Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Dr. Malcolm Kendrick:
Mi a szívbetegség oka?

Fordította, kivonatot készítette:Szendi Gábor

Forrás: Forrás Dr. Malcolm Kendrick: What causes heart disease - part 59 2018 november

Az orvoslás -csúcsvezetőktől a háziorvosokig- makacsul ragaszkodik a szívbetegség koleszterin teóriájához, amit már annyi sebet kapott, hogy már régen elvérzett. Így azt már jól tudjuk, mi nem okozza a szívbetegséget. De mi okozza?

 

A Google adatkezelési elvei

 

A trombózisképződés teóriája szemben az LDL/koleszterin hipotézissel

A 19. század közepétől két fő, egymásnak ellentmondó teóriája volt a kardiovaszkuláris betegségeknek. Ma úgy néz ki, mintha csak egy volna, és ez a LDL koleszterin hipotézis. Nevezetesen, hogy a kardiovaszkuláris betegség alapja/elsődleges oka/szükséges feltétele a magas LDL szint.

Most hagyjuk azt a sokféle érvet, amiért az a hipotézis téves. Koncentráljunk egyetlen pontra: ha az LDL teória helyes, akkor az LDL átjut az artéria belső falán, azaz az endothélen. Az ateroszklerotikus plakk kialakulásának ez volna az első lépése.

A probléma ezzel a hipotézissel az, hogy egyetlen sejtbe sem, az érfal sejtbe sem juthat be az LDL, ha a sejt nem "akarja". Ezt biztosan tudjuk, ugyanis az LDL csak akkor juthat be a sejtbe, ha a sejt létrehoz a felszínén egy LDL receptort. Nincs más útvonal.

Erre a "szakértők" azt mondják: Ó, az LDL átcsusszan az érfalsejtek között, így jut az érfalba. Csakhogy az érfalsejtek szorosan tapadnak egymáshoz, nincsenek rések a sejtek közt. Ez a szoros kapcsolat még ionokat sem enged át, nemhogy LDL cseppeket. Következésképpen, ha az érfal sértetlen, nem jut át rajta semmi, amit a sejtek nem direkt "akarnak" átengedni.

Ez azt jelenti, hogy azt akarjuk, hogy LDL (vagy bármi más) bejusson az érfalba, először meg kell sérteni az érfalat.


Ez az orvostudomány fősodrában elfogadott tény.

Íme egy idézet az USA Nemzeti Szív, Tüdő és Vér Intézetétől:

A kutatások szerint a szív koszorúereinek betegsége úgy indul, hogy bizonyos tényezők sérülést okoznak az artériák belső falán. Ezek a faktorok például a következők:

Sokáig tartott az orvostudománynak beismerni, hogy először a sérülésnek kell kialakulnia, de ez elkerülhetetlen, ha az ember elgondolkodik rajta. Ebben tehát egyetértünk a az orvostudománnyal. De e ponttól azonban élésen széttart a gondolkodásunk. Az orvostudomány főárama úgy gondolja, hogy a sérülés kialakulása után csak az LDL képes bejutni az érfalba, ami aztán a plakkot kialakítja. Pedig ha kialakul a sérülés, onnantól bármi átjuthat az érfal belső védvonalán az érfalba. Különösen értelmetlen ragaszkodni az LDL kizárólagosságához, hiszen az LDL-ből rengeteg van az érfalban már a sérülés előtt is. Ugyanis a nagy ereket ugyanúgy vérrel kell ellátni, és ezt az artériákat ellátó speciális erek végzik, amelyeken keresztül az LDL simán bejut az érfalba és a várárammal ki is jut.

Amitől kívánkozik a következő kérdés: Miért pont az az LDL okozna bajt, amelyik az artériában folyó vérből jut be az érfalba, mikor az artériát vérrel ellátó ereken keresztül az LDL már régen ott van az érfalban? Minél tovább boncolgatjuk ezt a kérdést, annál nevetségesebbé válik az LDL hipotézis.

Az ellenhipotézis a következő:

"…bármilyen érfalsérülés könnyen előidézheti a vérrögképződést" (1)

Vagyis sérüljön csak meg az artéria belső fala és ott vérrög fog keletkezni. Ez a szervezet fő védőmechanizmusa az elvérzése ellen. A vérrög tehát valójában megóv minket az elvérzéstől.


Mi történik ezután? Nos, a legtöbb vérrögöt a plazmin nevű enzim eltakarítja, mivel ő arra van teremtve, hogy feloldja a vérrögöket. A visszamaradt heg fölé az érfal épít egy réteget, azaz az érfal úgy válik folytonossá megint, hogy a vérrög maradványát beépíti az érfalba. Nagyjából ezt a hipotézist javasolta Karl von Rokitansky 1852-ben. Azaz, ha megsérül az érfal, először egy vérrög képződik azon a ponton.

Rokitansky azért javasolta ezt a teóriát, mivel megfigyelte, hogy az ateroszklerotikus plakkok mindig a vérrögeltávolítás valamely fázisában voltak. Azt is megfigyelte, hogy ezek a vörösvértesteket, fibrint, vérlemezkéket tartalmaztak, ezek alkották a vérrögöt. Aztán a nagytekintélyű Rudolf Virchow lesöpörte az asztalról a teóriát, mivel ő nem látta, miként ágyazódik be a vérrögmaradvány az érfalba. Így Rokitansky teóriája (majdnem) elhalt.

Csakhogy időről időre, más kutatók szintén megfigyeltek plakkokat, amelyek csudára hasonlítottak a vérrögökre. Például az engem (Kendricket) tanító Elspeth Smith, az Aberdeen egyetem kutatója ezt írta:

"…látszólag egészséges egyedekben szignifikáns számban figyelhető meg fibrin lerakódás az erekben és ez elgondolkodtathat minket a vérrögképződés és az ateroszklerózis lehetséges kapcsolatáról " (2)

Egy másik cikkében ezt írta:

"Sokévi elhanyagolás után a trombózis szerepe a szívinfarktusban újraértékelődött. Egyre világosabb, hogy nem csak az akut érelzáródásban (infarktusban) van szerepe, hanem az ateroszklerotikus plakk kialakulásának minden állomásában, kezdve az ateroszklerózis kezdetétől a plakk terjedéséig és végül a nagy plakk kialakulásáig ". (3)

Azaz a kardiovaszkuláris betegség kialakulásának minden lépcsőjében a vérrögképződés mechanizmusa szerepet játszik.

Fontos itt rögtön megjegyezni, hogy az érfal sérülések mindenkiben folyamatosan zajlanak kisebb vagy nagyobb mértékben. Önmagában tehát ez nem egy rendellenes folyamat.

A vérrögképződés egy érfalsérülés után egészséges, normál folyamat. ha nem történne meg, elvéreznénk. Ez történik hemofíliában, ahol hiányoznak a vérrögképződéshez szükséges faktorok.

A következő, ugyancsak egészséges és természetes folyamat, hogy a vérrögmaradvány beépül az érfalba. Ez azután történik, hogy a vérrög stabilizálódott és a plazmin elsimította. Ha a vérrög leszakadna és a véráram továbbsodorná, egy szűkebb érben fennakadna és sztrókot, szívrohamot vagy bélinfarktust és hasonlókat okozna.

Röviden, az artéria belső falán képződő vérrögöt egyféleképpen tudja a szervezet kezelni: kisimítja a vérrögöt és bevonja az érfal belső hártyájával, azaz beépíti az érfalba.


A fő hibajavítók a fehérvérsejtek, amelyeket makrofágoknak (falósejteknek) nevezünk. Ezek lebontják és megemésztik a vérrögmaradványokat, aztán a legközelebbi nyirokcsomóba utaznak, ahol szétesnek és a szervezet megszabadul tőlük.

Ezt a javítási folyamatot nevezzük az artériafal gyulladásának. Megint csak húzzuk alá, ez nem egy kóros folyamat, ez egészséges és normális. A probléma akkor kezdődik, amikor a sérülések mennyisége és a sérülések során keletkező vérrögök eltávolítása meghaladja a hibajavító rendszer kapacitását. Ha tehát a sérülés-javítás rendszer egyensúlyban van, nincs kardiovaszkuláris betegség. Ha a sérülések mennyisége meghaladja a javítórendszer kapacitását, kardiovaszkuláris betegségek alakulnak ki.

Mely faktorok vezetnek az egyensúly felborulásához, azaz, mely tényezők okoznak érfal sérülést? Az alábbi lista nem teljes:

De a listából kihagytam számos autoimmunbetegséget, a kokaint és sok, nem átlagos tényezőt.

Mivel a véráram szállít mindent a testben, a sérülést okozó anyagokkal az érfal mindenképpen találkozik.

Most nézzük meg, nem feltétlen fontossági sorrendben, azokat a tényezőket, amelyek fokozzák a vérrögképződési hajlamot.


A jó egészség érdekében a véralvadást előidéző rendszert egyensúlyban kell tartani: ha túl nagy a vérrögképződés, az is baj, ha túl lassú az véralvadás, az is baj, mert vérzésekhez vezet.

Vegyük szemre közelebbről is a fibrinogént. Ez egy rövid fehérjeszál, amit a máj termel. Lebeg a vérben, de nem csinál semmit. Ám amint elkezdődik a véralvadás, a fibrinszálak keresztül-kasul szövik a rögöt és stabillá teszik. Ha sok a vérben a fibrinogén, akkor a vérrög jó nagy lesz, s ezt nehezebb lesz eltakarítani.

Meglepetésre, az emelkedett fibrinogénszint A Skót Szívegészség Vizsgálatban a szívbetegség kockázati faktorai közt megelőzte még a dohányzást is.

Végül nézzük meg, mi károsítja a hibajavító rendszert! Ez, mint írtam, két dolgot csinál:

Mi gátolja meg azt, hogy új belső érfalréteg alakuljon ki?

Mi gátolja az érfalat megtisztító rendszer működését?

Szóval, az az elképzelés, hogy gyulladáscsökkentőkkel (pl. nem szteroid gyulladásgátlókkal), immunszupresszánsokkal (szteroidok, kortizonszármazékok) csökkentsük a gyulladást és ezáltal megelőzzük a kardiovaszkuláris betegséget, téves, mert ezzel a javítórendszert gátoljuk.

Másfelől a gyulladás nem mindig hasznos. Számos krónikus gyulladásos állapot van, pl. a rheumatoid arthritis, a Crohn betegség,az asztma, a Sjögren szindróma, stb. Ezekben az esetekben - legalábbis az orvostudomány álláspontja szerint - nincs mást tenni, mint adni a gyulladáscsökkentőket.

Mégis, miért tűnik úgy, hogy az erek gyulladása okozza a kardiovaszkuláris betegségeket? Egyszerűen azért, mert kardiovaszkuláris betegségekben magas a gyulladásszint. Ez azonban csak azt jelzi, hogy túl sok érfalkárosodás történik, és a hibajavító rendszer folyamatosan nagy intenzitással dolgozik.

Az orvostudomány főárama mégis úgy gondolja, a gyulladás a fő probléma, ez okozza a szívbetegséget. Mint láttuk, ez valójában csak következmény.

Röviden összefoglalva: az LDL hipotézis téves, nem passzol egyik tényezőhöz sem, ami a kardiovaszkuláris betegségeket okozza. Ezzel szemben a trombózisképződés teória illeszkedik minden eddigi ismeretünkhöz. Eszerint három tényező növeli a kardiovaszkuláris betegség kockázatát:


Bármelyik tényező kiváltja e három tényező valamelyikét, fokozza a kardiovaszkuláris betegség kockázatát. De természetesen többnek kell egy időben fennállnia, hogy abból valóban betegség alakuljon ki.

Van néhány állapot, amely önmagában elégséges a kardiovaszkuláris betegséghez:

Kommentár Szendi Gábortól:

Természetesen rögtön felmerül, hogyan is lehetne akkor megelőzni a szív- és érrendszeri betegségeket?

1, A legelső teendő a vércukor- és inzulinszint csökkentése,amit a gyorsan felszívódó szénhidrátok elhagyásával lehet elérni. A 2-es típusú diabétesz, mint az egyik legnagyobb kockázati faktor, ily módon gyógyítható. (Erről több cikket is olvashat itt).

2, fontos minden gyulladáskeltő anyagot elhagyni az étrendből. Ilyenek az omega-6-ot tartalmazó növényi olajok (kivéve az olíva és a kókuszolaj)(Erről itt olvashat)

3, Fontos nagy mennyiségű omega-3-at fogyasztani, ez csökkenti a vér alvadékonyságát (csökkenti a fibrinogén szintet), csökkenti a gyulladást és az Lp(a) szintet (lásd. erről cikket)

4, A vércukorszintet számos étrendkiegészítővel lehet még csökkenteni, túl az étrend megváltoztatásán: ilyen a D-vitamin, a magnézium, a fahéj, a vanádium, a króm, stb.

5, A tej- és tejtermékek növelik az inzulinszintet, ezért is kerülendők

6, A sport és fizikai aktivitás csökkenti a vércukorszintet, az inzulinrezisztenciát, s ezáltal az inzulinszintet is.

7, Kóros véralvadékonyság esetén a nattokináz szedése is hasznos lehet, de ezt érdemes szakértővel is megbeszélni.

8, Az érfalak tisztítására érdemes fokhagyma kivonatot szedni (lásd erről cikket)

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1: Astrup T, et al: 'Thromboplastic and Fibrinolytic Activity of the Human Aorta.' Circulation Research, Volume VII, November 1959.

2: https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-0049384894900493/first-page-pdf

3; https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-0049384894900493/first-page-pdf