Szendi Gábor:
Mindennapi kenyerünk

A fejlődés egyre inkább tönkretett és tönkretesz mindent körülöttünk. Így vagyunk a gabonával is, amely már nem az az ártatlan növény, ami a kezdetekben megmentett minket az éhhaláltól.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Loren Cordain táplálkozáskutató professzor "A gabonafélék: az emberiség kétélű kardja" című tanulmányában bemutatja, miért volt elkerülhetetlen az emberiségnek, hogy kialakuljon a földművelés és milyen árat fizetünk ma ezért. Úgy tízezer évvel ezelőtt az emberiség lélekszáma oly mértékben megnőtt, hogy vadászó-gyűjtögető életmóddal az emberek már képtelenek voltak elég ennivalót előteremteni maguknak. De nyilván nem ment ez egyik napról a másikra, hiszen a földművelésnek is van csínja-bínja, ráadásul a gabonafélékből elég sok technológiai lépésen keresztül lesz ehető élelem. A mai állattenyésztő vagy kertművelő természeti népek élete jól mutatja, hogyan mehetett végbe ez az átmenet. A kétélű kard egyik éle, hogy az emberi faj életben maradt és hihetetlen fejlődésen ment keresztül pár ezer év alatt. A kard másik éle, vagy az érem másik oldala, hogy az emberiség egészsége kezd beleroppanni a gabonafélékre alapozott étrendjébe. Már a földművelésre való áttérés után csontleletek arról tanúskodnak, hogy az emberek átlagmagassága lecsökkent, nőtt a csecsemőhalandóság, gyakorivá váltak a fertőző betegségek, csökkent az élethossz, megjelent a csontritkulás és a vérszegénység és az alultápláltság miatt kitolódott a nemi érés (Cordain, 1999).

A megkésett nemi érésnek amúgy most isszuk a levét, hiszen, egész kultúránk, iskolarendszerünk az elmúlt 2000 évben ahhoz volt igazítva, hogy a nemi érés sokkal lassúbb folyamat volt. A legújabb kor egyre növekvő táplálékbősége mindent megváltoztatott, ma nemileg érett kisfiúk és kislányok járnak iskolába, azaz egyfelől -akárcsak a természeti népeknél- már nemileg érettek a családalapításra, másfelől erre mind érzelmi, mind társadalmi értelemben alkalmatlanok. Az érem másik oldalához tartozik még a nyugati civilizáció egészségügyi krízise. Ennek az oka a genetikai össze nem illés. Az evolúció sokkal lassúbb, semmint hogy genetikailag alkalmazkodni tudtunk volna a gabonafélék oly mértékű fogyasztásához, ami az utóbbi 50-70 évben a nyugati kultúrában kialakult.

A glutén: hogyan vált ellenségünkké?

A gluténérzékenységet a 19. század utolsó harmadában kezdték felismerni, ami arra utal, hogy elterjedt a kenyérgabonának nevezett 3 genomú gabonafajta, amely már tartalmazza a mérgező alfa-gliadint. Az ősi gabonák nem, vagy alig tartalmaztak alfa-gliadint. (A tönkölyt "ősinek" árulják, de ugyanúgy 3 genomú búzafajta) (Van Herpen és mtsai., 2006; Salentijn és mtsai., 2009). Az ekkoriban bevezetett finom őrlési technika az emésztés számára még hozzáférhetőbbé tette ezt a gabonafehérjét.

Ha azt kérdezzük, miért védelmezik a dietetikusok oly harciasan a mindig éppen fennálló hivatalos étrendet, akkor a válasz roppant egyszerű erre: ezért kapják a fizetésüket. Egy dietetikus nem állhat neki önálló véleményt alkotni, lelki békéje megőrzése érdekében valószínűleg nem is törekszik ilyesmire; az ő dolga a hivatalos - élelmiszeripar és orvoslás diktálta - doktrína népszerűsítése. Így aztán nem csoda, hogy ők még mindig csak divatnak gondolják a gluténmentes táplálkozást, sőt egy nagy emberkísérlettel be is akarják bizonyítani - megint csak felsőbb parancsra - hogy a gluténhez, megfelelő életkorban adva, hozzá lehet szokni. Ez persze eleve kudarcra van ítélve, mert mire egyetlen vizsgálati eredményre (Norris és mtsi., 2005) alapozva széles körben bevezették a csecsemők "gluténhez szoktatását", az egészet meg is cáfolták (Szajewska és mtsi., 2015). Csakhogy mára már kiderült, hogy a glutén, pontosabban annak egyik alkotója, az alfa-gliadin, nem csak cöliákia betegséget okoz, hanem úgynevezett nem-cöliákia típusú megbetegedéseket is (Fasano és mtsi., 2015). Ezzel egy egészen új terület nyílt meg a kutatások számára. A gluténérzékenységet sokáig csak egy szűk, a népesség 1-3%-kát érintő autoimmun betegségnek gondolták. De mondjuk ez a szűk csoport is szépen gyarapszik, 60 év alatt az érintettek száma négyszeresére nőtt, és ez tényleges növekedés, nem a csupán a cöliákia felderítési aránya javult (Rubio-Tapia és mtsi., 2009). Csakhogy a nem-cöliákia típusú gluténérzékenységhez köthető megbetegedéseket lassan már felsorolni is sok lesz. Régóta ismert például, hogy a gliadin-töredékek feljutnak az agyba is, és epilepsziától a kisagyi ataxiáig (mozgáskoordinációs zavar) sok mindent tud okozni (Hadjivassiliou és mtsi., 2010).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Az alapprobléma az, hogy a glutént maradéktalanul senki nem tudja megemészteni, mindig visszamarad egy 33 aminosavból álló töredék (Sapone és mtsi., 2012), ami rátapad a bélfalra, és ettől a bélfal szivárgó válik (Lammers és mtsi., 2008). A szivárgó bélszindrómát a hivatalos orvoslás nem nagyon veszi tudomásul, de hát már annyiszor lejáratta magát más ügyekben, hogy ez már nem tudja a tekintélyét tovább rombolni. Pedig a jelenséget nem csak a betegágyak körül lihegő "hiénák" (dr. Boldogkői Zsolt szakszava a természetgyógyászokra; Boldogkői, 2016) állítják, hanem a tudományos kutatások is alaposan körüljárták. A bél szivárgását védekezésként maga a szervezet hozza létre. Egy ősi mechanizmus így véd minket a bélen át támadó mikroorganizmusokkal és mérgekkel szemben. A bélrendszer zonulint és vele rokon fehérjéket kezd termelni, amelyek hatására a bélfal sejtjei eltávolodnak egymástól, és így a "lyukakon" nagy mennyiségű víz áramlik be, amely hasmenés formájában kisodorja a kórokozókat és mérgeket (Fasano, 2008). A nyugati ember reggel-délben-este gabonaféléket fogyaszt, úgyhogy az alfa-gliadin utánpótlás folyamatos. Így az alfa-gliadin emésztetlen maradványa tartósan megnyitja a bélfalat, s innentől a bélfal átjáróházzá válik. Fehérjetöredékek, maga az gliadin is, továbbá mindenféle kórokozók turista utakat szerveznek a bélfalon át a szervezetünkbe. Persze, vannak a bélfal túlsó oldalán "határőrök", ők a mi immunrendszerünk. De ahogy a migráns hisztéria hatására évtizedek óta itt élő sötétebb bőrű embereket is betolakodónak vél a lakosság egy része, úgy az immunrendszer is, a kialakított "körözési fotó" alapján támadni kezd némely saját szövetet. Ezt nevezik autoimmun betegségnek. Ezek először a 19. század elején jelentek meg (Szendi, 2011), de manapság a kórképek száma és az egyes autoimmun kórképekben való megbetegedések gyakorisága folyamatosan nő. A világon évente 3.7%-kal nő a neurológiai természetű, 6.2%-kal a gyomor- és bélrendszert érintő, 6.3%-kal az endokrinológiai típusú és 7.1%-kal a reuma kategóriába sorolható autoimmun betegségek aránya. Összességében évente 19%-kal nő az újonnan diagnosztizált autoimmun betegek száma, és így évente 12%-kal nő az autoimmunbetegek előfordulási aránya (Lerner és mtsi., 2015). De ugyanígy alakulnak ki a különféle allergiás megbetegedések is, amelyeknek aránya szintén folyamatosan növekszik. Alessio Fasano a szivárgó bél és az autoimmun betegségek elismert kutatója 2020-as tanulmányában csokorba szedte a szivárgó béllel összekapcsolható betegségeket. A listában szerepe az autizmus, a hiperaktivitás, a krónikus fáradtság szindróma, a gyulladásos bélbetegségek, az autoimmun betegségek, az elhízás és, inzulinrezisztencia, bizonyos ráktípusok, idegrendszeri gyulladások, depresszió (Fasano, 2020). Ezekben a kórképekben bizonyítottan magas a zonulinszint.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Kenyér és egyéb kábítószerek

