizonyos megbetegítő háttérfolyamat, ami mind a magas TMAO szintet, mind a kardiovaszkuláris betegségeket okozza, nem más, mint a máj inzulinrezisztenciája (DiNicolantonio és mtsi., 2019). Nem a TMAO szintjét kell tehát csökkenteni, hanem az inzulinrezisztenciát. Ennek legjobb módja éppenséggel a gabonafélék teljes elhagyása és a paleóra való áttérés.


Még pár szó a bélflóráról

Most divat a bélflóra és a betegségek kapcsolatát vizsgálni, és ez sok esetben valós összefüggéseket tár fel. Azonban a bélfóra TMAO termelő sajátságát hibáztatni a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásáért meglehetősen túlzó következtés, pláne, hogy - mint láttuk - nincs is ok-okozati összefüggés a TMO és az ateroszklerózis között. Az itt kritizált vizsgálat szerint mivel a paleósok nem fogyasztanak gabonát, bélflórájukban felszaporodott a Hungatella bélbaktérium nemzetség aránya; ezek TMAO-t termelnek, ezért fognak a paleósok infarktusban meghalni.

Ha rápillantunk a szigorú paleót, a laza paleót és nyugati étrendet követők bélflórájában Hungatella baktérium relatív arányát mutató grafikonra, elcsodálkozhatunk azon, hogy a két paleocsoport Hungatella aránya szinte nem is különbözik, viszont vérük TMAO szintje elég markánsan eltér: 9.53 és 5.47 microMol.

Nem igaz tehát az, hogy a TMAO szintjét a Hungatella bacik eltérő aránya okozná.

Erősen kétséges, hogy a bárkiben is mért TMAO szintet komoly mértékben a bélbacik okoznák. Azok a vizsgálatok, amelyek probiotikumokkal, székletátültetéssel, a baktériumflóra egyéb eszközökkel való manipulálásával próbálták a TMAO szintjét befolyásolni, igen gyér sikerekkel jártak (DiNicolantonio és mtsi., 2019). A bélflóra bizonyára hozzájárulhat a vér TMAO szintjéhez, az azonban illúziónak tűnik, hogy ez a hatás jelentős volna. A vizsgálatokban általában kolint és karnitint alkalmaztak, azonban a táplálékban a kolin foszfatidilkolin (lecitin) formában van jelen, amely viszont minimális mértékben alakul át TMAO-vá (Masterjohn, 2011).

Felmerül akkor a kérdés, mi a csudától olyan magas a szigorú paleót követők TMAO szintje? A paleósoknál nem valószínű a komolyabb inzulinrezisztencia vagy a csökkent vesekiválasztás, ez tehát nem magyarázhatja a magas TMAO szintet. Tudjuk viszont, hogy a paleo erősen ajánlja a tengeri halak és egyéb tengeri állatok fogyasztását. Tekintve, hogy a halfogyasztás a vörös húshoz vagy a tojáshoz képest 40-60-szor magasabb TMAO szintet eredményez (Cho és mtsi., 2017), a magyarázat tehát igen egyszerű: aki rendszeresen fogyaszt halat, annak a TMAO szintje magas lesz, de ettől nem hogy nőne, hanem éppenséggel csökken a kardiovaszkuláris megbetegedés kockázata. Például Japánban a halban gazdag japán étrend miatt az átlag TMAO szint jóval magasabb, mint az USA-ban, és magasabb a várható élettartam is (Nowiński és Ufnal, 2018),


Konkluzió

Angela Genoni, a közlemény első szerzője
éppen a gabonát propagálja.


Hogy kicsit szájbarágós legyek, és összefoglaljam a lényeget annak, aki lefáradt a sok szövegtől: A TMAO több okból lehet magas. Az egyik az inzulinrezisztencia, ami hosszabb távon (a magas inzulin és vércukorszint miatt) kardiovaszkuláris betegségeket és vesebetegséget okoz. A másik lehetséges ok a sok hal és hús, azonban harmadik okként a genetikai hajlamot is számításba kell vennünk. Egy biztos: a TMAO egyik mechanizmuson keresztül sem okoz ateroszklerózist.

Az egész TMAO-kutatás egy totális félreértés, és hamarosan a szemétkosárba kerül, ezzel a vizsgálattal együtt. A TMAO kutatás jól mutatja a nyugati orvoslás "nem látja a fától az erdőt" típusú szemléletét. Egyes kutatók képesek a szívbetegségért azt a húst hibáztatni, amitől majomból emberré váltunk, miközben a kardiovaszkuláris betegségek nyilvánvaló ok a finomított szénhidrátok fogyasztása.

Nem is az a gond, hogy középszerű megélhetési kutatócskák nem képesek a TMAO-kutatás buktatóit átlátni; ők ehhez kicsik és oktondik. De megrendelésre, hamis okoskodással a gabonaalapú nyugati étrendet állítani be egészségesnek, amely a népesség 50%-ánál kardiovaszkuláris halálhoz, 25%-nál rákhalálhoz vezet, és elvenni a bizonytalankodó, de jó úton járók kedvét egy egészséges étrendtől, egyszerűen etikátlan. Mennyivel tisztességesebb lett volna a nyugati étrend ateroszklerotikus hatását kutatni, annak még akár haszna is lehetett volna.

Természetesen a legsötétebb véleményem van a magyar média etikájáról is: Ismételten bebizonyosodott, hogy csak tépik a szájukat az etikus újságírásról, de abba beletartozna az is, hogy ellenőrizetlenül nem vesznek át külföldi oldalakról gondolkodásuknak mégoly tetsző híreket sem.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre