Byron J. Richards:
Inzulin, leptin és vércukor -
Miért sikertelen a diabetikus gyógykezelés?

Forrás:Byron J. Richards: Insulin, Leptin, and Blood Sugar - Why Diabetic Medication Fails

Fordította: Czárán Judit

Gyalázat, hogy 2-es típusú diabéteszes betegek millióinak tovább romlik az állapota az általánosan alkalmazott gyógyszerektől, amelyek csak rontanak anyagcserezavarukon.

 

 

A 2-es típusú cukorbetegség súlyos, az anyagcserével összefüggő probléma. Szégyenfoltot vet az országunkra, hogy ennyi fiatal ember szenved ebben a betegségben. Gyalázat, hogy 2-es típusú diabéteszes betegek millióinak tovább romlik az állapota az általánosan alkalmazott gyógyszerektől, amelyek csak rontanak anyagcserezavarukon.

Rengeteg meggyőző tudásunk van arról, hogy az inzulinrezisztencia elhízáshoz vezet és az elhízás meg inzulinrezisztenciához. Ha ez a probléma egyszer megjelenik, az ember elindul egy lejtőn, ahol az anyagcserezavar fölötti kontroll egyre jobban kicsúszik a kezéből; feltartóztathatatlanul következnek be a cukorbetegséggel összefüggő bajok és a szívbetegség rizikófaktorai. Ha nem teszünk semmit, az egészség meggyengül, a korai halál szinte bizonyos.

A gyógyszeripar vércukor-gyógyszerei azonban nem tesznek jót az egészségnek - valójában inkább tetézik a bajt, mintsem a beteg gyógyulását eredményeznék. Még amikor közvetlenül nem is okoznak kárt, akkor sem sikerül megcélozniuk a diabétesz valódi kiváltó okait, és végső soron csak rontanak a beteg állapotán. Tudom, hogy mindez nehezen hihető, de igaz, mindjárt elmagyarázom.

2008. december 17-én a New England Journal of Medicine a betegségek kezelésére szolgáló gyógyszerek koporsójába újabb szöget vert, amikor arról számolt be, hogy a szívbetegségek megelőzésére szolgáló vércukorcsökkentő gyógyszerek agresszív alkalmazása teljes kudarcot vallott. Nem arról van szó, hogy a vércukorszint csökkentés nem sikerült volna, hanem arról, hogy a betegek hipoglikémiások lettek, azaz vércukorszintjük a normál értékek alá csökkent, vagyis abnormálisan kevés glükóz volt a vérükben. Ez a tanulmány az ACCORD vizsgálat (A Diabéteszes Eredetű Kardiovaszkuláris Kockázat Megfékezésére Tett Lépések) hasonlóan gyászos eredményeit követte, melyekből kiderült, hogy 22 százalékkal nőtt az intenzív gyógyszeres kezelésben részesülő cukorbetegek halálozási aránya. Egyes új diabétesz gyógyszerek (pl az Avandia, amit azóta már be is tiltottak) meglehetősen veszélyesek, sokféleképpen árthatnak (például megduplázhatják a csonttörés kockázatát). Az FDA tudósait olyannyira aggasztotta, hogy ez a gyógyszer szívbénulást okozhat, hogy bevezetésekor fekete keretes figyelmeztetést akartak rátenni. Von Eschenbach és az FDA vezetésben ülő cimborái azonban elérték, hogy ne kerüljön figyelmeztetés a dobozra. Amikor az Avandiával kezelt betegek országszerte a hullaházak folyosóin kezdtek feltünedezni, a kongresszus kérdéseket intézett az FDA-hoz. Végül a tudósok arról számoltak be, hogy az Avandia 43 százalékkal növeli a szívelégtelenség kockázatát; az FDA azonban kezdettől fogva rendelkezett ezekkel az adatokkal, és senkit sem tájékoztatott erről. Az FDA lehetővé tette, hogy az Avandia eladásai elérjék az évi 3,2 milliárd dollárt - miközben rengeteg beteg meghalt vagy károsodott. Még akkor is, amikor egy országszerte ismert újságíró, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő, nagy hírnévre szert tett személy szívroham következtében holtan esett össze, a médiában senkit sem érdekelt, hogy vajon Avandiát szedett-e.