Hogy sokáig mennyire nem tudtuk, mit is eszünk, az a glutén másik, kevésbé ismert sajátosságában látszik. Az 1950-60-as években fogalmazódott meg, hogy a skizofrénia összefügghet a gluténnal. Erre úgy figyeltek fel, hogy a háború alatti kenyérhiányban nem csak a gluténérzékeny gyerekek javultak, hanem csökkent a betegfelvétel a pszichiátriákon is, majd, ahogy javult az ellátás, ismét nőni kezdett a pszichotikusok felvétele (Dohan, 1966). Ez persze még önmagában nem bizonyítana semmit, hiszen a háború alatt sok minden fontosabbá vált. De többen igazolták, hogy ha a zártosztályon a skizofrén betegek egy részét glutén és tejmentes étrendre fogták, hamarabb javult az állapotuk és csökkent a gyógyszerigényük is (Dohan és Grasberger, 1973). A harmadik világban tett megfigyelések is alátámasztották ezt. Ahol egyáltalán nem fogyasztottak gabonaféléket, ott a skizofrénia ismeretlen volt, de amint megjelent a fehér ember és kinyitott a bolt, hirtelen szaporodni kezdtek a skizofrének (Dohan és mtsi., 1984). A Csendes-Óceáni-Szigeteken 1/30 000 -ról 1/100-ra nőt a skizofrénia gyakorisága pár év alatt. Itt jegyezném meg, hogy szemben a pszichiátria általános vélekedésével, a skizofrénia nem örökletese betegség, hiszen 1810 előtt - átbogarászva a korai orvosi feljegyzéseket - nem lehetett kimutatni skizofrén kórlefolyású betegséget (Torrey, 1980).

A modern vizsgálatok szerint is, a skizofrének közt 3-4-szer gyakoribb a gluténérzékenység (Eaton és mtsi., 2004, Chen és mtsi., 2012). A gyakoriság azonban sokkal nagyobb is lehet, ha a mai gluténtesztekre negatív eredményt adó, de rejtett gluténérzékenységben szenvedő skizofréneke is figyelembe vesszük.

A szakirodalom több olyan esetet is ismer, amelyben évekig, évtizedekig pszichotikusként kezelt betegekről véletlenül kiderült, hogy a glutén okozza a tüneteiket (Kraft és Westman, 2009; de Santis és mtsi., 1997). Több vizsgálat igazolta, hogy gluténérzékenyeket vizsgálva különféle agyterületeken alulműködést állapítottak meg, amelyek a gluténmentes diétára rendeződtek (Addolorato és mtsi., 2004). Innentől senki nem lehet nyugodt, hiszen a nem-cöliákiás típusú gluténérzékenységnek esetleg csak agyterületek alulaktivitása a tünete, azt meg elég nehéz otthon diagnosztizálni, de a családorvosnál se firtassuk a kérdést, mert könnyen kaphatunk egy pszichiátriai beutalót.

A glutén és a tej jó pár éve felismert sajátossága, hogy emésztésük során különféle opiát vegyületek szabadulnak fel és ezek az agyban az opiát receptorokhoz kötődve jutalmazó értékűek. Azonban arra hajlamosaknál, akiknek a szervezete nem tudja megfelelően kezelni ezeket az un. exorfinokat, azoknál jókedvet, zavartságot, pszichotikus tüneteket (pl. hallucinációt) okozhatnak (Bressan és Kramer, 2016). A glutén sokkal erősebb exorfinokra bomlik, mint a tej, viszont a tehéntejből 10-szer erősebb exorfinok keletkeznek, mint az anyatejből. Skizofréneknél és autistáknál a gluténből és tejből származó exorfinok magasa szintjét találták. Kutatók ezzel magyarázzák e két betegcsoport furcsa, bizarr tüneteit.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A legizgalmasabbnak annak a kutatócsoportnak a kísérleteit tartom, akik skizofrén és autista betegeket glutén és tejmentes étrendre fogtak, s emellett egy részüknél még egy éven át dialízist is alkalmaztak, amellyel a vérükből eltávolították az exorfinokat (Cade és mtsi., 2000). Akiknél mind a diétát, mind a dialízist alkalmazták, sokkal jobban javultak, mint a csak diétára fogottak.

Az eredményeket persze könnyű "ellenvizsgálatokkal" cáfolni és akkor meg lehet nyugodni, nem kell tenni semmit. Könnyű kihozni, hogy skizofréniában vagy autizmusban hatástalan a glutén- és tejmentes diéta, ugyanis nem mindegyik betegnek ez a problémája. Ezek a kórképek gyűjtőfogalmak, az egyes megbetegedések a legkülönfélébb okokra vezethetők vissza.

Egy biztos, a glutén és a tej emberi fogyasztásra csak látszólag alkalmas, a kutatások még sok meglepetést fognak okozni.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Addolorato, G; di Giuda, D; de Rossi, G; Valenza, V; Domenicali, M; Caputo, F; Gasbarrini, A; Capristo, E; Gasbarrini, G: Regional cerebral hypoperfusion in patients with celiac disease. Am J Med, 2004, 116(5):312-317.

Boldogkői Zs: Hiénák a betegágy körül. Akadémiai Kiadó, 2016.

Bressan P, Kramer P. Bread and Other Edible Agents of Mental Disease. Front Hum Neurosci. 2016;10:130.

