Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A paleo és a magas vérnyomás

(Részlet a Szendi-Mezei: Paleolit szakácskönyv II.-ből)

A magas vérnyomásról azt gondoljuk, az életkorral együtt járó betegség. A természeti embernél ismeretlen a magas vérnyomás. A különbség oka nem a stressz eltérő szintjében, hanem elsősorban az különböző táplálkozásban rejlik.

 

Google hirdetés

 

A magas vérnyomásról azt gondoljuk, az életkorral együtt járó betegség. A természeti embernél ismeretlen a magas vérnyomás. A különbség oka nem a stressz eltérő szintjében, hanem elsősorban az különböző táplálkozásban rejlik.

Magas vérnyomásról akkor beszélünk, ha a szisztolés és diasztolés értékek meghaladják a 130/85 Hgmm-et, de optimálisnak a 120/80 Hgmm vagy annál alacsonyabb értékeket tekintik (Lindeberg, 2010). A magas vérnyomás a nyugati népesség legalább 30%-át érinti. A modern élet sajátossága, hogy természetesnek tekintik a vérnyomás élet során való fokozatos emelkedését. Ez a természeti népeknél nincs így. A természeti népeknél 40 éves korban az átlagos vérnyomás 105/65, és az élet során ez az érték nem emelkedik (Lindeberg és mtsi., 2003). Ennek azonban nem genetikai oka van, hiszen amint a bennszülöttek áttérnek a nyugati étrendre, ugyanúgy alakul a vérnyomásuk, mint a nyugati emberé. A magas vérnyomásnak sok oka lehet, mi itt elsősorban az un. elsődleges vagy esszenciális magas vérnyomással foglalkozunk, mert ez a legelterjedtebb és ez függ össze szorosan a táplálkozással.

Sófogyasztás és vérnyomás

A közegészségügy szemében a só ugyanolyan mitikus gonosszá vált, mint a zsír és koleszterin, és ugyanúgy értelmetlen a fokozott sófogyasztást a magas vérnyomásért hibáztatni, mint a koleszterint a szív és érrendszeri betegségekért. A sómítosz ugyanúgy született, mint a koleszterinmítosz: pár hetes állatkísérletekből vontak le messzemenő következtetéseket az emberre nézve. Hogy önmagában nem a só okozza a magas vérnyomást, azt bizonyítja a Kuna törzsekkel folytatott vizsgálatok. E népnek kifejezetten alacsony a vérnyomása, jóllehet annyi sót fogyasztanak -napi 10-20 grammot-, mint a nyugati ember. Genetikai okokra nem lehet hivatkozni, ugyanis a nyugati étrendre áttért kuna embereknek a nyugati emberhez hasonlóan magas vérnyomása alakul ki (McCullough és mtsi., 2006). Ugyancsak nem talált komoly kapcsolatot a vérnyomás és a sófogyasztás között a 48 népcsoportot összehasonlító INTERSALT vizsgálat (INTERSALT, 1988). A kutatók a sóhatást akarták igazolni, s helyette megkapták a jól ismert összefüggést: az elhízás és az alkoholfogyasztás határozta meg erősen a magas vérnyomást. A sócsökkentő programok komolytalan -2-4 Hgmm- vérnyomáscsökkentést értek el (Midgley és mtsi., 1996; Graudal és mtsi., 1998). A só feltételezett negatív hatásával ellentétben viszont számos vizsgálat azt igazolta, hogy az alacsony sófogyasztás kifejezetten veszélyes. A Skót Szív Vizsgálatban az derült ki, hogy a sófogyasztás védőfaktor mindenfajta halálnemben, beleértve a szív és érrendszeri halált is (Tunstall-Pedoe és mtsi., 1997). Ugyanezt kapta egy másik vizsgálat 21 000 ember öt éves követéses vizsgálatával (Alderman és mtsi., 1998). Egy 2011-es vizsgálat 3700 ember 8 éves követéses vizsgálata alapján megállapította, hogy a legkevesebb sót fogyasztók 60%-kal valószínűbben haltak meg szívbetegségben, mint a legtöbb sót fogyasztók. A magas vérnyomás nem függött össze a sófogyasztással (Stolarz-Skrzypek és mtsi., 2011). A sóhisztériában részt nem vállaló kutatók általában azt vallják, hogy badarság a sófogyasztás általános csökkenésétől bármiféle javulást várni a népesség vérnyomásában. Az eredmények nem támogatják az általános sócsökkentést, sőt veszélyesnek tartják Aki persze mégis úgy tapasztalja, hogy a sócsökkentés számára kedvező, azt nem akarjuk elrettenteni a sófogyasztás korlátozásától.

A szénhidrátok és a vérnyomás

Ha újra elindulunk a kályhától, azaz felidézzük, hogy a természeti népek közt a vérnyomás élethossziglan alacsony, míg a nyugati népességben a vérnyomás az életkorral folyamatosan növekszik és a népesség 15-30%-a szenved magas vérnyomásban, akkor arra a szokatlan gondolatra juthatunk, hogy a magas vérnyomás is a finomított szénhidrátok fogyasztásával függhet össze. Ez elsőre badarságnak tűnhet, hisz a sót, a koleszterint, a stresszt, meg hasonlókat szokás hibáztatni, de nem a szénhidrátokat.

A sok finomított szénhidrátot fogyasztókban az ismételt magas inzulinszint előbb-utóbb valamilyen mértékű inzulinrezisztenciához vezet. Magas vérnyomásban szenvedőknél, függetlenül attól, túlsúlyosak-e, vagy normál súlyúak, következetesen ki lehet mutatni az inzulinrezisztenciát és a hiperinzulinizmust (Ferrannini és mtsi., 1990; Passa, 1992). A vizsgálatok szerint a cukorbetegek fele szenved magas vérnyomásban is, és a magas vérnyomásban szenvedők harmada cukorbetegségben is szenved (Cheung , 2010). Adott pillanatban mérve a magas vérnyomásúak 50%-a inzulinrezisztens (Lima és mtsi., 2007). Az ilyen mérések mindig egy "elkapott pillanatot", nem pedig a végkifejletet rögzítik. Egy vizsgált csoportban mindig lesznek "kezdő" magas vérnyomásos betegek, akik csak később válnak inzulinrezisztenssé. Ha valaki magas vérnyomásban szenved, a normál vérnyomásúakhoz képest két és félszeres a kockázata, hogy cukorbeteggé váljon (Khan és mtsi., 2006). A túlsúly növekedésével arányosan nő a magas vérnyomás kockázata. Míg a normál súlyúaknak tekintett (BMI < 25) emberek közt 15%-os a magas vérnyomásúak aránya, az elhízottak (BMI > 30) közt már 42%-os az arány (Brown és mtsi., 2000). Túlsúlyosak vizsgálatából az is kiderült, hogy önmagában a túlsúly nem vezet magas vérnyomáshoz, csak akkor, ha a túlsúly miatt magas inzulinszint is kialakul (Lucas és mtsi., 1985). Éppen ezért nem önmagában a fogyás, hanem az inzulinrezisztencia csökkenése vezet vérnyomás csökkenéshez (Blumenthal és mtsi., 2000). Ezek után nem meglepő, hogy az inzulinrezisztenciát csökkentő gyógyszerek egyben csökkentik a vérnyomást is (Giugliano és mtsi., 1993; Buchanan és mtsi., 1995).

A sok egymásra lapátolt összefüggésben az teremt rendet, hogy a hiperinzulinizmus, az inzulinrezisztencia, a cukorbetegség, az elhízás és a magas vérnyomás közös nevezője a metabolikus szindróma. Ez áll mindegyik tünet mögött. A középkorú nyugati népesség 35%-a, idősebb korban már 40%-a szenved metabolikus szindrómában (Cheung, 2010). A metabolikus szindróma oka pedig a magas glikémiás indexű és telítettségű finomított szénhidrátok fogyasztása. Szindrómának azért nevezik, mert a felsorolt jellemzők nem feltétlen mindegyike fejlődik ki, de ha meg is jelenik mind, akkor sem egyszerre, hanem fokozatosan egymás után alakulnak ki. Ezért nem mondható, hogy egyik okozza a másikat, hanem mindegyiknek ugyanaz a közös gyökere: az, hogy az emberi szervezet evolúciósan nincs felkészítve finomított szénhidrátok nagymennyiségű, rendszeres fogyasztására.

Húgysav és vérnyomás

A kérdést a Köszvény fejezetben is tárgyaljuk, de röviden itt is kitérünk rá. Evolúciós okokból az emberi faj magas húgysavszinttel jellemezhető. A magas húgysavszintet a magas vérnyomás egyik kockázati faktorának tekintik. Ez azonban részigazság, mert a természeti népeknek ugyancsak magas, sőt olykor magasabb, mint a nyugati embernek, mégis tartósan alacsony a vérnyomásuk (Lindeberg és mtsi., 2004). Ebből az következik, hogy nem a magas húgysavszint az oka a magas vérnyomásnak, ez csupán statisztikai együtt járás, jelez valami közös faktort, ami oka a magas vérnyomásnak és a magas húgysavszintnek. A közös faktor a hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia, azaz a cukorbetegség előszobája. Sokáig lehet ebben az előszobában tartózkodni úgy, hogy a szokványos orvosi vizsgálatok nem jelzik a veszélyt. A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia egyfelől merevvé teszi az érfalat, mert csökkenti az érfal tágulékonyságát, másrészt rontja a vese kiválasztó kapacitását, ezért a vese több húgysavat tart vissza a kelleténél. Ha a gyakran köszvényhez vezető magas húgysavszint okait keressük, a finomított szénhidrátokat és a fruktózt tehetjük felelőssé (lásd. Köszvény fejezet). Nem a húgysavszintet kell tehát csökkenteni, hanem a finomított szánhidrátokat és a fruktózt kell elhagyni. Utóbbiból az egészségesnek hitt gyümölcslevekkel fogyasztják az emberek a legtöbbet.

A vérnyomás kezelése

Ha túl akarunk lépni azon az agyonismételgetett tanácson, hogy a magas vérnyomás ellen legjobb az "egészséges" életmód, és azt kérdezzük, miből is álljon az az egészséges életmód, akkor legelőször is a finomított szénhidrátok elhagyását kell javasolnunk. Hogy nem egyszerűen a fogyókúrát ajánljuk, annak több oka is van. A fogyás nem szükségképpen vezet az inzulinrezisztencia és hiperinzulinizmus megszűnéséhez. Mint fentebb írtuk, nem a túlsúly, hanem az inzulinháztartás zavara áll a magas vérnyomással összefüggésben. Nemrég publikálták azt a vizsgálatot, amelyben lowcarbbal, azaz alacsony szénhidráttartalmú étrenddel ill. fogyasztószerrel lefogyottakat hasonlítottak össze. Mindkét csoport ugyanannyit fogyott a vizsgálat ideje alatt, de a lowcarb csoportban kétszer jobban csökkent a magas vérnyomás, mint a fogyasztószert szedő csoportban (Yancy és mtsi., 2010).

A másik jótanács a fehérje növelése. Számos vizsgálat igazolta, hogy a gyorsan felszívódó szénhidrátot fehérjére cserélve jelentősen csökken a vérnyomás (Cutler és mtsi., 2005). Pl. az OmniHeart vizsgálatban vérnyomáscsökkentés szempontjából hasonlították össze három egészségesnek tekintett étrendet: az egyik nagy szénhidráttartalmú, a másik nagy fehérje tartalmú, a harmadik sok egyszeresen telítetlen olajat (pl. olívaolajat) tartalmazott. Mind a sok fehérjét, mind a sok egyszeresen telített olajakat tartalmazó étrend hatékonyabban csökkentette a vérnyomást, mint a szénhidrátalapú étrend (Appel és mtsi., 2005). Egy másik vizsgálatban olyan kenyeret adtak a magas vérnyomásos betegeknek, amelyben a szénhidrát jórészét fehérjére cserélték, s így jelentős vérnyomáscsökkenést lehetett elérni (Lee és mtsi., 2009).

A harmadik jótanács a kálium bevitel jelentős növelése. Persze nem tablettában gondoljuk, hanem sok növényi élelem formájában. Őseink és a természeti népek igen sok zöldséget és gyümölcsöt fogyasztottak, ezért káliumban sosem volt hiányuk. Az emberi szervezet működése az evolúció során úgy formálódott, hogy a nátriumot képes visszatartani, míg a kálium folyamatosan kiürül (Adrogué és Madias, 2007). Mivel a nyugati ember nem fogyaszt megfelelő mennyiségű zöldséget és gyümölcsöt, folyamatosan káliumhiányban szenved, ami a magas vérnyomás kialakulásának egyik oka (Zhang és mtsi., 2009).

Miközben tehát a közegészségügy még mindig a sófogyasztás csökkentésén lovagol, a magas vérnyomás leküzdésének módszere a kutatásokból mozaikként kirakható: sok fehérje, sok zöldséggel és gyümölccsel, magvakkal, teljesen mellőzve a gyorsan felszívódó szénhidrátokat. Ez gyakorlatilag a paleolit étrend. Egy kis létszámú vizsgálat már igazolta is, hogy a paleolit étrend rövid idő alatt vérnyomáscsökkenéshez vezet (Österdahl és mtsi., 2008). A mindennapi tapasztalat is az, hogy magas vérnyomásban szenvedőknél igen gyorsan normalizálódik paleo étrendre a vérnyomás.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Felhasznált irdoalom