A vércukor átverés

Az FDA és a Big Pharma megússzák, mivel ők határozzák meg a vércukorszint beállításában alkalmazott gyógyszer hatásosságának sztenderdjét. Úgy gondolkodnak, hogy amennyiben a vércukorszint alacsony, akkor egészségesebb az ember. Ez azt jelenti, hogy bármilyen gyógyszer, ami egy óriási pöröllyel csapást mér a vércukorszintre, az az FDA tudósok szemében rendben van, még akkor is, ha az a szer a szervezetben akár halálos mértékű kárt is okoz! Kisebb mértékben, de hasonló logikával az orvosok is úgy gondolják, hogy minden olyan gyógyszer, amely segít csökkenteni a vércukorszintet, jót tesz a betegnek. Soha nem teszik fel a legnyilvánvalóbb kérdést: ha csökkentjük a vércukorszintet egy gyógyszerrel, hová megy a cukor? A válasz: leggyakrabban a zsírraktárakba. Vagy a cukor egyszerűen a sejtekbe áramlik, és megöli őket, mert a sejtek nem tudjnak a szükségesnél többet felhasználni.

5.6-os Vércukor

Először is, a vér nem egy nagyon édes ital. A normális éhgyomri vércukorszint valamivel kevesebb, mint egy teáskanálnyi cukor az Ön körülbelül öt liternyi vérében. Mi történik, ha megiszik egy cukorral édesített kólát, amely 10 teáskanálnyi cukrot tartalmaz?

Amikor ételt fogyasztunk, akár zsírt is, az inzulinszint megemelkedik. Nagyobb mennyiségű finomított szénhidrát, vagy cukor gyorsabban és nagyobb mértékben emeli meg az inzulinszintet. A vércukor üzemanyag, mint az autóban a benzin. Az agynak rendszeres ellátásra van szüksége, máskülönben nem tud működni (Ez csak részben igaz.). Az étkezést követően az inzulin szorgalmasan a vérkeringésbe, majd a sejtekbe szállítja a cukrot abban a reményben, hogy megtalálja azokat a sejteket, amelyeknek szükségük van rá. Egy egészséges szervezetben az inzulin a cukor 60 százalékát a májban adja le, ami mintegy raktárként működik és a vércukrot a tárolás céljából glikogénné alakítja. Az inzulint a hasnyálmirigy két fázisban bocsájtja ki. Az első fázisban a hasnyálmirigyben már készen álló, raktározott inzulin kerül ki, ami csak a táplálékra vár, mint a taxi, hogy felcsípje az első utasokat. Ez az inzulinlöket beindítja a hasnyálmirigy bétasejtjeit, amelyek még több inzulint termelnek a maradék táplálék feldolgozásához. Evés közben az inzulin egy része a fehér zsírszövetbe, vagy zsírraktárba szálítja a vércukrot. A zsírsejtek felveszik a vércukrot, ezzel aktiválják az anyagcseréjüket, és elkezdik a leptin nevű hormont termelni. A leptin most a vérbe kerül, és elkezd felfelé utazni az agyba.

Minél többet eszünk, annál több inzulint és leptint termelünk. Minél többet eszünk, annál több inzulint állítunk elő és annál több leptint termelünk. Amikor a leptin szintje elég magas - ez azt jelenti, hogy már eleget ettünk - akkor a leptin behatol az agyba és jelenti, hogy jóllaktunk. Ugyanekkor a leptin magas szintje a hasnyálmirigyet is tájékoztatja a jóllakottságról, ami leállítja a bétasejtek inzulintermelését, mivel többre már nincs szükség. Amennyiben a fizikai aktivitásunknak megfelelő mennyiségű táplálékot fogyasztottuk el, a vércukor mindig egészséges helyre jut; az inzulin és vele a leptin szabályozott módon emelkedik és csökken.

Amikor az inzulin túl sok vércukrot próbál a sejtekbe bejuttatni, de a sejteknek nincs már szükségük cukorra, az inzulin a trigliceridek előállítását stimulálja, amiből aztán zsír raktározódik el. Így leszünk túlsúlyosak. Sajnos amint a trigliceridek szintje megnő a vérben, ezek útját állják a leptinnek, ami nem jut be az agyba. Ez pedig arra késztet minket, hogy tovább együnk, mint szükséges, hiszen nincs az evést leállító jelzés, ez a leptinrezisztencia problémája. Az inzulin hatására még több triglicerid képződik, s a hízás elkerülhetetlen.

