Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

James Robbins:
Kapcsoljon "fiatalság" üzemmódba

Fordította:Czárán Judit

Forrás: James Robbins:Turn on Your Body’s “Youth Switch”

Szervezetünk egyik leghatékonyabb eszköze az öregedés ellen az AMPK (adenozin-monofoszfát-aktivált protein kináz) enzim, amely elősegíti testünk regenerálódását és helyreállítja a fiatalos sejtműködést.1

 

A Google adatkezelési elvei

 

Az életkor előrehaladtával azonban az AMPK aktivitása csökken, az öregedés folyamata pedig felgyorsul. Állatkísérletekben azonban már bebizonyosodott, hogy ha sikerülne valahogy serkenteni az AMPK aktivitását, akkor hosszabb és egészségesebb életre számíthatnánk. 1-3

Van két kifejezetten költséghatékony tápanyag, amelyekről már tudjuk, hogy komoly AMPK-aktiváló hatásuk van, márpedig ha sikerül aktiválnunk szervezetünk AMPK enzimeit, azzal testünk fiatalosabb működését segítjük elő.

Az AMPK: a "fiatalság kapcsoló"

Az AMPK a sejtek fontos anyagcsere szabályozója,2,4,5 amely hozzájárul a szervezet hatékony működéséhez. Aktivált állapotában az AMPK számos módon segít megküzdeni a kóros elváltozásokkal 1,5,6, például azáltal, hogy

Ezeket a funkcióit az AMPK enzim általában fiatal korban tudja a leghatékonyabban ellátni.

De mint sok más dolog a szervezetünkben, idővel az AMPK működése is hanyatlásnak indul. Aminek az eredménye az anyagcsere funkciók romlása, a krónikussá váló gyulladások és a sejtek autofágiájának romlása - ami mind gyorsítja az öregedés folyamatát. 1,2,6

Az AMPK aktiválásával azonban javíthatunk egészségi állapotunkon, és megelőzhetünk egy sor olyan betegséget, amelyek korai halálhoz vezethetnek. 4,7 Az aktivált AMPK helyreállítja a sejtek fiatalos működését, miáltal az egész szervezetünk fiatalosabban fog működni.


Miért jó, ha fokozzuk az AMPK aktivitását?

Az egyik legismertebb AMPK-aktiváló a metformin nevű, cukorbetegek által használt gyógyszer. Ha metforminnal altiváljuk az AMPK enzimet, azzal az AMPK romló működésének számos negatív hatását kiküszöbölhetjük. 7

Vizsgálatok igazolják, hogy az AMPK aktiválásával egyebek közt4,8-10

Röviden összefoglalva, az AMPK aktiválása olyan, mintha megnyomnánk a testünkön egy fiatalítás gombot, amely képes lassítani - sőt, akár vissza is fordítani - az öregedés okozta degeneratív rendellenességek káros hatásait.

Azok, akik nem szenvednek cukorbetegségben, valószínűleg nehezen tudnak hozzájutni a metforminhoz, úgyhogy nekik más alternatívát kell keresni.

A Life Extension kutatóinak sikerült a metformin két olyan összetevőjét azonosítania, amelyek bizonyítottan aktiválják az AMPK-t. Az egyik a hesperidin nevű citrus flavonoid, a másik pedig a Gynostemma pentaphyllum nevű növény kivonat.

Az AMPK sejtenzim aktiválásával leküzdhetünk számos olyan problémát, amelyek gyorsítják az öregedést - ezek közül az egyik legfontosabb a hasi háj.

Fontos tudnivalók

Az AMPK aktiválásának öregedést gátló hatásai


Életkor és az elhízás

Az amerikaiak több mint 70%-a túlsúlyos vagy elhízott.11

Ez jelenleg a legsúlyosabb egészségügyi probléma az Egyesült Államokban, mivel a hasi háj rengeteg fajta gyulladásért felelős, ami árt az ereknek, a szívizomnak, az agysejteknek és más testi szöveteknek. 12

Az AMPK egyik legfőbb funkciója az, hogy csökkentse a hasi hájat és az általa okozott gyulladást. Mivel a kor előrehaladtával az AMPK enzim aktivitása csökken, idős korukra sokan meghíznak, és krónikus gyulladások alakulnak ki a testükben, mivel a szervezet ilyenkor már hajlamos nem elégetni/energiává alakítani a táplálékot, hanem zsír formájában elraktározza azt. 5,13,14

A hesperidin, és a G. pentaphyllum azonban a gyökerénél támadja meg az öregedés problémáját, mivel segít megszabadulni a hasi hájtól, és csökkenti az általa okozott gyulladásokat.

AMPK aktivátor 1: a Gynostemma pentaphyllum

A Gynostemma pentaphyllum egy kínai gyógynövény, amit nagyon régóta használnak az anyagcsere rendellenességek, mint az elhízás, a magas vérzsír szint és a zsírmáj ellen. 15-17

A közelmúltban laboratóriumi vizsgálatokban és állatkísérletekben már sikerült bizonyítani, hogy a G. pentaphyllum valóban aktiválja az AMPK enzimet. 16,18,19

A Gynostemma azáltal képes csökkenteni a hasi elhízást (és annak következményeit), hogy gyorsítja a zsírégetést és akadályozza a zsírlerakódást.

A laboratóriumi vizsgálatok szerint a G. pentaphyllum kivonat valóban segíti a zsírégetést és a glukóz izomsejtekbe történő felvételét. Egy állatkísérletben pedig azt tapasztalták, hogy az AMPK enzim aktiválás hatására az állatnak csökkent a testsúlya, a májának a súlya, valamint a vérének a koleszterinszintje. 15,16

Humán vizsgálatok

Ezekből az ígéretes eredményekből kiindulva a tudósok vizsgálni kezdték, hogy vajon a G. pentaphyllum kivonat emberben is képes-e csökkenteni a hasi elhízást.

Egy randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatban 80 túlsúlyos, illetve elhízott személlyel szedettek napi 450 mg G. pentaphyllum kivonatot illetve placebót. 19

12 hét után azoknál, akik G. pentaphyllum kivonatot kaptak, csökkent a hastáji zsír tömege, csökkent a testsúly, a testzsír mennyisége és a testzsír százalékos aránya, valamint a testtömeg index.19 Konkrét számokban kifejezve:


Vagyis a vizsgálatból az derül ki, hogy a G. pentaphyllum kivonat csökkenti a testzsír mennyiségét, és hogy az AMPK aktiválása előnyösen hat az anyagcserére.

Az öregedés ellen lehet küzdeni

Egy a JAMA folyóiratban nemrégiben publikált cikk szerint az öregedés biológiailag legyőzhető, illetve lassítható.36 Azáltal, hogy a tudomány kezdi megérteni az öregedés mechanizmusát, az öregedéssel járó működési zavarok megelőzhetővé válnak, illetve az élet meghosszabbítható olyan célzott eszközök segítségével, amilyen például az AMPK.

Sőt, az állatkísérletek tanúsága szerint, állítja a szerző, az élet még akkor is szignifikánsan, (emberi léptékben mérve) több mint 20 évvel meghosszabbítható, ha a beavatkozásra 70 éves korban vagy az után kerül sor, az egészségben eltöltött évek száma pedig még ennél is jobban megnő.

Azok a vizsgálatok, amelyekben eddig a leglátványosabban sikerült meghosszabbítani a vizsgálatban résztvevők életét, kombinált metformin és rapamycin terápiát használták. A metformin, amelyet elsősorban anyagcsere zavarok, például cukorbetegség esetén írnak fel az orvosok, ugyanolyan mechanizmus alapján aktiválja az AMPK-t, mint a hesperidin vagy a G. pentaphyllum.

A rapamycin nevű gyógyszert szervátültetések után, illetve különböző betegségek esetén írja fel az orvos, és elsődlegesen azáltal hat, hogy blokkolja az mTOR fehérjék biológiai pályáit. Az mTOR túltengés megszűntetésének nem gyógyszeres módja az, ha aktiváljuk az AMPK sejtenzimet.37

Javuló májbetegség mutatók

Nem-alkoholos zsírmáj betegségről (angol rövidítés NAFLD) akkor beszélünk, ha valakinek a májában túl sok zsír halmozódik fel. A nem-alkoholos zsírmáj az inzulinrezinsztencia következménye, és azt napjainkban egyre inkább a metabolikus szindróma májban való manifesztációjának tekintik. 20,21

Egy klinikai vizsgálatban 56 nem-alkoholos zsírmáj betegségben szenvedő felnőtt vett részt, akiknek egy része valódi kezelést kapott, a másik része pedig placebót. A kezelés előtt az összes vizsgálati személy két hónapon keresztül fogyókúrázott. A vizsgálat második hónapjában a résztvevők elkezdtek G. pentaphyllum-t vagy placebót szedni, amit négy hónapon keresztül folytattak.22

Mindkét csoportban csökkent a vizsgálati személyek testsúlya, és javultak a májfunkciós, illetve az inzulin rezisztenciával kapcsolatos mutatóik, ami bizonyítja, hogy a testsúlycsökkenés valóban hatékony eszköz a NAFLD elleni küzdelemben.

Ám az is kiderült, hogy a G. pentaphyllum csoportban ezek a pozitív változások nagyobb mértékűek voltak, ami azt jelenti, hogy a G. pentaphyllum kivonat a nem-alkoholos zsírmáj betegségben szenvedőknél fokozza a fogyás pozitív hatásait. 22

Csökkenő vércukorszint

Az AMPK aktiválása segít csökkenteni a vércukorszintet.

Egy vizsgálatban 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő embereket, akik még kaptak gyógyszeres kezelést, véletlenszerűen két csoportra osztottak, az egyikkel G. pentaphyllum kivonat tartalmú teát, a másikkal placebo teát itattak.23

12 hét után a kezelt csoport tagjainak éhgyomri vércukorszintje átlagosan 3 mmol/l-rel csökkent, míg a placebo csoportban a csökkenés mértéke csak 0.6 mmol/l volt.

A hemoglobin A1C szintjük (ami a hosszú távon mutatja az átlagos vércukorszintet) 2 százalékkal csökkent a kezelt csoportban, ami tízszerese annak a csökkenésnek, amit a placebo csoport tagjainál mértek.

A kezelt csoport tagjainál szignifikánsan alacsonyabb inzulin rezisztencia szintet mértek, míg a placebo csoportban szignifikáns inzulinrezisztencia szintnövekedés volt megfigyelhető.

Bármi, ami biztonságosan csökkenti a vércukorszintet és javítja az inzulinérzékenységet óriási jelentőséggel bír a 2-es típusú cukorbetegségben, illetve prediabéteszben szenvedők számára. Ám, mivel már a kismértékű vércukorszint emelkedés, illetve inzulin rezisztencia is szerepet játszhat a szív- és érrendszeri, illetve neurodegeneratív betegségek kialakulásában, ezek az adatok mindenki számára fontosak, akik aktívan tenni akarnak az öregedés ellen.

AMPK aktivátor 2: Hesperidin narancskivonatból

A hesperidin nevű flavonoid koncentráltan van jelen a különböző citrusfélék héjában. Akárcsak a G. pentaphyllum, a hesperidin is bizonyítottan gátolja az elhízást, csökkenti a magas vércukor és vérzsír szintet, valamint az inzulinrezisztenciát. 24,25

Ezen áldásos hatásait a hesperidin minden valószínűség szerint ugyancsak az AMPK enzim aktiválása révén fejti ki.


Állatkísérletben már kimutatták, hogy a hesperidin növeli az aktivált AMPK mennyiségét, miáltal segít azon gének működésének szabályozásban, amelyek viszont a vércukor, a koleszterin és más zsírok szintjét szabályozzák.26

Humán vizsgálatokban pedig azt találták, hogy a hesperidin is csökkenti a hastáji zsírlerakódást. Egy klinikai vizsgálatban elhízott emberekkel napi 400 mg hesperidint szedettek, amitől szerény mértékben bár, de csökkent a zsír tömege a hasukon, nagyjából annyira, ahogy ez egy ettől független másik vizsgálatban történt metformin hatására, amely közismerten roppant hatékony AMPK aktiváló gyógyszer. 27,28

Az erek működésének javulása

A hesperidin az erek működésére is pozitív hatással van.

Egy kétszakaszos vizsgálatban lombikban a hesperidin elősegítette az AMPK aktiválódását, és egyidejűleg stimulált egy érfallazító hatású enzimet. 29,30

A vizsgálat második részében pedig a kutatóknak embereken is sikerült bizonyítani a hesperedin érvédő hatását.

Ebben a vizsgálatban metabolikus szindrómában szenvedő emberek egy csoportjának placebót, illetve 500 mg hesperidint adtak naponta. 30 Három hét után a hesperidin csoport tagjainak a vérében a placebo-csoporthoz képest 33 %-kal, vagyis szignifikánsan csökkent a C-reaktív fehérjék mennyisége (amely a szervezet általános gyulladásos szintjét mutatja).

Ezen túlmenően a táplálék-kiegészítőt szedő csoport tagjainál 29 százalékos javulás következett be az erek tágulási képességében a placebo csoporttal összehasonlítva. 30

Végül a vizsgálat azt is kimutatta, hogy a hesperidin csoport tagjainak vérében szignifikánsan csökkent a koleszterin-szállító ApoB értéke, mely ApoB a szívbetegségek ismert kockázati tényezője. 30-32

Egy másik vizsgálatban olyan túlsúlyos, illetve elhízott személyekkel, akik már mutatták az érfal működési zavarának kezdeti tüneteit, napi 450 mg hesperidint szedettek, amely védi az ereket a zsíros ételek fogyasztása okozta károsodásokkal szemben33. Az AMPK aktiválása az érelmeszesedést okozó molekuláknak a termelődését is gátolja. 34


Összefoglalás

A kutatók még csak most kezdik megérteni az AMPK sejtenzim működését, amely rendkívül hatékonyan gátolja az öregedést.

Az AMPK aktiválása helyreállítja a sejtek fiatalos működését.

Azon túl, hogy véd a 2-es típusú cukorbetegségtől valamint a szív- és érrendszeri megbetegedésektől, állatkísérletekben már bebizonyosodott, hogy az aktivált AMPK általában is növeli az egészségben eltölthető évek számát, illetve meghosszabbítja az életet.4,7 Az aktivált AMPK enzim életet meghosszabbító hatását már humán vizsgálatokban is sikerült igazolni. 35

Az öregedés sok fontos tényezőjének szabályozásáért az AMPK a felelős, amelynek aktiválása az egyik legígéretesebb módszernek tűnik az öregedés lassítására. Ezzel kapcsolatban számos kutatás folyik napjainkban világszerte.

Két bizonyított AMPK aktivátorról, a hesperidinről és a Gynostemma pentaphyllum kivonatról már bebizonyosodott, hogy segítenek egy sor öregedést gyorsító tényező leküzdésében, amilyen például az elhízás, a szervezet gyulladás állapota, a magas vércukor- és koleszterinszint, valamint az érrendszeri problémák.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Salminen A, Kaarniranta K. AMP-activated protein kinase (AMPK) controls the aging process via an integrated signaling network. Ageing Res Rev.2012 Apr;11(2):230-41.

2. Salminen A, Kaarniranta K, Kauppinen A. Age-related changes in AMPK activation: Role for AMPK phosphatases and inhibitory phosphorylation by upstream signaling pathways. Ageing Res Rev. 2016 Jul;28:15-26.

3. Stenesen D, Suh JM, Seo J, et al. Adenosine nucleotide biosynthesis and AMPK regulate adult life span and mediate the longevity benefit of caloric restriction in flies. Cell Metab. 2013 Jan 8;17(1):101-12.

4. McCarty MF. AMPK activation--protean potential for boosting healthspan. Age (Dordr). 2014 Apr;36(2):641-63.

5. Liu WY, Jiang RS. Advances in the research of AMPK and its subunit genes. Pak J Biol Sci. 2013 Nov 15;16(22):1459-68.

6. Salminen A, Hyttinen JM, Kaarniranta K. AMP-activated protein kinase inhibits NF-kappaB signaling and inflammation: impact on healthspan and lifespan. J Mol Med (Berl). 2011 Jul;89(7):667-76.

7. Martin-Montalvo A, Mercken EM, Mitchell SJ, et al. Metformin improves healthspan and lifespan in mice. Nat Commun. 2013;4:2192.

8. Vazquez-Manrique RP, Farina F, Cambon K, et al. AMPK activation protects from neuronal dysfunction and vulnerability across nematode, cellular and mouse models of Huntington's disease. Hum Mol Genet. 2016 Mar 15;25(6):1043-58.

9. Luo T, Nocon A, Fry J, et al. AMPK Activation by Metformin Suppresses Abnormal Extracellular Matrix Remodeling in Adipose Tissue and Ameliorates Insulin Resistance in Obesity. Diabetes. 2016 Aug;65(8):2295-310.

10. Li C, Reif MM, Craige SM, et al. Endothelial AMPK activation induces mitochondrial biogenesis and stress adaptation via eNOS-dependent mTORC1 signaling. Nitric Oxide. 2016 May 1;55-56:45-53.

11. Available at: https://www.cdc.gov/nchs/fastats/obesity-overweight.htm. Accessed September 5, 2018.

12. Virdis A, Santini F, Colucci R, et al. Vascular generation of tumor necrosis factor-alpha reduces nitric oxide availability in small arteries from visceral fat of obese patients. J Am Coll Cardiol. 2011 Jul 12;58(3):238-47.

13. Liu F, Benashski SE, Persky R, et al. Age-related changes in AMP-activated protein kinase after stroke. Age (Dordr). 2012 Feb;34(1):157-68.

14. Rojas J, Arraiz N, Aguirre M, et al. AMPK as Target for Intervention in Childhood and Adolescent Obesity. J Obes. 2011;2011:252817.

15. Wang M, Wang F, Wang Y, et al. Metabonomics study of the therapeutic mechanism of Gynostemma pentaphyllum and atorvastatin for hyperlipidemia in rats. PLoS One. 2013;8(11):e78731.

16. Gauhar R, Hwang SL, Jeong SS, et al. Heat-processed Gynostemma pentaphyllum extract improves obesity in ob/ob mice by activating AMP-activated protein kinase. Biotechnol Lett. 2012 Sep;34(9):1607-16.

17. Tan Y, Kamal MA, Wang ZZ, et al. Chinese herbal extracts (SK0506) as a potential candidate for the therapy of the metabolic syndrome. Clin Sci (Lond). 2011 Apr;120(7):297-305.

18. Nguyen PH, Gauhar R, Hwang SL, et al. New dammarane-type glucosides as potential activators of AMP-activated protein kinase (AMPK) from Gynostemma pentaphyllum. Bioorg Med Chem. 2011 Nov 1;19(21):6254-60.

19. Park SH, Huh TL, Kim SY, et al. Antiobesity effect of Gynostemma pentaphyllum extract (actiponin): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Obesity (Silver Spring). 2014 Jan;22(1):63-71.

20. Williams T. Metabolic Syndrome: Nonalcoholic Fatty Liver Disease. FP Essent. 2015 Aug;435:24-9.

21. Paschos P, Paletas K. Non alcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. Hippokratia. 2009 Jan;13(1):9-19.

22. Chou SC, Chen KW, Hwang JS, et al. The add-on effects of Gynostemma pentaphyllum on nonalcoholic fatty liver disease. Altern Ther Health Med. 2006 May-Jun;12(3):34-9.

23. Huyen VT, Phan DV, Thang P, et al. Antidiabetic effect of Gynostemma pentaphyllum tea in randomly assigned type 2 diabetic patients. Horm Metab Res. 2010 May;42(5):353-7.

24. Parhiz H, Roohbakhsh A, Soltani F, et al. Antioxidant and anti-inflammatory properties of the citrus flavonoids hesperidin and hesperetin: an updated review of their molecular mechanisms and experimental models. Phytother Res. 2015 Mar;29(3):323-31.

25. Suzuki H, Asakawa A, Kawamura N, et al. Hesperidin potentiates ghrelin signaling. Recent Pat Food Nutr Agric. 2014;6(1): 60-3.

26. Pu P. [Protection mechanisms of hesperidin on mouse with insulin resistance]. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2016 Sep;41(17):3290-5.

27. Ohara T, Muroyama K, Yamamoto Y, et al. Oral intake of a combination of glucosyl hesperidin and caffeine elicits an anti-obesity effect in healthy, moderately obese subjects: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Nutr J. 2016 Jan 19;15:6.

28. Wang H, Ni Y, Yang S, et al. The effects of gliclazide, metformin, and acarbose on body composition in patients with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus. Curr Ther Res Clin Exp. 2013 Dec;75:88-92.

29. Yamamoto M, Jokura H, Hashizume K, et al. Hesperidin metabolite hesperetin-7-O-glucuronide, but not hesperetin-3'-O-glucuronide, exerts hypotensive, vasodilatory, and anti-inflammatory activities. Food Funct. 2013 Sep;4(9):1346-51.

30. Rizza S, Muniyappa R, Iantorno M, et al. Citrus polyphenol hesperidin stimulates production of nitric oxide in endothelial cells while improving endothelial function and reducing inflammatory markers in patients with metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2011 May;96(5):E782-92.

31. Sacks FM, Alaupovic P, Moye LA, et al. VLDL, apolipoproteins B, CIII, and E, and risk of recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) trial. Circulation. 2000 Oct 17;102(16):1886-92.

32. Jacobson TA. Opening a new lipid "apo-thecary": incorporating apolipoproteins as potential risk factors and treatment targets to reduce cardiovascular risk. Mayo Clin Proc. 2011 Aug;86(8):762-80.

33. Salden BN, Troost FJ, de Groot E, et al. Randomized clinical trial on the efficacy of hesperidin 2S on validated cardiovascular biomarkers in healthy overweight individuals. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1523-33.

34. Bai HB, Wang Y, Zhang YH, et al. [AMP-activated protein kinase activation regulates adhesion of monocytes to vascular endothelial cells and the underlying mechanism]. Sheng Li Xue Bao. 2016 Feb 25;68(1):41-9.

35. de Kreutzenberg SV, Ceolotto G, Cattelan A, et al. Metformin improves putative longevity effectors in peripheral mononuclear cells from subjects with prediabetes. A randomized controlled trial. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2015 Jul;25(7):686-93.

36. Barzilai N, Cuervo AM, Austad S. Aging as a Biological Target for Prevention and Therapy. JAMA. 2018 Sep 17.

37. Huang S. Inhibition of PI3K/Akt/mTOR signaling by natural products. Anticancer Agents Med Chem. 2013 Sep;13(7):967-70.