  • Adrogué HJ, Madias NE. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension. N Engl J Med. 2007 May 10;356(19):1966-78.
  • Alderman, MH; Cohen, H; Madhavan, S: Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). Lancet, 1998, 14;351(9105):781-5.
  • Appel LJ, Sacks FM, Carey VJ, Obarzanek E, Swain JF, Miller ER 3rd, Conlin PR, Erlinger TP, Rosner BA, Laranjo NM, Charleston J, McCarron P, Bishop LM; OmniHeart Collaborative Research Group. Effects of protein, monounsaturated fat, and carbohydrate intake on blood pressure and serum lipids: results of the OmniHeart randomized trial. JAMA. 2005 Nov 16;294(19):2455-64.
  • Blumenthal JA, Sherwood A, Gullette EC, Babyak M, Waugh R, Georgiades A, Craighead LW, Tweedy D, Feinglos M, Appelbaum M, Hayano J, Hinderliter A. Exercise and weight loss reduce blood pressure in men and women with mild hypertension: effects on cardiovascular, metabolic, and hemodynamic functioning. Arch Intern Med. 2000 Jul 10;160(13):1947-58.
  • Brown CD, Higgins M, Donato KA, Rohde FC, Garrison R, Obarzanek E, Ernst ND, Horan M. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. Obes Res. 2000 Dec;8(9):605-19.
  • Buchanan TA, Meehan WP, Jeng YYet al. Blood pressure lowering by pioglitazone. Evidence for a direct vascular effect. The Journal of Clinical Investigation 1995; 96(1): 354e360.
  • Cheung BM. The hypertension-diabetes continuum. J Cardiovasc Pharmacol. 2010 Apr;55(4):333-9.
  • Cutler JA, Obarzanek E. Nutrition and blood pressure: is protein one link? Toward a strategy of hypertension prevention. Ann Intern Med. 2005 Jul 5;143(1):74-5.
  • Ferrannini E, Haffner SM, Stern MP. Essential hypertension: an insulin-resistant state. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15 Suppl 5:S18-25.
  • Giugliano D, De RN, Di MG et al. Metformin improves glucose, lipid metabolism, and reduces blood pressure in hypertensive, obese women. Diabetes Care 1993; 16(10): 1387e1390.
  • Graudal, NA; Galloe, AM; Garred, P: Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride. JAMA, 1998, 279:1383-1391.
  • INTERSALT: Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ, 1988, 297, 319-28.
  • Khan KA, Govindarajan G, Whaley-Connell A, Sowers JR. Diabetic hypertension. Heart Fail Clin. 2006 Jan;2(1):25-36.
  • Lee YP, Mori TA, Puddey IB, Sipsas S, Ackland TR, Beilin LJ, Hodgson JM. Effects of lupin kernel flour-enriched bread on blood pressure: a controlled intervention study. Am J Clin Nutr. 2009 Mar;89(3):766-72.
  • Lima NK, Abbasi F, Lamendola C, Reaven GM. Prevalence of insulin resistance and related risk factors for cardiovascular disease in patients with essential hypertension. Am J Hypertens. 2009 Jan;22(1):106-11.
  • Lindeberg S, Cordain L, Eaton SB. Biological and clinical potential of a palaeolithic diet. J Nutr Environ Med, 2003, 13(3): 149-160.
  • Lindeberg S, Cordain L, R?stam L, Ahrén B. Serum uric acid in traditional Pacific Islanders and in Swedes. J Intern Med. 2004 Mar;255(3):373-8.
  • Lindeberg, S: Food and western disease. Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell, 2010.
  • Lucas CP, Estigarribia JA, Darga LL, Reaven GM. Insulin and blood pressure in obesity. Hypertension. 1985 Sep-Oct;7(5):702-6.
  • McCullough ML, Chevaux K, Jackson L, Preston M, Martinez G, Schmitz HH, Coletti C, Campos H, Hollenberg NK. Hypertension, the Kuna, and the epidemiology of flavanols. J Cardiovasc Pharmacol. 2006;47 Suppl 2:S103-9;
  • Midgley, JP; Matthew, AG; Greenwood, CMT; Logan, AG: Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled Trials. JAMA, 1996, 275:1590-1597.
  • Österdahl M, Kocturk T, Koochek A, Wändell PE: Effects of a short-term intervention with a paleolithic diet in healthy volunteers. Eur J Clin Nutr. 2008 May;62(5):682-5
  • Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, Tikhonoff V, Seidlerová J, Richart T, Jin Y, Olszanecka A, Malyutina S, Casiglia E, Filipovský J, Kawecka-Jaszcz K, Nikitin Y, Staessen JA; European Project on Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA. 2011 May 4;305(17):1777-85.
  • Tunstall-Pedoe, H; Woodward, M; Tavendale, R; Brook, RA; McCluskey, MK: Comparison of the prediction by 27 different factors of coronary heart disease and death in men and women of the Scottish heart health study: cohort study. BMJ, 1997, 315: 722-729.
  • Yancy WS Jr, Westman EC, McDuffie JR, Grambow SC, Jeffreys AS, Bolton J, Chalecki A, Oddone EZ. A randomized trial of a low-carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Arch Intern Med. 2010 Jan 25;170(2):136-45.
  • Zhang L, Curhan GC, Forman JP. Diet-dependent net acid load and risk of incident hypertension in United States women. Hypertension. 2009 Oct;54(4):751-5.