Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia jelensége régóta ismert, behatóbban azonban csak az utóbbi évtizedekben kezdtek vele foglalkozni. Ennek fő oka, hogy világossá vált, az inzulinrezisztencia és a következményes extrém magas inzulinszint (hiperinzulinizmus) nem csupán a cukorbetegségben és az elhízásban játszik központi szerepet, hanem e két folyamat alapozza meg a metabolikus szindrómát.

 

Google hirdetés

 

A metabolikus szindróma viszont a legnagyobb kockázati tényezője a szív- és érrendszeri betegségeknek, a ráknak, a neurodegeneratív betegségeknek vagy a Policisztás Ovárium Szindrómának.

Az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinizmus jelei a fáradékonyság, az evés utáni aluszékonyság, a koncentrációs zavar, a gyakori megéhezés, a hypoglikémiás rohamok. Testi tünetei a hízás, ill. fogyási képtelenség, a magas vérnyomás, a magas trigliceridszint, a depresszió, a hajhullás, nőknél a szőrösödés, a meddőség (lásd. PCOSz cikkünket), a fájdalmas menstruáció, az aknék. Fontos, de kevésbé ismert bőrtünetek is utalnak a magas inzulinrezisztenciára, ill. lappangó cukorbetegségre. Az egyik a jól ismert bőrfüggelék, ami nyakon, hónaljban, arcon szokott megjelenni. Az acanthosis nigricans nyakon, hónaljban, ágyékon jelentkező barnás-szürkés érdes elszíneződés (Timshina és mtsi., 2012). Az arcbőr "pirospozsgásos" kinézete már a cukorbetegség jele is lehet (Namazi és mtsi. 2010). Fontos megjegyezni, hogy nem feltétlen hízik el mindenki, akinél inzulinrezisztencia áll fenn.

A nyugati táplálkozástudomány és diabetológia a mai napig nem meri kinyögni, hogy az egész problémát az evolúciós össze nem illés okozza, vagyis az az egyszerű tény, hogy az emberi szervezet evolúciója során nem alkalmazkodott a finomított szénhidrátok tartós fogyasztására. Ezt a nyugati orvoslás nem akarja tudomásul venni, ezért makacsul erőlteti azt az elképzelést, hogy nem az étrenddel, hanem az emberek mohóságával és mozgásszegény életmódjával van a baj.

A patológiás inzulinrezisztencia kialakulása

Jól ismert, hogy a hasnyálmirigy által termelt inzulin juttatja be a sejtekbe a vérben keringő cukrot. Inzulinrezisztenciának vagy csökkent inzulinérzékenységnek azt az állapotot nevezzük, amikor normál mennyiségű inzulin már nem képes a cukrot a sejtekbe juttatni. Ilyenkor a hasnyálmirigy, érzékelve a magas vércukorszintet, több inzulint termel, így alakul ki a hiperinzulinizmus. Amikor a hasnyálmirigy eléri a termelési maximumát, kórosan magas marad a vércukorszint és ez a 2-es típusú cukorbetegség.

Ebben a folyamatban a legújabb kutatások szerint kulcsszerepet játszik a máj inzulinrezisztenssé válása (Taylor, 2013). A májnak igen fontos szerepe van a normál vércukorszint fenntartásában. Amint csökken a vércukorszint, pl. két étkezés közt, a máj cukrot kezd szintetizálni glikogénből vagy fehérjéből. A máj az inzulinszintből tájékozódik, mennyi cukrot kell termelnie. Normálisan, ha csökken a vércukorszint, csökken az inzulinszint is, ezért fokozódik a máj cukortermelése. Ám mi történik, ha a máj inzulinrezisztenssé válik? Ha a máj "vakká" válik, többé nem érzékeli a magas inzulinszintet. Pedig ez jelezné neki, hogy le kéne állnia a cukorszintézissel. "Vaksága" miatt vadul termeli a cukrot, akár kell, akár nem kell. A szénhidrát dús nyugati étrendben minden étkezés alaposan megemeli a vércukorszintet, de ehhez mindig hozzáadódik az "elvakult" máj által termelt cukor is, ezért lesz nagyon magas a vércukorszint. A reggeli vércukorszint műszerpontossággal jelzi, mennyi cukrot termel a máj.

Miért és hogyan válik inzulinrezisztenssé a máj? A máj inzulinérzéketlenségének mértéke a máj elzsírosodásával arányos. Az elzsírosodás azért következik be, mert amikor a máj és az izomzat glikogén raktárai megtelnek, s több cukrot már nem tudnak felvenni, akkor a máj triglicerideket kezd raktározni és kibocsájtani. Ez egy ördögi kör, mert minél jobban elzsírosodik a máj, annál több cukrot és zsírt termel. A zsírok hatására az izomzat még inkább inzulinrezisztenssé válik, s tovább emelkedik a vércukorszint. A vizsgálatok szerint, ha pl. kísérleti személyeknek infúzióban zsírsavakat adnak be, az izomszövetek inzulinrezisztenssé válnak és romlik a cukorfelvételük (Johnson és mtsi., 1992). Az inzulinrezisztencia szélsőséges formájában, a 2-es típusú cukorbetegségben az izmok glikogénraktárai alig vesznek már fel cukrot (Carey és mtsi., 2003). Hogy a magas trigliceridszint miért okozza az izomzat inzulinrezisztenciáját, azt eredeti funkciójából érthetjük meg.

Inzulinrezisztencia és evolúció

Ha meg akarjuk érteni az inzulinrezisztenciát, első lépésben nem a patológiás folyamatot kell látnunk benne, hanem egy evolúciósan kialakult hasznos mechanizmust, amely csak a finomított szénhidrátalapú étrendünk miatt fordult ellenünk.

Mire volt jó évmilliókig az inzulinrezisztencia és miért probléma manapság?

Az orvostudományt meglehetősen összezavarja az a paradoxon, hogy mind alacsony, mind magas szénhidrátfogyasztásnál az izomszövetben egyaránt inzulinrezisztencia alakul ki. Ez a kétféle inzulinrezisztencia azonban csak hasonlónak tűnik, de valójában merőben más természetű, hiszen egészen más anyagcserefolyamatok következtében alakul ki.

Mi történik éhezéskor, vagy a természeti népekre többségében jellemző alacsony szénhidrátfogyasztáskor? A szervezet elkezd a saját fehérjékből cukrot előállítani, azaz bontani kezdi az izomzatot, és közben átáll ketogén üzemmódra. A ketogén üzemmódban a zsírból kialakult ketontestekkel és zsírsavakkal működnek a sejtek. Ilyenkor az izomsejtek inzulinrezisztenssé válnak, hogy ami cukor a vérbe kerül, azt mind az agy, vagy terhesség esetén a magzat használja fel. Az inzulinrezisztencia eredetileg tehát az izomzat (a saját fehérjék) védelmét (Reaven, 1998), és a sikeres szaporodást szolgálta (Brand-Miller és mtsi., 2011). Tekintve, hogy az ember evolúciója utolsó pár százezer évében lényegében húsevővé vált, az izmok bizonyos mértékű inzulinrezisztenciája volt a természetes állapota.

Az agy működéséhez rengeteg energiát használ, normál esetben a vérben keringő cukor 55%-át az agy használja el. Mivel a túlélésben az agy kulcsszerepet játszik, minden az agyműködés védelmének rendelődik alá. Az "önző agy" elmélet szerint az agy mindig úgy módosítja a testi folyamatokat, hogy ő minél több energiához juthasson (Wang és Mariman, 2008). Az agy cukorhiányban serkenti a stresszhormonok termelődését, amelyek fokozzák a máj cukortermelését és az izmok inzulinrezisztenciáját. Az agy képes energiaszükségletét ketontestekből is fedezni, de némi cukorra mindig szüksége van.

Az inzulinrezisztencia evolúciós gyökerei utalnak azok a megfigyelések is, hogy a magzati alultápláltságot elszenvedő egyedeknél fokozott inzulinrezisztencia-hajlam tapasztalható. A jelenséget magzati programozottságnak nevezik, s az a magyarázata, hogy a méhen belüli miliő alapján a magzat felkészül a "kinti életre". A magzati tápanyaghiányt okozhatja alacsony szénhidrátfogyasztás, ínség, de a placenta vérellátási zavar is. Az intő jel a későbbi nagy kockázatra a kis születési súly (Krentz, 2002). A kis súllyal születettek, ha később bőségben élnek, felnőtt korukra hajlamosak lesznek az elhízásra, a cukorbetegségre és a szív- és érrendszeri betegségekre. Ezt látjuk azoknál a természeti népeknél, akik áttérnek a nyugati típusú táplálkozásra: elhíznak és cukorbeteggé válnak, mert korábban paleolit táplálkozást folytattak, ami relatíve kevesebb szénhidrátot tartalmaz.

Összességében egy összehangolt stratégia ismerhető fel: alacsony szénhidrátbevitel esetén az izmok átállnak a zsírok és ketontestek égetésére, az agy pedig arra készteti a májat, hogy elég cukrot termeljen számára. Így "mindenki" jól jár, mert minimális izomveszteséggel fenntartható az agy működése. E mechanizmusban fontos tényező, hogy a vér magas ketontest és zsírszintje teszi az izomzatot inzulinrezisztenssé, de ez normál működésben előnyös.

A szénhidrátalapú táplálkozás hatása

A rendszeresen fogyasztott nagy mennyiségű finomított szénhidrát hatására naponta többször órákon át magas vércukorszint alakul ki. Az inzulin és vércukor a zsírsejteket zsírszintézisre serkenti, és egyben gátolja a zsírszövet lebontását és a ketontestek előállítását, azaz a ketogén üzemmódot. Végső soron ez vezet az elhízáshoz. A "cukorüzemmód" az izomzatot a cukor felhasználására kényszeríti rá, ez azonban nem képes az összes keringő cukrot felvenni, mivel inzulinrezisztenssé vált.

A kórosan magas vércukorszint miatt az agy jóllakottság központja érzéketlenné válik a táplálékfelvételt szabályozó két hormonra, a leptinre és az inzulinra, így folyamatosan éhségérzetet generál (Schwartz és Porte, 2005). A túlevés tehát az összezavarodott agy tevékenységének a következménye is. Az állandó magas vércukorszintre az agy maga is inzulinrezisztenssé válik, ez neurodegeneratív folyamatokat, pl. Alzheimer betegséget indít el.

A máj elzsírosodása következtében a máj sok zsírt bocsájt a vérbe (ennek a jele a magas trigliceridszint), ami megtéveszti az izmokat, azt "hiszik" ideje ketogén üzemmódba kapcsolni, és inzulinrezisztenssé válnak, holott a magas vércukorszint miatt épp az volna a jó, ha "zabálnák" a cukrot. Ezek a paradox működések is bizonyítják, hogy az emberi szervezet nem alkalmazkodott a tartósan nagy mennyiségű szénhidrát fogyasztáshoz.

A zsírszövetek, különösen az un. viszcerális zsír, amely a hasüregben és a májban rakódik le, inzulinrezisztenciát fokozó gyulladáskeltő cytokineket bocsájt ki, ami tovább növeli az elhízást. Érdekes bizonyítéka ennek az, hogy a viszcerális zsírszövetek eltávolítása azonnal lecsökkenti a máj és az izomzat inzulinrezisztenciáját (Gabriely és mtsi., 2002).

A "Nagy Kísérlet"

A nyugati életmód és étrend kicsit úgy hat, mintha valaki szándékosan egy megbetegítő életmódot és étrendet akart volna az emberiségen tesztelni. Az inzulinrezisztencia az alkalmi éhezésekre és a húsban és zsírban bővelkedő paleolit táplálkozáshoz való alkalmazkodásban alakult ki. Az inzulinrezisztencia azonban ellenünk fordult, amikor áttértünk a finomított szénhidrátalapú táplálkozásra. Ehhez már csak azért sem volt lehetséges alkalmazkodni, mert ez az utolsó 100 év eredménye.

De hogy ez ne legyen elég, a közegészségügy rávette a nyugati népességet arra, hogy az egészséges zsírt cserélje le a gyulladásfokozó, transzzsírokkal dúsított növényi olajokra. A gyulladás tovább rontja az inzulinrezisztenciát (Haag és mtsi., 2005).

Az élelmiszeripar fokozatosan becsempészte az emberek ételébe és italában a fruktózt, amit állatkísérletekben az inzulinrezisztencia gyors kialakítására használnak. Humán vizsgálatokban már napi rendszerességgel fogyasztott 40 gramm fruktóz is jelentősen fokozta a máj inzulinrezisztenciáját 40 gramm cukorhoz képest. Vagyis a fruktóz, hiába nem igényel inzulint, kártékonyabb a cukoranyagcserére, mint a cukor (Aeberli és mtsi., 2012).

Végül a mozgásszegény életmódnak két okból is inzulinrezisztencia fokozó hatása van. Egyrészt a mozgás jelentősen csökkenthetné az inzulinrezisztenciát (Balkau és mtsi., 2008), olyannyira, hogy inzulinos cukorbetegeknek intenzívebb sport előtt csökkenteni kéne az inzulinadagot. A mozgásnak ezenfelül erős gyulladáscsökkentő hatása van, ami szintén javít az inzulinrezisztencián (Szendi, 2010).

A fiziológiás és a patológiás inzulinrezisztencia

Az eddigiek alapján világossá, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrendre természetes, hogy egy bizonyos mértékű fiziológiás inzulinrezisztencia alakul ki, ami csupán azt jelenti, hogy a szervezetünk az igények szerint "osztja el" a vércukrot, a ketontesteket és a zsírsavakat. Ennek az inzulinrezisztenciának tehát semmi köze a cukorbetegséghez, a Policisztás Ovárium Szindrómához vagy az Alzheimer betegséghez, ebben az esetben ugyanis alacsony a vércukorszint, alacsony az inzulinszint is, és a fiziológiás inzulinrezisztencia csupán a kevés cukor megfelelő átcsoportosítását végzi.

A patológiás inzulinrezisztencia metabolikus szindrómát alakít ki, ami a civilizációs megbetegedések közös nevezője.

Az orvostudomány tragikus félreértései

Ahogy Einstein mondta: nem oldható meg egy probléma ugyanazzal a gondolkodásmóddal, amivel létrehoztuk. Ez tökéletes leírása annak, ahogy a patológiás inzulinrezisztencia a nyugati étrenden keletkezik, és ahogy a nyugati orvoslás meg akarja azt oldani. Sosem ajánlják a paleolit vagy a lowcarb táplálkozást, mert a legtöbb orvos esküszik arra, hogy "szénhidrát nélkül nem lehet élni". Egyrészt lehet, hisz az eszkimók is vígan élnek húson és zsíron. Másrészt az alacsony glikémiás indexű szénhidrát is szénhidrát, és mind a paleo, mind a lowcarb tartalmaz ilyet. Inzulinrezisztenciára a dietetikusok 150 vagy 240 gramm körüli szénhidrátbevitelt írnak elő, és esetleg kiegészítik valamilyen inzulinérzékenységet fokozó szerrel. Igen kevés embernek oldódott meg ettől valaha is a problémája, ráadásul a metformin szedése alattomban komoly B12 hiányt okoz.

Az igazi megoldás a paleo vagy a lowcarb. Én a paleót ajánlom, mert ez evolúciós szemléletű étrend, és más problémákat is megold. Komolyabb inzulinrezisztencia esetén érdemes fokozatosan, mondjuk 2-3 hét alatt áttérni, hogy megússzuk a kezdeti fáradékonyságot és éhségrohamokat, hiszen a hirtelen lecsökkentett szénhidrátbevitel alacsony vércukorhoz és hypoglikémiához vezethet.

De tegyük fel, valaki áttért a paleóra, és szépen elmúlt a patológiás inzulinrezisztenciája (vagy a PCOSz-ja, vagy a 2-es típusú cukorbetegsége). Ha jól csinálja, lesz némi fiziológiás inzulinrezisztenciája. Tegyük fel, akkor lesz nyugodt a lelke, ha papírja is van arról, hogy már nem inzulinrezisztens. Ezért elmegy a szakemberhez, aki megitat vele éhgyomorra 75 gramm cukros oldatot és óránként vért vesz tőle. Hamarosan komoly arccal azt fogják vele közölni, hogy "Ön cukorbeteg" vagy, hogy "Önnek komolyan csökkent a glükóztoleranciája". Hogy lehet ez? Tekintve, hogy mostanság a terhesség korai szakaszában elő is írják ezt az Orális Glükóz Terheléses tesztet, bármely ifjú paleós nő belefuthat, és már sokan bele is futottak ebbe a frusztráló helyzetbe, amit az orvosi tudatlanság eredményez.

Évtizedek óta ismert, hogy a tartósan alacsony szénhidrátbevitel teljesen hamis eredményt ad az OGT teszten. Egy vizsgálatban egészséges terhes nőknél már pusztán attól terhességi diabéteszt állapítottak meg, hogy a vizsgálat előtti estén lowcarb vacsorát ettek (Takizawa és mtsi., 2003). Egy másik vizsgálatban lowcarbos vacsora hatására 6 vizsgálati személyből 4-nek csökkent glükóztoleranciát lehetett megállapítani (Yoshioka és mtsi, 1998).

A "felkészültebb szakemberek" arra következtetnek, hogy a paleo nem megfelelő kezelési mód, hiszen lám "inzulinrezisztenciát okoz", és javasolják a nagyobb szénhidrátbevitelt. Aki ilyet állít, az nem érti az egész problémát.

