Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Richards, B.J:
Miért okoznak az antidepresszánsok agykárosodást, mellrákot és korai halált?

Az antidepresszáns kritika elcsendesült, a bírálók elfáradtak, a Big Pharma pedig röhög a markába. A depressziónak már régóta tudjuk, hogy nem a 'szerotoninhiány', hanem a gyulladás az oka. Amit az antidepresszánsok csak fokoznak. Nem véletlen van mellékhatásként feltüntetve mindegyik SSRI-ban, hogy depressziót okozhat.

Forrás: Richards, B.J: Why Antidepressants Cause Brain Damage, Breast Cancer, and Early Mortality

Fordította: Szendi Gábor

Az antidepresszáns kritika elcsendesült, a bírálók elfáradtak, a Big Pharma pedig röhög a markába. A depressziónak már régóta tudjuk, hogy nem a "szerotoninhiány", hanem a gyulladás az oka. Amit az antidepresszánsok csak fokoznak. Nem véletlen van mellékhatásként feltüntetve mindegyik SSRI-ban, hogy depressziót okozhat.

 

Google hirdetés

 

Amikor a hírekben arról olvas, hogy "A gyulladáscsökkentő szerek csökkentik az antidepresszánsok hatékonyságát", ugyan mi juthat eszünkbe? Abból, hogy az antidepresszánsokkal együtt nem szabad gyulladáscsökkentő gyógyszereket szedni, arra lehet következtetni, hogy az antidepresszánsok valami módon fokozzák a gyulladást és ez a hatásmechanizmusuk része

Közismert, hogy a szervezetszintű gyulladás áll az összes életkor előre haladtával megjelenő civilizációs betegség hátterében. A gyulladás melegágya a ráknak és a depressziónak. Erről bővebben olvashat a 2014. február 28-án megjelenő Paleolit Életmód Magazin-unkban, amelynek fő tematikája a gyulladás.

Ez a különös hír, hogy az antidepresszánsok gyulladásfokozók (1), segít nekünk annak megértésében, miért köthető össze az antidepresszáns szedés a mellrákkal és az agykárosodással, és miért fokozza a halálozás kockázatát? Ezeket az információkat a Big Pharma szeretné örökre elhallgatni.

Jennifer L. Warner-Schmidt és mtsi. vizsgálata azt mutatja, hogy a gyulladáscsökkentő gyógyszerek, mint az aszpirin, az ibuprofen (pl. Advil) és a naproxen (pl. Aleve) lecsökkentik a széles körben alkalmazott antidepresszánsok "hatásosságát". Az állat és emberkísérletek összegzéséből arra következtettek, hogy az antidepresszánsok reagálók aránya 54%-ról 40%-ra csökken. (Ez az adat önmagában kérdéses, hiszen általában 25-30%-os a reagálók aránya, ami megegyezik a placeora reagálók arányával, ezért is állapították meg, hogy az antidepresszánsok hatása a placebóval egyezik meg. -Sz.G. megj.)

"A mechanizmus e hatáscsökkenés hátterében nem teljesen tiszta. Mindenesetre, eredményünknek alapvető következménye van a betegek felé, tekintve, hogy igen magas a gyógyszeres kezelésre nem reagáló depressziós betegek aránya", mondta Dr. Jennifer Warner-Schmidt. "Sok idős, depresszióban szenvedő egyénnek izületi gyulladása vagy más gyulladásos betegsége is van, amiért az antidepresszánsokat és a gyulladáscsökkentőket együtt szedik. Eredményeink alapján az orvosoknak meg kell találni a megfelelő egyensúlyt az antidepresszánst szedő betegeknél abban, hogy milyen előnye és hátránya lehet a gyulladáscsökkentő szerek adásának". (Más irányú kutatások - lásd. Paleolit magazinban közölt írásomat - azt bizonyítják, hogy a különféle betegségek keltette gyulladás maga okozza valójában a depressziót.- Sz.G. megj.)

Úgy tűnik, Dr. Warner-Schmidt azt próbálja mondani, hogy ha szabadfulni akar a lelki fájdalomtól, akkor el kell viselje a testi fájdalmat - ez a nyugati gyógyszeralapú terápia képtelen állítása. Az igazi történetet nem mondtak el, mert ha valaki megérti a legújabb felfedezés értelmét, akkor többé nem szedné se rövid se hosszú ideig az antidepresszánsok egyikét sem.

A kutatók azt figyelték meg, hogy az antidepresszánsok gyulladáskeltő anyagok felszabadulását serkentik az agyban. Ilyen a TNF-alfa (Tumor Nekrosis Factor-alfa) és az INF-gamma (Interferon-gamma), amelyek termelődését a gyulladáscsökkentők gátolják. (Tekintve, hogy a depresszió gyulladásos folyamat eredménye, a vizsgálatok szerint a gyulladáscsökkentők hatásosabban gyógyítják a depressziót, mint az antidepresszánsok. Erről Bővebben a Paleolit Magazin Gyulladás és depresszió cikkében. -Sz.G. megj.) A TNF-alfa egy ulladásos citokin, melyet az immunrendszer és az agy gliasejtjei termelnek, amikor valami probléma támad. (A gliasejtek táplálják az idegsejteket.) Pl. a túlsúlyos emberekben túl sok TNF-alfa termelődik a zsírszövetben, amely bejut az agyba és neuronális gyulladást okoz, ami szellemi hanyatláshoz (pl. Alzheimer) és depresszióhoz vezet, amely szorosan kapcsolódik az elhízáshoz (lásd. Gyulladás és elhízás cikket a Paleo Magazinban). Az INF-gamma az immunrendszer hatásos aktiválója, tipikusan vírusfertőzéskor vagy daganat esetében jelenik meg. Specifikusan nagymértékben fokozza a Gyulladásos Nitrogén Oxid (iNOS) termelődését. Ez alapvető összetevő az immunrendszer számára a kórokozók elleni küzdelemben, de súlyosan gyulladáskeltő az egészséges idegsejtek és a kardiovaszkuláris rendszer számára.

Szóval, akkor hogy a csudába tud ez az agyi gyulladást okozó antidepresszáns egy emberen segíteni, hogy jobban legyen?

A BDNF válasz az egészségre és a traumára

A BDNF, azaz Agyi Eredetű Idegsejt Növesztő Tényező az egyik leghatékonyabb gyógyító összetevő az Ön agyában. Megfelelő mennyiségű BDNF szükséges az agyi plaszticitáshoz (pl. új neuronok születéséhez, ami a tanuláshoz szükséges, vagy agysérüléskor a regenerálódáshoz), az intelligenciához, az optimális tanuláshoz, a pozitív hangulathoz, stb. Más szavakkal, a BDNF agyunk újrafiatalító összetevője. A BDNF megelőzheti, ill. gyógyíthatja az Alzheimer betegséget. A BDNF még az agyon kívül is aktív, az izmokban segít a zsírt elégetni. A BDNF hiánya addiktív viselkedést alakít ki (2), beleértve a kényszeres túlevést (3). Akikben a legalacsonyabb a BDNF, azoknál a legsúlyosabb a depresszió (4).

Aktiválhatjuk a BDNF termelődést aerobik edzéssel, sőt már közepes intenzitású edzéssel is. Az aerobik idős embereknél megállítja az agysorvadást (5) és serkenti a BDNF termelődést, miközben megelőzi a depressziót. Számos tápanyag (6) serkenti a BDNF termelődését és kibocsátását (DHA, B5-vitamin (7), acetil-l-carnitin (8), cink (9), áfonya (10), kurkumin (11), B3 vitamin (12) DHEA (13) és sok más). A tápanyagok nagyon jól fenntartják a BDNF szintet magas szintű stressz esetén (14), mint az az említett vizsgálatok mutatják. A BDNF megfelelő aktiválása a pajzsmirigy hormonok(15) megfelelő működését is igényli, ez az, ami sok depressziós emberben problémát jelent.

Agyunkban a BDNF termelődés a glia sejtekben történik. Nagyon fontos megérteni, hogy a BDNF termelődést a gliasejtekbe nem csak egy, hanem többféle jelzés is aktiválhatja. Más szavakkal, a glia sejtjeink aktiválódhatnak az egészséges viselkedésekre is, mint sport és jó táplálkozás. Ez része annak a folytonosan fennálló folyamatnak, amelynek célja agy fiatalon tartása és a tip-top munka feltételek biztosítása. Állatkísérletekben a sztrókot követő akaratlagos fizikai gyakorlatok segítenek a BDNF magas szintű termelésében és az idegek regenerációjában (16), míg a mesterséges mozgatásnak nincs ilyen hatása. A BDNF agysérülés esetén is aktiválódik, hogy kijavítsa a sérülést (17). Az idegsejtek nem osztódnak, mint a test más sejtjei. Az idegsejteknek ki kell javítaniuk magukat vagy új idegeket kell növeszteni: mindkét stratégia igényli a BDNF-t. Azaz, az egyik módszer, amivel serkenti lehet a BDNF-et az idegsejtek sérülése.

Ez utóbbi stratégiát, amit az antidepresszánsok használnak, az Anya Természet soha nem használná. Ennek a meglehetősen bizarr módszernek a működését egy összefoglaló cikk taglalja (18). Az egyik mód, ami szerint az antidepresszánsok feltételezhetően működnek, hogy fokozzák a szerotonin kibocsátódását, ami a bevétel után rögtön elkezdődik. Azonban jól ismert, hogy egy további mechanizmus is beindul, amely hetek múltán javíthatja a hangulatot. Ez utóbbi hatás abból fakad, hogy az antidepresszáns gyógyszer fokozatosan felhalmozódik a gliasejtekben és egy erős gyulladásos mérgező választ vált ki, amely elindítja a BDNF kibocsájtódást. Így érthetővé válik, miért zavarnak bele a gyulladáscsökkentő szerek az antidepresszáns hatásba.

Értsük meg, hogy a BDNF termelés ilyetén való fokozása nagyon kockázatos. Ez éppenséggel öngyilkossághoz vagy a depresszió súlyosbodásához vezethet. A depressziósban hiányzik a BDNF. Ez azt jelenti képletesen, hogy a BDNF hitelkártyája lemerült a stresszel való megküzdésben. Az antidepresszáns olyan, mintha szereztünk volna egy új BDNF hitelkártyát egy uzsorástól. A kamatlábak csillagászatiak, azaz az uzsorás ugyanis az agysejtek idegméreggel való károsításán keresztül nyújt BDNF-t. Raboljuk ki Pétert, hogy fizessünk Pálnak. Egy nagyon rövid életű megoldás, legjobb esetben is.

Az említett összefoglaló tanulmány szerint az antidepresszánsok egy olyan gén aktiválásán keresztül fokozzák a BDNF termelődést, amely gén közismerten mellrákot okoz (19). Nem a BDNF okozza a mellrákot. Valójában, mindaz a tápanyag, amelyet fentebb felsoroltam, és amelyek fokozzák a BDNF termelődését, egyben védenek is a mellrákkal szemben. Ez a különbség a tápanyag és a gyógyszer között. A tápanyagok és a sport harmóniában működnek együtt, hogy fokozzák az agy természetes funkcióit, miközben táplálják és védik a test egyéb területeit.

Az antidepresszánsok esetében sérülést regeneráló stratégia serkenti a BDNF-et, amely stratégia ténylegesen mérgezi az agysejteket. Ezt a stratégiát soha nem volna szabad tartósan használni. Teljesen világos, hogy a TNF-alfa, miközben aktiválja a BDNF-et (20) súlyosan károsíthatja az idegrendszert és esetleg egyáltalán nem is segíti a BDNF termelődést. Közben a tudományos kutatás közvetlen kapcsolatot mutat a rákkal, különösen a mellrákkal.

Mellrák és antidepresszáns használat

Az antidepresszánsok és a mellrák közti kapcsolat meglehetősen ellentmondásos. Ennek oka az, hogy a Big Pharma tudósokat bérel fel, akik legyártják a vizsgálatokat, amelyek azt igazolják, hogy nincs kockázat. És ez csak egy aspektusa annak az égbekiáltó és csalárd tevékenységnek, amely eltagadja az antidepresszánsok kockázatait és felnagyítja az előnyeit.

Ez a kérdés a figyelem homlokterébe került, amikor 2011 áprilisában egy bárki által elérhető cikk jelent meg a Plos One (21) tudományos folyóiratban. A tanulmányban 61, az antidepresszáns használat és a mell- és petefészek rák közti kapcsolatot elemezték. Az adatok összességében azt mutatták, hogy az összes antidepresszáns 11%-kal fokozza a mell-. és petefészek rák kockázatát. Az SSRI típusú antidepresszánsok és a rák közt volt a legerősebb a kapcsolat. Egy kivétellel az összes SSRI vizsgálat alátámasztotta a megnövekedett női rákok kockázatát. A tanulmány mellesleg elemezte az a 61 vizsgálat szerzőinek anyagi kötődéseit is az antidepresszánsokat gyártó cégekhez. Sokkszerűen hatott, hogy az a 15 kutató, aki anyagi függésben állt az antidepresszánsokat gyártó cégekkel, nem talált semmiféle fokozott kockázatot mell- és petefészek rákra az antidepresszánst szedők közt, míg a kutatók 43%, akik nem kötődtek anyagilag antidepresszáns gyártó cégekhez, a rákkockázat világos bizonyítékait találták. Ezek a szerzők további kutatásokra szólítottak fel, amely majd tisztázza ennek a kockázatnak a pontos mibenlétét, hiszen a nők 10-15%-a szed antidepresszánsokat. Ne várjuk, hogy a gyógyszerhatóságok bármi érdemlegest is tegyenek ez ügyben.

Egy másik aspektusa a problémának, hogy a mellrákban szenvedő nőket gyakran állítják antidepresszánsra, mivel betegségük miatt depresszióba esnek. Egy 2010-es British Medical Journal-ban megjelent tanulmány kimutatta, hogy az antidepresszánsok gátolják a tamoxifen hatásosságát, ami 91%-kal megnövelte egy 2.5 éves követéses vizsgálatban a mellrák miatt bekövetkezett halál kockázatát (22).

A brutális antidepresszáns szélhámosság felkavaró képe

Az antidepresszáns szakirodalom messze túlmutat azon, hogy csak a mellrák kockázatot próbálná eltitkolni vagy letagadni. A csalás tovább megy, azt állítják, hogy ezek a gyógyszerek remekül működnek.

A New England Journal of Medicine-ben 2008-ban megjelent tanulmány rámutatott, milyen kiterjedt az antidepresszánsokkal kapcsolatos tudományos hamisítás. A negatív eredménnyel végződő antidepresszáns vizsgálatok zömét soha nem publikálják. Egy kiszivárogtató, aki az amerikai gyógyszerhatóságnál (FDA) dolgozott és tudta, mi folyik, kierőltette az adatok nyilvánosságra hozását.

Kiderült, hogy az FDA szerint pozitív eredményű 37 vizsgálatot közölték, de csak 3 negatív eredményűt publikáltak. Az FDA szerint 33 vizsgálat negatív eredményű volt, ebből 22 nem publikáltak, 11-et pedig úgy állítottak be, mintha pozitív eredménnyel zárult volna. Végeredményben ezzel azt a látszatot keltették, mintha az antidepresszánsok vizsgálatának 96%-a sikeres volna, miközben csak a fele volt sikeres. Mint a Newsweek kommentálta, 2010 januárjában az antidepresszánsok előnye alig több, mint a placebóé.

Másfelől a meglehetősen súlyos mellékhatások folyamatosan kerültek napvilágra. 2008 novemberében kimutatták, hogy 50 fölött szedve az antidepresszánsokat kétszeresére nő a csonttörés kockázata, mivel a megnövekedett szerotoninszint közvetlenül gátolja az új csont képződését. 2009 márciusában egy nagy, nőkkel végzett vizsgálatban az derült ki, hogy az antidepresszáns szedése statisztikailag szignifikánsan megnöveli a hirtelen szívhalál kockázatát. 2009 decemberében 136 ezer menopauzán átesett nő adatai alapján azt közölték, hogy az antidepresszánst szedők közt bármilyen sztrók kockázata 45%-kal nőtt meg, míg a bármilyen okból bekövetkező halálozásé 32%-kal (23). A vérzéses sztrók kockázata 212%-kal, és 2010%-kal nőtt meg annak a kockázata, hogy a sztrók halálos lesz. Ahogy e cikk elején már említettük, az antidepresszánsokra kialakuló magas gyulladásszint, különösen, az INF-gamma hatására fokozódó iNOS-termelődés miatt kialakult gyulladás okozza a sztrók halálos kimenetelét.

Az antidepresszánsok okozta kardiovaszkuláris, mellrák és halálozási kockázatok távolról sincsenek még tisztázva. A gyógyszeripar mindent megtesz azért, hogy lefizetett kutatók olyan vizsgálatokat publikáljanak, amelyek azt mutatják, probléma egy szál sem. A küzdelem évek óta tart súlyos és súlyos kártérítések lebegnek a Big Pharma feje fölött. Az FDA, mint mindig, távol marad a küzdelemtől. Pedig, aki az antidepresszánstól jobban érzi magát, az ezt gyulladásos folyamatok révén éri el, ami sem rövid, sem hosszú távon nem egészséges. Az antidepresszáns egy hitel, amiért egy nap még fizetni kell.

Miközben tudatában vagyok annak, hogy egyes emberek tünetileg javulnak az antidepresszánsokra, ezt az információt mégis figyelemfelkeltőnek szánom. Remélhetőleg ez segít az ilyen embereknek alternatív megoldást találni, úgymint a sportot, a jobb stresszkezelést, a súlycsökkentést, a jobb étrendet, a pszichoterápiát és a táplálék kiegészítőket, amelyek serkentik a BDNF termelődést.

Lejönni az antidepresszánsokról, hosszabb munkát igényel. Közvetlenül ismerek embereket, akiknek kárt okozott az antidepresszáns, pl. öngyilkossági kísérletet követtek el hatása alatt. Az antidepresszánsok, bár egyes embereken segíthetnek, klinikailag igazoltan nem hatásosabbak, mint a placebo. Ez az egyik legnagyobb hamisítás, amit a gyanútlan közvélemény ellen elkövetnek.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

Hivatkozások

1. Effectiveness of SSRI Antidepressants Reduced by Anti-inflammatory Drugs  Proceedings of the National Academy of Sciences  Jennifer L. Warner-Schmidt, Kimberly E. Vanover, Emily Y. Chen, John J. Marshall, and Paul Greengard. 

2.  Adequate BDNF Helps Stop Addiction  Brain Res.  McGinty JF, Whitfield TW Jr, Berglind WJ.

3.  BDNF and Obesity  New England Journal of Medicine  Joan C. Han, M.D., Qing-Rong Liu, Ph.D., MaryPat Jones, M.S., Rebecca L. Levinn, B.A., Carolyn M. Menzie, B.S., Kyra S. Jefferson-George, Diane C. Adler-Wailes, M.S., Ethan L. Sanford, B.A., Felicitas L. Lacbawan, M.D., George R. Uhl, M.D., Ph.D., Owen M. 

4.  Low BDNF in Schizophrenia and Depression  Molecular Psychiatry  F Angelucci, S Brenè and A A Mathé.

5.  Aerobic Exercise, Depression, and BDNF  Neuroscientist.   Erickson KI, Miller DL, Roecklein KA.

6.  Brain Boosting Nutrition  Nature Reviews Neuroscience  Fernando Gómez-Pinilla

7.  Pantethine Helps Your Brain  Med Hypotheses.   Tsai SJ.

8.  ALC Helps Sustain BDNF Levels Under Stress  Neurosci Lett.  Bigini P, Larini S, Pasquali C, Muzio V, Mennini T.

9.  Zinc and BDNF  J Neural Transm.   Sowa-Kućma M, Legutko B, Szewczyk B, Novak K, Znojek P, Poleszak E, Papp M, Pilc A, Nowak G.

10.  Blueberries Boost BDNF Production  Free Radic Biol Med.   Williams CM, El Mohsen MA, Vauzour D, Rendeiro C, Butler LT, Ellis JA, Whiteman M, Spencer JP.

11.  Curcumin Offsets Chonic Stress by Boosting BDNF  Brain Research  Ying Xua, Baoshan Kub, Li Cuic, Xuejun Lib, Philip A. Barisha, Thomas C. Fosterc and William O. Oglea.

12.  Niacin Boosts BDNF Production  Stroke.   Cui X, Chopp M, Zacharek A, Roberts C, Buller B, Ion M, Chen J.

13.  DHEA Boosts BDNF Production  Neuroscience.   Pinnock SB, Lazic SE, Wong HT, Wong IH, Herbert J.

14.  Curcumin Boosts BDNF Production, Alleviates Depression  Neurosci Lett.   Huang Z, Zhong XM, Li ZY, Feng CR, Pan AJ, Mao QQ.

15.  Thyroid Function, BDNF, and Brain Plasticity  Mol Cell Neurosci.  Shulga A, Blaesse A, Kysenius K, Huttunen HJ, Tanhuanpää K, Saarma M, Rivera C.

16.  Voluntary Exercise is Best for Boosting BDNF  PLoS One.   Ke Z, Yip SP, Li L, Zheng XX, Tong KY.

17.  BDNF, A Key to Repairing and Maintaining Your Brain  Brain  Willson ML, McElnea C, Mariani J, Lohof AM, Sherrard RM.

18.  BDNF and SSRIs  PLoS One.   Scarlett B. Pinnock, Alastair M. Blake, Nicola J. Platt, and Joe Herbert

19.  Inapproproate BDNF/TrkB Activation May Lead to Cancer  PLoS One.   Cameron HL, Foster WG.

20.  Mechanism of NF-kappaB Activation Determines if BDNF Helps Brain Cells  J Neurosci.  Gutierrez H, O’Keeffe GW, Gavaldà N, Gallagher D, Davies AM.

21.  Plos One    

22.  British Medical Journal    

23.  Are Antidepressants Killers?  Arch Intern Med.  Jordan W. Smoller; Matthew Allison; Barbara B. Cochrane; J. David Curb; Roy H. Perlis; Jennifer G. Robinson; Milagros C. Rosal; Nanette K. Wenger; Sylvia Wassertheil-Smoller