Ha kevesebbet eszünk és többet mozgunk, leállíthatjuk ezt a folyamatot, a normális működés ismét visszaáll, testsúlyunk is csökkenhet. Ha folyamatosan túlesszük magunkat, meghízunk, a sejtek kifáradnak az állandó inzulinlöketektől. Tulajdonképpen bezárják az ablakokat, lelakatolják az ajtókat; az inzulin persona non grata lesz. Ennek nagyon egyszerű az oka. Amikor a sejtek úgy fogadják be a vércukrot, hogy nincs rá szükségük, elég van belőle, az extra adag cukor karamellizálódik és megöli a sejtet. Az inzulin elutasítása tehát önvédelmi reakció. Ez tehát az inzulinrezisztencia mögött álló mechanizmus a sejt szintjén.

Ha ez a probléma folyamatosan fennáll, a vércukorszint továbbra is emelkedik, az inzulinrezisztencia romlik, a leptinrezisztencia fokozódik, a vérnyomás emelkedik, a triglicerid szint emelkedik, a gyulladásszint is egyre magasabb lesz. Végül ez a folyamat a 2-es típusú cukorbetegséghez vezet és vele a szív- és vesebetegség sok rizikófaktorához.

A vércukor

Bármiféle vércukorgyógyszerrel az a probléma, hogy a sokféle, rosszul működő mechanizmusnak csupán egyetlen elemét célozza meg, és közben a mellékhatások komplikációi is fellépnek. Legjobb esetben is csak átmeneti megoldást nyújtanak, kicsiny előnnyel - a probléma gyökerét nem kezelik.

Továbbá, amikor még több gyógyszert adnak a betegnek, annak érdekében, hogy az összetett problémát átfogóan kezeljék, a mellékhatások csak halmozódnak és egyre nagyobb kárt tesznek. A többszörös gyógyszeres kezelés veszélyei tehát messze felülmúlják az előnyöket.

Leggyakrabban a gyógyszeres kezelés vagy a sejtekbe erőlteti a cukrot - ezáltal elpusztítva vagy károsítva azokat, vagy a cukrot zsírrá alakítja - ezáltal megoldhatatlanná téve a leptin- és az inzulin problémákat. A gyógyszeres kezelés hibáit a tudományos szakirodalom is nyíltan beismeri, mégis ez a mértékadó orvosi protokoll. Szégyen!

Alapvető étrendi változtatások az inzulin termelés helyreállítása érdekében

A szokásos diétás tanács, amelyet a dietetikusok és az orvosok világszerte javasolnak a 2-es típusú diabéteszes betegeknek, abban segít, hogy ezt a betegséget világjárvánnyá tegyék. Ez az étrend a lehető legrosszabb minta!

Gondolkodás nélkül azt tanácsolják, hogy a vércukorszint fenntartása és az anyagcsere fűtőanyaggal való ellátása érdekében a fő étkezések között többször kapjunk be kis falatokat. Az egészséges embernél, aki már három órája nem evett, az inzulinszint visszaáll az alapszintre. A hasnyálmirigy egy glukagon nevű hormont termel. Ez a hormon utasítja a májat, hogy bocsásson ki cukrot (bontsa le a tárolt glikogént), amit az a vércukorszint fenntartása érdekében raktározott el. Amint ez megtörténik, beindul a máj zsírégető rendszere. Így, a glukagon hatására a máj egyidejűleg használja fel a cukrot és a zsírt a vércukorszint fenntartására - ez egy igazi zsírégető időszak, amely segít lecsökkenteni a vérben a magas triglicerid szintet.

Ha 30 kalóriát meghaladó nassolnivalót fogyaszt, az az inzulinszintet emeli, ami automatikusan kikapcsolja a glükagont, leállítja a zsírégetést, és lelassítja a májban elraktározott cukor felhasználását. Mivel azonban nem használtuk fel a májban tárolt cukrot, ezért az inzulin nem tud több cukrot visszajuttatni a májba, mint normális esetben, vagyis a vércukor könnyen zsírrá alakul (még akkor is, ha olyasmit nassoltunk, amiben nincs zsír).