Ha ilyen helyzet állna elő, követeljük, hogy ne 75 gramm cukrot tartalmazó löttyöt, hanem mondjuk egy normál paleo reggelit kelljen terhelésként elfogyasztanunk.

Az inzulinrezisztencia és a belőle kinövő civilizációs betegségek ékes bizonyítékai annak, hogy az ember szervezet nem alkalmazkodott a finomított szénhidrátalapú táplálkozáshoz. Ha nem tudnánk semmit az ember evolúciós történetéről, ez akkor is megállapítható a jelen kor tudományos vizsgálatai alapján. Ráadásul elég pontos ismereteink vannak leletekből is, a természeti népek tanulmányozásából is az evolúciósan optimális táplálkozásról.

Darwin óta az emberről nem lehet evolúciója nélkül gondolkodni. A nyugati orvoslás alapproblémája, hogy erre még mindig nem ébredt rá.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Aeberli I, Hochuli M, Gerber PA, Sze L, Murer SB, Tappy L, Spinas GA, Berneis K. Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men: a randomized controlled trial. Diabetes Care. 2013 Jan;36(1):150-6.
  • Balkau B, Mhamdi L, Oppert JM, Nolan J, Golay A, Porcellati F, Laakso M, Ferrannini E; EGIR-RISC Study Group. Physical activity and insulin sensitivity: the RISC study. Diabetes. 2008 Oct;57(10):2613-8.
  • Carey PE, Halliday J, Snaar JEM, Morris PG, Taylor R. Direct assessment of muscle glycogen storage after mixed meals in normal and type 2 diabetic subjects. Am J Physiol 2003; 284: E286-E294.
  • Gabriely I, Ma XH, Yang XM, Atzmon G, Rajala MW, Berg AH, Scherer P, Rossetti L, Barzilai N. Removal of visceral fat prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process? Diabetes. 2002 Oct;51(10):2951-8.
  • Haag M, Dippenaar NG. Dietary fats, fatty acids and insulin resistance: short review of a multifaceted connection. Med Sci Monit. 2005 Dec;11(12):RA359-67.
  • Jennie C. Brand-Miller,JC; Griffin,HJ; Colagiuri, S:The Carnivore Connection Hypothesis: Revisited. Journal of Obesity Volume 2012, Article ID 258624, 9 pages
  • Johnson AB, Argyraki M, Thow JC, Cooper BG, Fulcher G, Taylor R. Effect of increased free fatty acid supply on glucose metabolism and skeletal muscle glycogen synthase activity in normal man. Clin Sci (Lond). 1992 Feb;82(2):219-26.
  • Keiji Yoshioka, Sadayoshi Yokoh a, Toshihide Yoshida a Low carbohydrate intake and oral glucose-tolerance tests The Lancet, 1998, 352(9135) 1223
  • Krentz, AJ: Insulin Resistance A Clinical Handbook Blackwell Science 2002
  • Namazi MR, Jorizzo JL, Fallahzadeh MK. Rubeosis faciei diabeticorum: a common, but often unnoticed, clinical manifestation of diabetes mellitus. ScientificWorldJournal. 2010 Jan 8;10:70-1.
  • Reaven GM. Hypothesis: muscle insulin resistance is the ("not-so") thrifty genotype. Diabetologia. 1998 Apr;41(4):482-4.
  • Schwartz MW, Porte D Jr. Diabetes, obesity, and the brain. Science. 2005 Jan 21;307(5708):375-9.
  • Szendi G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa, Budapest, 2010.
  • Takizawa M, Kaneko T, Kohno K, Fukada Y, Hoshi K. The relationship between carbohydrate intake and glucose tolerance in pregnant women. Acta Obstet Gynecol Scand. 2003 Dec;82(12):1080-5.
  • Taylor R. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet Med. 2013 Mar;30(3):267-75.
  • Timshina DK, Thappa DM, Agrawal A. A clinical study of dermatoses in diabetes to establish its markers. Indian J Dermatol. 2012 Jan;57(1):20-5.
  • Wang P, Mariman EC. Insulin resistance in an energy-centered perspective. Physiol Behav. 2008 May 23;94(2):198-205.
  • Watve MG, Yajnik CS. Evolutionary origins of insulin resistance: a behavioral switch hypothesis. BMC Evol Biol. 2007 Apr 17;7:61.