Cade R, Privette M, Fregly M, Rowland N, Sun Z, Zele V, Wagemaker H, Edelstein C. Autism and Schizophrenia: Intestinal Disorders. Nutr Neurosci. 2000;3(1):57-72.

Chen SJ, Chao YL, Chen CY, Chang CM, Wu EC, Wu CS, et al. Prevalence of autoimmune diseases in in-patients with schizophrenia: nationwide population-based study. Br J Psychiatry 2012;200:374-80.

Cordain, L: Cereal Grains: Humanity's Double-Edged Sword. in: Simopoulos AP (ed): Evolutionary Aspects of Nutrition and Health. Diet, Exercise, Genetics and Chronic Disease. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 1999, vol 84, pp 19-73

de Santis, A; Addolorato, G; Romito, A; Caputo, S; Giordano, A; Gambassi, G; Taranto, C; Manna, R; Gasbarrini, G: Schizophrenic symptoms and SPECT abnormalities in a coeliac patient: regression after a gluten-free diet. J Intern Med, 1997, 242(5):421-423.

Dohan, F. C. (1966a). Wartime changes in hospital admissions for schizophrenia. A comparison of admission for schizophrenia and other psychoses in six countries during World War II. Acta Psychiatr. Scand. 42, 1-23.

Dohan, F. C., and Grasberger, J. C. (1973). Relapsed schizophrenics: earlier discharge from the hospital after cereal-free, milk-free diet. Am. J. Psychiatry 130, 685-688

Dohan, F. C., Harper, E. H., Clark, M. H., Rodrigue, R. B., and Zigas, V. (1984). Is schizophrenia rare if grain is rare? Biol. Psychiatry 19, 385-399

Eaton W, Mortensen PB, Agerbo E, Byrne M, Mors O, Ewald H. Coeliac disease and schizophrenia: population based case control study with linkage of Danish national registers. BMJ. 2004;328:438-439.

Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D. Nonceliac gluten sensitivity. Gastroenterology. 2015 May;148(6):1195-204.

Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020;9:F1000 Faculty Rev-69.

Fasano A: Physiological, pathological, and therapeutic implications of zonulin-mediated intestinal barrier modulation: living life on the edge of the wall. Am J Pathol. 2008 Nov;173(5):1243-52.

Hadjivassiliou, M., Sanders, D. S., Grünewald, R. A., Woodroofe, N., Boscolo, S., and Aeschlimann, D. (2010). Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol. 9, 318-330.

Kraft, BD; Westman, EC: Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature. Nutr Metab (Lond), 2009, 6:10.

Lammers KM, Lu R, Brownley J, Lu B, Gerard C, Thomas K, Rallabhandi P, Shea-Donohue T, Tamiz A, Alkan S, Netzel-Arnett S, Antalis T, Vogel SN, Fasano A. Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3. Gastroenterology. 2008 Jul;135(1):194-204.e3.

Lerner, A. , Jeremias, P. , & Matthias, T. (2015). The World Incidence and Prevalence of Autoimmune Diseases is Increasing. International Journal of Celiac Disease, 3(4), 151-155.

Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, Taki I, Miao D, Haas JE, Emery LM, Sokol RJ, Erlich HA, Eisenbarth GS, Rewers M: Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease. JAMA, 2005 May 18; 293(19): 2343-2251.

Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Murray JA. Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology. 2009 Jul;137(1):88-93.

Salentijn EM, Goryunova SV, Bas N, Van der Meer IM, Van den Broeck HC, Bastien T, Gilissen LJ, Smulders MJ: Tetraploid and hexaploid wheat varieties reveal large differences in expression of alpha-gliadins from homoeologous Gli-2 loci. BMC Genomics, 2009 Jan 26; 10: 48.

Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med. 2012 Feb 7;10:13.

Szajewska H, Shamir R, Chmielewska A, Pie?cik-Lech M, Auricchio R, Ivarsson A, Kolacek S, Koletzko S, Korponay-Szabo I, Mearin ML, Ribes-Koninckx C, Troncone R; PREVENTCD Study Group. Systematic review with meta-analysis: early infant feeding and coeliac disease--update 2015. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Jun;41(11):1038-54.

Szendi G: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, 2011.

Torrey E. 1980. Schizophrenia and Civilization. Jason Aronson, New York.

Van Herpen TW, Goryunova SV, Van der Schoot J, Mitreva M, Salentijn E, Vorst O, Schenk MF, Van Veelen PA, Koning F, Van Soest LJ, Vosman B, Bosch D, Hamer RJ, Gilissen LJ, Smulders MJ: Alpha-gliadin genes from the A, B, and D genomes of wheat contain different sets of celiac disease epitopes. BMC Genomics, 2006 Jan 10; 7: 1.