Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Savcsökkentőtől lisztérzékennyé válhatok? Sajnos igen.

A savcsökkentőket nyakra-főre írják fel mindenféle emésztési problémára. A protonpumpa gátlókról eddig is riasztó híreket olvashattunk, de arra azért senki nem gondolna, hogy a gluténérzékenyek növekvő száma és a savcsökkentők nyakló nélküli alkalmazása közt szoros kapcsolat lehet.

 

Google hirdetés

 

A protonpumpa gátlókról (a savcsökkentők népszerű gyógyszercsoportja) nehéz jót írni. Korábban részletesen bemutattam, hogy a megnövekedett tüdőgyulladás kockázattól az elektrolit zavarokig (azaz fontos fémionok, mint pl. magnézium alacsony szintjéig) számos kockázat írható a protonpumpa gátlók számlájára. Az is ismert, hogy leszokni róluk csak kínkeservesen lehet (lásd bővebben itt), de ezt általában csak azután tudja meg a beteg, miután már javában szedi, és netán olvasva a kockázatokról, szeretné elhagyni.

Egy 2014-ben megjelent vizsgálat újabb alattomos problémáról számol be.

Elöljáróban annyit, hogy a cöliákia betegek (glutén érzékenyek) száma egyre nő. Az ötvenes évek óta négyszeresére nőtt (Rubio-Tapia és mtsi., 2009), de az újabb keletű vizsgálatok sokkal drámaibb növekedésről számolnak be. Pl. Skóciában 1990 és 2009 között 6.4-szeresére nőtt a cöliákiás betegek száma (White és mtsi., 2013), míg az USA-ban 1975 és 2000 között ötszörös növekedést figyeltek meg (Catassi és mtsi., 2010). A jelenségre sok magyarázat van, például, hogy egyre nő a glutén fogyasztás, részben a gabonafélék táplálkozásban betöltött növekvő szerepe miatt, részben, mert a nemesített gabonákban egyre több a veszélyes glutén fajta (lásd. erről bővebben itt). A növekedéshez van "tartalék" a nyugati népességben, hiszen a DQ2 és/vagy DQ8 allélt hordozók hajlamosak a glutén érzékenységre, és ők teszik ki a népesség 40%-át (Kupfer és Jabri, 2012). Mondhatni mindenkinek 50% esélye van arra, hogy élete során glutén érzékennyé váljék. Csak provokálja valami ki.

A lehetséges hajlamosító tényezők között - meglepő fordulattal - megjelent egy új gyanúsított, és ez a savcsökkentők, közelebbről a protonpumpa gátlók és a hisztamin receptor blokkolók.

Benjamin Lebwohl és munkatársai egyfelől abból indultak ki, hogy mind a savcsökkentőket használók, mind a glutén érzékenyek száma párhuzamosan nő (Lebwohl és mtsi., 2014). A kapcsolatot azt teremtheti meg, hogy a savcsökkentők, mivel csökkentik a gyomortartalom savasságát, működésképtelenné teszik a pepszint, ami a fehérjeemésztéshez nélkülözhetetlen. Ez mellesleg más problémákat is okoz, de a gluténre nézve az következik, hogy még annyira sem bomlik le, mint normál esetben. A másik gond, hogy a protonpumpa gátlók fokozzák a bél áteresztő képességét, azaz a glutén átjutva a bélfalon, beindítja az immunreakciót és kialakulhat a cöliákiás autoimmun folyamat. Ez, ugye még hagyján, de akinél cöliákia alakul ki, annál a későbbiekben más autoimmun betegségek is megjelenhetnek (1-es típusú cukorbetegség, multiplex szklerózis, pajzsmirigy alulműködés).

Hogy a protonpumpa gátlók és a hisztamin (H2) receptor blokkolók valóban kiváltói-e a cöliákia betegségnek, a szerzők a svéd országos betegnyilvántartóból kigyűjtötték azokat, akik ilyen savcsökkentőt kezdtek szedni, s utána diagnosztizáltak náluk cöliákia betegséget. Hogy kizárják azokat az eseteket, amikor a cöliákia okozta hasi panaszokat félreismerve, írtak fel nekik savcsökkentőt, a szerzők kizárták azokat az eseteket is, amelyeknél a savcsökkentő felírását egy éven belül követte a cöliákia diagnózis. (Mert, ez esetben elképzelhető, hogy a savcsökkentők hatástalansága miatt végzett további vizsgálatok derítették ki,hogy az eredeti probléma a cöliákia volt.) Mindenesetre, ez egyrészt figyelemre méltó óvatosság, másrészt valószínűleg kizártak olyan betegeket is, akiknél valóban a savcsökkentő váltotta ki a cöliákia betegséget. A végeredményt tehát alulbecsültnek kell tekintenünk.

2934 cöliákiás beteget hasonlítottak össze 14 584 nem cöliákiás beteggel. Az eredmények elég megdöbbentők.

Azoknak, akik egyidőben szedtek protonpumpa gátlót és H2 receptor blokkolót, azoknak hatszoros volt a kockázatuk arra, hogy a későbbiekben cöliákia betegekké váljanak. Akik csak protonpumpa gátlót szedtek, azoknak "csak" ötszörös volt a kockázatok, míg a H2 receptor blokkolók esetében ez a kockázat 4.2-szeres volt. A két szer együttszedése feltehetőleg drasztikusabb savcsökkenést eredményez, és ez magyarázhatja, hogy a két szer együttszedése megnövelte a cöliákia kockázatot az egy gyógyszer szedéséhez képest is.

Akik ilyen szereket szednek, azoknak a gyomrában a nap 50-80%-ban a gyomor pH-ja nagyobb 4-nél, ami már gátolja a pepszin működését. Így nem csak a glutén, hanem más allergiát kiváltó fehérjék is emésztetlenül kerülnek ki a gyomorból és okozhatnak ételallergiát vagy intoleranciát. A kérdés nem elméleti, az összefüggés bizonyított (Untersmayr és mtsi., 2008). Például 150 betegből három hónapos savcsökkentő kezelés hatására 10%-nál bizonyíthatóan ételallergia alakult ki (Untersmayr és mtsi., 2008).

Az egész probléma jól jellemzi a nyugati orvoslás gondolkodását. A fokozott savtermelést egyértelműen a nagy szénhidráttartalmú étrend váltja ki. Erre bizonyíték, hogy lowcarb étrenddel a reflux megszüntethető (Yancy és mtsi., 2001, olvasható kivonatban itt). De mert az orvostudomány nem foglalkozik a táplálkozás és a megbetegedések kapcsolatával, a fokozott savtermelést valami önálló betegségnek és nem a nyugati étrend gyakori mellékhatásának tekinti. Ezért hát a tünetre, azaz a sav csökkentésére koncentrálnak. Ennek következtében az emberek egy részében sikerül a gabonafélék okozta fokozott savtermelést egy súlyosabb problémává fokozni: glutén érzékenységgé, ami a továbbiakban a gabonafélék kerüléséhez vezet.

Elgondolkodtató adat, hogy a savcsökkentők hatására kialakuló cöliákia betegség kockázata az életkorral csökken. A 20 éves kor alatt adott savcsökkentők 12-szeres cöliákia kockázatot képviselnek. Ez azért is rémisztő, mert aki fiatalon cöliákiás lesz, annak még lesz ideje több autoimmun betegséget is "begyűjtenie" élete során.

Menyivel egyszerűbb lenne a fokozott savtermelés kezelését eleve a gabonafélék kerülésével kezelni, s ekkor nem csak a glutén érzékenység felnőttkori kialakulását lehetne megelőzni, hanem a savcsökkentők, a nyugati étrend és az autoimmunitás további komoly kockázatait is meg lehetne úszni.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Felhasznált irodalom:

 

  • Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Murray JA.Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology, 2009, 137(1):88-93.
  • White LE, Merrick VM, Bannerman E, et al. The rising incidence of Celiac Disease in Scotland. Pediatrics 2013;132:e924-31.
  • Catassi C, Kryszak D, Bhatti B, et al. Natural history of celiac disease autoimmunity in a USA cohort followed since 1974. Ann Med 2010; 42:530-8.
  • Kupfer SS, Jabri B. Pathophysiology of celiac disease. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2012 Oct;22(4):639-60.
  • Lebwohl B, Spechler SJ, Wang TC, Green PH, Ludvigsson JF. Use of proton pump inhibitors and subsequent risk of celiac disease. Dig Liver Dis. 2014 Jan;46(1):36-40.
  • Untersmayr, E; Jensen-Jarolim, E: The role of protein digestibility and antacids on food allergy outcomes. J Allergy Clin Immunol. 2008 June; 121(6): 1301-1310.
  • Yancy WS Jr, Provenzale D, Westman EC. Improvement of gastroesophageal reflux disease after initiation of a low-carbohydrate diet: five brief case reports. Altern Ther Health Med. 2001 Nov-Dec;7(6):120, 116-9.
  • Untersmayr E, Bakos N, Schöll I, Kundi M, Roth-Walter F, Szalai K, Riemer AB, Ankersmit HJ, Scheiner O, Boltz-Nitulescu G, Jensen-Jarolim E. Anti-ulcer drugs promote IgE formation toward dietary antigens in adult patients. FASEB J. 2005 Apr;19(6):656-8.