Az étkezések között nassolnia kell, de ennek a májából kell származnia, nem pedig az evésből. Normálisan így vagyunk "kitalálva". Évmilliókig nem nassoltunk, hanem két étkezés közt a májunk látott el minket cukorral. A leptin és az inzulin számára a legrosszabb dolgok: az étkezések közötti nassolás, a degeszre evés, a kevés rostbevitel, a finomított szénhidrátok, a cukorevés, a nem elegendő minőségi fehérje fogyasztása és a testmozgás elhanyagolása. A vacsora utáni étkezés is ront a dolgokon, mivel nehezíti az alvás alatti hozzáférést a zsírraktárhoz, amikor is az elraktározott zsírt égetné a szervezet.

Ha ez a rendszer elromlik, akkor elindul a hízás, fölösleges zsír kezd felhalmozódni a májban. A zsír akadályozza a máj anyagcseréjét és a cukor az étkezéseket követően nem képes elraktározódni a májban. Ez azt jelenti, hogy az étkezések között sokkal nagyobb valószínűséggel alakul ki hipoglikémia vagy alacsony vércukorszint, mert nincs elég cukor a raktárban, amit az étkezések közötti vércukorszint fenntartásához fel lehetne használni.

Az elzsírosodott máj azt is kórosan befolyásolja, hogy a glukagon miként égeti el a zsírt az étkezések között, mivel a glukagon nem megfelelően és kontrollálatlanul szintetizálja a cukrot, s a vércukrot akkor is megnöveli, amikor nem is evett a beteg. Ez az oka annak, hogy a cukorbeteg ember reggel, éhgyomorra is magas vércukorszinttel ébred. Ezek már komoly anyagcserezavarok, amelyeket már nehezebb kezelni, mint egy szimpla inzulinrezisztenciát.

Továbbá, a hasnyálmirigy kezd nem odafigyelni a leptinre, vagyis a leptinrezisztencia a bétasejtek szintjén is megjelenik, azaz a bétasejtek nem kapják meg a leptinüzenetet arra, hogy időben abbahagyják az inzulintermelést. Ennek hatására extra inzulin termelődik, ami a cukor zsírrá alakításával rendkívüli módon leviszi a vércukrot, egyidejűleg hypoglikémiát vagy alacsony vércukorszint tüneteket idéz elő. Ez arra készteti a beteget, hogy újra és újra egyen, 2-3 órával az előző étkezés után, még inkább rontva a helyzetén.

Körülbelül ez az a pillanat, amikor az anyagcsere összeomlik, és a fiatal túlsúlyos beteg orvoshoz fordulva megtudja, hogy 2-es típusú cukorbetegségben szenved. Ha a probléma folyamatosan fennáll, a gyulladás károsítani kezdi az inzulint kiválasztó bétasejteket. Ezek a béta-sejtek most már nem csak leptinrezisztensek, ami miatt túltermelik az inzulint és elfáradnak, hanem károsodnak is, és számuk csökken - ami azt jelenti, hogy már inzulint sem tudnak termelni.

És ez nem minden - az agy is inzulinrezisztenssé válik, amit valójában a leptinrezisztencia okoz. A szervezetben keresztül-kasul jelentkezik az inzulinrezisztencia problémája. Rengeteg kutatómunka utal arra, hogy az inzulin és a leptin megfelelő működésének hiánya az agyban, a lecsökkenő adiponectin szinttel együtt magas gyulladásszintet eredményez és hosszú távon ez vezet az Alzheimerhez és a demenciához.

A diabetikus gyógyszerek nem kezelik ezeket a problémákat, sőt idővel rontanak a helyzeten - még akkor is, ha a vércukor adatok átmenetileg jobbnak tűnnek. A vércukorszint "normalizálása" önmagában nem jelenti az okok megszüntetését. Olyan, mintha azt gondolnánk, hogy azért ütött ki a tűz valahol, mert a tűzoltók nem értek oda elég gyorsan - tegyünk hát minden házba egy tűzcsapot, hogy gyorsabban elolthassuk a tüzet. Ez a pontos analógiája annak, ahogyan a gyógyszeripar által kiképzett orvosi szakma a 2-es típusú diabéteszt kezeli világszerte.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre