Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Miért halnak meg a krónikus betegek a koronavírustól?

A sokféle magyarázatból lassan kibontakozik a válasz. Az életmód és a krónikus betegségek okozta magas Interleukin-6 szint felelős a nagyfokú halálozásért.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A Covid-19 halálozási statisztikái szembetűnően eltérő kockázatot mutatnak a gyerekek és fiatal korú felnőttek és az idős emberek közt, különösen, ha utóbbiak kardiovaszkuláris betegségben, diabéteszben, metabolikus szindrómában szenvednek, vagy kórosan elhízottak. A laikusokat is, saját vagy hozzátartozóik esélyeit latolgatva, és az orvosokat is, a lehetséges kezelésen törve a fejüket, egyaránt foglalkoztatja a jelenség. Olyan általános válaszok persze már születtek, hogy idős korban, krónikus betegségekben leromlik az immunrendszer és hogy az un citokin vihar, azaz a gyulladáskeltő faktorok aránytalan mértékű felszabadulása a szabályozatlan immunrendszer túlreagálása. Nem a látnoki képességeimről, csupán a józan észről szól az, hogy Az új koronavírus és a Titanic cikkemben hosszasan értekeztem arról a jelenségkörről, amit a túltápláltság és annak egészségügyi következményei képviselnek.

Már Paleolit táplálkozás c. könyvemben is részletesen elemeztem, miként vezet a hasi elhízás magas gyulladásszinthez, inzulinrezisztenciához, következményesen diabéteszhez, kardiovaszkuláris betegségekhez, rákhoz és depresszióhoz. Ezek azóta is ismételten igazolt evidenciák, amikkel természetesen kevesen törődnek. A Titanicos cikkemben igyekeztem kihangsúlyozni, hogy a koronavírussal és minden jövőbeni hasonló járvánnyal szemben az igazi védekezést nem a csodaszerek (oltás, gyógyszer, stb.) jelentik, hanem a normál testsúly és az alacsony gyulladásszint.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Az emberek az ilyen ajánlásokat azért sem szokták komolyan venni, mert valami általános és kívánatos jó érdekében alapvető, konkrét változásokat kéne véghezvinniük életükben.

Ezért most legyünk konkrétak!

Az átlagember gyulladásfaktorral akkor találkozik, ha böngészi a laborleletét. A CRP (C-reaktív protein) egy általános gyulladásfaktor, általában 5 mg/l-ben szokták megadni a normál felső értéket, ami mondanom sem kell, ha valakinek annyi, már régen rossz. Ennek a CRP-nek a termelődését az Interleukin-6 (IL-6) serkenti, ami szintén egy gyulladásfaktor, ami a krónikus betegségekben általában magas. A CRP és az IL-6, mint két gonosz összeesküvő, egymást támogatják: a CRP elősegíti az IL-6 aknamunkáját (Jones és mtsi., 1999). Természetesen a természet nem az emberiség tönkretételére "találta" ki őket, de az evolúció az emberi szervezetet nem készítette fel a bőség korszakára, így a rendellenesen magas IL-6 és CRP az ember ellen fordul.

Covid-19 és IL-6

Egy ez évi március 30-i elemzés hat vizsgálat metaanalízis alapján megállapította, hogy a Covid-19 betegek komplikált eseteiben 3-szor magasabb az IL-6 szint, mint a nem komplikált esetekben (Coomes, EA; Haghbayan, 2020). A vizsgálatok szerint az IL-6 magas szintje az egyik oka a légzési elégtelenségnek, a sokknak és több szerve kiterjedő működési zavarnak. Amely betegeknek javult az állapota, azoknak az IL-6 szintje is lecsökkent, akiknek viszont romlott az állapota, azoknak tovább nőtt az IL-6 szintje. Az elemzésbe bevont egyik vizsgálatban azok haltak meg, akiknek a túlélőkhöz képest kétszeres volt az IL-6 szintje.

Egy másik klinikai vizsgálatban folyamatosan mérték a betegek IL-6 szintjét, és akinek 80 pg/ml-t meghaladta, az 22-szer valószínűbben igényelt lélegeztető gépet. Az IL-6 szint 92%-os pontossággal megmutatta, kinek van szüksége mesterséges lélegeztetésre (Herold és mtsi., 2020).

Az eredmény tájékozott orvosi körökben valószínűleg nem okoz nagy meglepetést, hiszen már korábban is kimutatták, hogy a nem kórházi eredetű tüdőgyulladások esetében a magas IL-6 szint előrejelzi a beteg halálát (Bacci és mtsi., 2015).

Ugyanakkor 22-es csapdájának tűnik a lélegeztető gép alkalmazása, ugyanis az eddigiek alapján ezt azoknál alkalmazzák, akiknek magas az IL-6 szintje (akár mérik, akár nem), és viszont a lélegeztetés okozta tüdőgyulladást (jelen esetben az állapot súlyosbodását) éppen a magas IL-6 szint jelzi előre (Ramírez és mtsi., 2009). A Covid-19 betegeknél a leírások szerint nem a légzéssel van baj, hanem az oxigén felvétellel, a betegek leginkább olyannak tűnnek, mintha magaslati légszomjban szenvednének.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A magaslati légszomj azonban önmagában fokozza az IL-6 szintet, ami valódi magaslati helyen a vörösvértestek képződését hivatott serkenteni (Klausen és mtsi., 1997). A lélegeztetés okozta tüdőkárosodás hátterében ugyancsak az IL-6 magas szintje áll (Gurkan és mtsi., 2011). Ráadásul a sérült tüdőnél alkalmazott intenzív lélegeztetés, amit végülis a Covid-19 betegek vérben mért alacsony oxigén szintje indokol, tovább emeli az IL-6 szintjét. Többek közt ez lehet az egyik oka annak, hogy Covid-19 betegek esetén a lélegeztető gép nagyobb arányú halálozást okoz, mint más betegségekben (lásd. vonatkozó cikkeket: "A jelen kezelés..." és "A lélegeztető gép használatát...")

Azaz az eleve magas IL-6 szintű betegek vannak kitéve annak, hogy lélegeztető gépre kapcsolják őket, de a légszomj és a lélegeztetés csak tovább fokozza az IL-6 szintjüket, ami viszont előrejelzi a halálos kimenetet.

Mitől magasabb egyesekben és mitől alacsonyabb másokban az IL-6 szintje?

Sok betegség van, ami az ember önhibáján kívül alakul ki, s ezek közt sokban magas az IL-6 szint. A civilizációs betegségek azonban nem ezek közé tartoznak, ugyanis senki nem állíthatja, hogy nem tud az elhízás vagy a dohányzás káros hatásairól. Az más kérdés, hogy mennyire veszi komolyan a veszélyt.

Kezdjük az elhízással és a metabolikus szindrómával. Ezek a fogalmak eléggé átfedik egymást. Az elhízás egy krónikus gyulladásos állapot (Eder és mtsi., 2009). A zsírszövet, különösen a viszcerális (a has belsejében lerakódott zsír) termeli és bocsájtja ki az IL-6-ot. További gyulladásfaktorokat is termel a fehér zsírszövet, de maradjunk az IL-6-nál, amely meghatározónak tűnik az elemzés szempontjából. A zsírszövet többek közt azért bocsájt ki IL-6-ot, mert a zsírszövet és a környező szövetek nem kapnak elég oxigént (Eder és mtsi., 2009). Az elhízás és a vele járó légzési nehézségek kockázatának mértékét jelzi egy vizsgálat: a normál súlyunkhoz képest az elhízottaknak 6-szor volt magasabb az IL-6 szintje, akik pedig már a túlsúly miatt szaporán lélegeztek, azoknak 33-szor volt magasabb (Roytblat és mtsi., 2000). Természetesen a csökkentett kalóriájú táplálkozás és a fogyás hatására az IL-6 szint csökken.

Az IL-6 szint előrejelzi a cukorbetegség kialakulását. Mivel az IL-6 szintje az inzulin és vércukor szinttel nő, és az IL-6 inzulinrezisztenciát okoz , ez át is vezethet minket a diabéteszes betegek elemzéséhez.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Elhízott cukorbetegekben az IL-6 szintje háromszorosa a nem elhízott emberekéhez hasonlítva (Mohamed-Ali és mtsi., 1997).

A magas vérnyomás több vizsgálat szerint is magas IL-6 szinttel jár (Bautista és mtsi., 2005). Az elhízás és az IL-6 magas szintje egymástól függetlenül kockázati faktorai a magas vérnyomás kialakulásának (Lakoski és mtsi., 2011).

A magas IL-6 szint idős korban kétszeres halálozási kockázattal jár (Harris és mtsi., 1999), de ha az illető a magas IL-6 szinthez még kardiovaszkuláris betegségben is szenved, a halálozás kockázata már négyszeres (Volpato és mtsi., 2001). A magas IL-6 szint együtt jár a különféle kardiovaszkuláris betegségekkel.

Nem érdemes további vizsgálatokat idézni, ennyiből is látszik, hogy gyakorlatilag az civilizációs betegségek és ezek szövődményei mind magas IL-6 szinttel járnak. Nem is kell ehhez elhízni: a finomított szénhidrátok fogyasztása már fiatal korban magas IL-6 szintet eredményez (Goletzke és mtsi., 2014).

Felmerül a kérdés, vajon az időskor önmagában rontja az esélyeket a Covid-19 betegségben? Valószínűleg nem, mert bár a IL-6 szintje a fiatal korhoz képes emelkedik: fiatal férfiakban 1.4 pg/ml és fiatal nőkben 1.1 pg/ml míg egészséges 65-74 évesekben már 3.5 pg/ml és 2.1 pg/ml a szint. Ennyi emelkedés azonban az eddigiek alapján nem tűnik önmagában kockázatosnak (Maggio és mtsi., 2006). Mindenesetre, minél alacsonyabb, annál jobb: egészséges öregeknél minden pg/ml csökkenés 16%-nal csökkenti a halálozási kockázatot (Puzianowska-KuŸnicka és mtsi., 2016). A vizsgálatok eredményét nyilván erősen befolyásolja a vizsgálati minta összetétele, hogy pl. kit tekintenek egészségesnek. Csak így lehet, hogy egyes vizsgálatok szerint az IL-6 szintje életkortól független (Beharka és mtsi., 2001), míg mások egyértelmű emelkedést találtak az életkor emelkedésével. Az valószínű, hogy önmagában az öregedés, azaz az egészséges öregedés krónikus betegségek nélkül, nem jelent fokozott kockázatot.

Azonban a puding próbája az evés. Mi van, ha a magas IL-6 szint csupán együtt járó jelenség, de nem oka pl. a Covid-19 betegek halálozásának.

Az IL-6 szint csökkentésének hatása a Covid-19 betegekre

Mivel az IL-6 egy általános gyulladásfaktor, amely megannyi betegségben problémát okoz, már léteznek olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik az IL-6 szintet, vagy blokkolják a hatását.

A már idézett elemzésben (Coomes és Haghbayan, 2020) súlyos állapotú Covid-19 betegeknek egy IL-6 blokkolót, a Tocilizumab vegyület néven ismert anyagot adták, s a betegek láza lement, oxigénigényük lecsökkent, gyulladásszintje drámai mértékben csökkent, akit CT-vel vizsgáltak, azoknál a tüdőben látható abnormalitások megszűntek, és mindegyik beteg felgyógyult.

Egy amerikai lapban, a Statnews-ban jelent meg egy többszörös maratonit futó története, akinek állapota a fertőzést követően igen súlyosra fordult. Orvosa félt lélegeztető gépre tenni, mert tartott tőle, hogy azzal csak súlyosbodik az állapota a kezelés okozta gyulladásos válasz miatt. Végül ő is rábukkant a Tocilizumab adásának hatásaira, és kipróbálta. A férfi szinte napok alatt felgyógyult a rendkívül súlyos állapotából. A cikk szerint Olaszországban a sarilubbal értek el hasonló sikereket. Mindkét szerrel kapcsolatban már elindultak a klinikai vizsgálatok (Glaser, 2020). (Hú, de nem szeretnék a placebocsoportban lenni.)

És mi a helyzet a heparinnal, amelynek sikerességéről egy másik cikkben számoltam be (lásd. itt)

A heparin szintén képes megkötni az IL-6-ot, és részben ebből származik erős gyulaldáscsökkentő hatása (Mousavi és mtsi., 2015.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Összefoglalás

Összességében szénhidrátalapú táplálkozásra kialakuló civilizációs betegségekben tapasztalható IL-6 emelkedett szintje a megmagyarázza, miért ezek a betegek halnak meg nagy valószínűséggel, ha koronavírus fertőzést kapnak. Az idézett vizsgálatok ugyanis egyértelműen bizonyítják, hogy a magas IL-6 szint előrejelzi a Covid-19 betegek halálozását, és az ellenpróba is sikeres: az IL-6 szintjének gyógyszeres csökkentése drámai javulást eredményez.

A tanulság azonban nem az, hogy "jaj de jó, hogy vannak már ilyen gyógyszerek". Egyrészt sok ember meg fog még halni, mert nem kapja meg ezt a kezelést, másrészt a megelőzés (paleo, sport) sokkal fontosabb, mint haldokolva abban reménykedni, hogy majd hozzájutunk ehhez a -jelenleg még - kísérleti kezeléshez.A magas IL-6 magas szintje koronavírus nélkül is megrövidíti az életet.

Koronavírus cikkek a Tenyek-tevhik.hu-n

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Bacci MR, Leme RC, Zing NP, Murad N, Adami F, Hinnig PF, Feder D, Chagas AC, Fonseca FL. IL-6 and TNF-? serum levels are associated with early death in community-acquired pneumonia patients. Braz J Med Biol Res. 2015 May;48(5):427-32.

Bautista LE, Vera LM, Arenas IA, Gamarra G. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension. J Hum Hypertens. 2005 Feb;19(2):149-54.

Coomes, EA; Haghbayan, H: Interleukin-6 in COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis. medRxiv ,2020, https://www.medrxiv.org/content/early/2020/04/03/2020.03.30.20048058.full.pdf

Eder K, Baffy N, Falus A, Fulop AK. The major inflammatory mediator interleukin-6 and obesity. Inflamm Res. 2009 Nov;58(11):727-36.

Glaser, G: He ran marathons and was fit. So why did Covid-19 almost kill him? Statnews, April 21, 2020. https://www.statnews.com/2020/04/21/he-ran-marathons-why-did-coronavirus-almost-kill-him/

Goletzke J, Buyken AE, Joslowski G, Bolzenius K, Remer T, Carstensen M, Egert S, Nöthlings U, Rathmann W, Roden M, Herder C. Increased intake of carbohydrates from sources with a higher glycemic index and lower consumption of whole grains during puberty are prospectively associated with higher IL-6 concentrations in younger adulthood among healthy individuals. J Nutr. 2014 Oct;144(10):1586-93.

Gurkan OU, He C, Zielinski R, Rabb H, King LS, Dodd-o JM, D'Alessio FR, Aggarwal N, Pearse D, Becker PM. Interleukin-6 mediates pulmonary vascular permeability in a two-hit model of ventilator-associated lung injury. Exp Lung Res. 2011 Dec;37(10):575-84.

Harris TB, Ferrucci L, Tracy RP, Corti MC, Wacholder S, Ettinger WH Jr, Heimovitz H, Cohen HJ, Wallace R. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly. Am J Med. 1999 May;106(5):506-12.

Herold, Tobias ; Jurinovic, Vindi ; Arnreich, Chiara ; Hellmuth, Johannes C ; von Bergwelt-Baildon, Michael ; Klein, Matthias ; Weinberger, Tobias: Level of IL-6 predicts respiratory failure in hospitalized symptomatic COVID-19 patients. medRxiv, 2020, http://medrxiv.org/content/early/2020/04/10/2020.04.01.20047381.abstract

Jones SA, Novick D, Horiuchi S, Yamamoto N, Szalai AJ, Fuller GM. C-reactive protein: a physiological activator of interleukin 6 receptor shedding. J Exp Med. 1999 Feb 1;189(3):599-604.

Lakoski SG, Cushman M, Siscovick DS, Blumenthal RS, Palmas W, Burke G, Herrington DM. The relationship between inflammation, obesity and risk for hypertension in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). J Hum Hypertens. 2011 Feb;25(2):73-9.

Mohamed-Ali V, Goodrick S, Rawesh A, Katz DR, Miles JM, Yudkin JS, et al. Subcutaneous adipose tissue releases interleukin-6, but not tumor necrosis factor-alpha, in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:4196-200.

Mousavi S, Moradi M, Khorshidahmad T, Motamedi M. Anti-Inflammatory Effects of Heparin and Its Derivatives: A Systematic Review. Adv Pharmacol Sci. 2015;2015:507151.

Ramírez P, Ferrer M, Gimeno R, Tormo S, Valencia M, Piner R, Menendez R, Torres A. Systemic inflammatory response and increased risk for ventilator-associated pneumonia: a preliminary study. Crit Care Med. 2009 May;37(5):1691-5.

Roytblat L, Rachinsky M, Fisher A, Greemberg L, Shapira Y, Douvdevani A, Gelman S. Raised interleukin-6 levels in obese patients. Obes Res. 2000 Dec;8(9):673-5.

Volpato S, Guralnik JM, Ferrucci L, Balfour J, Chaves P, Fried LP, Harris TB. Cardiovascular disease, interleukin-6, and risk of mortality in older women: the women's health and aging study. Circulation. 2001 Feb 20;103(7):947-53.

Maggio M, Guralnik JM, Longo DL, Ferrucci L. Interleukin-6 in aging and chronic disease: a magnificent pathway. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006 Jun;61(6):575-84.

Beharka AA, Meydani M, Wu D, Leka LS, Meydani A, Meydani SN. Interleukin-6 production does not increase with age. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Feb;56(2):B81-8.

Puzianowska-KuŸnicka M, Owczarz M, Wieczorowska-Tobis K, Nadrowski P, Chudek J, Slusarczyk P, Skalska A, Jonas M, Franek E, Mossakowska M. Interleukin-6 and C-reactive protein, successful aging, and mortality: the PolSenior study. Immun Ageing. 2016 Jun 3;13:21.