Szendi Gábor:
Szívecském, mit szeretnél?

Számos, mellékhatásmentes és drágának sem nevezhető étrendkiegészítővel igencsak meg tudnánk támogatni szívműködésünket.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Magyarországon a KSH szerint 1990-ben 28 191-an, míg 2020-ban már 31 935-an haltak meg szívbetegségekben (KSH, 2020). Az amerikaiak szeretik az adatokat riasztó formában előadni, az USA-ban 36 másodpercenként hal meg 1 ember szívbetegségben (CDC, 2021). Nálunk 16 percenként hal meg egy ember szívbetegségben, de ha átszámoljuk az adatokat lakosságarányosan, akkor mi győztünk, mert ha mi is 300 millióan lennénk, akkor a magyarok jelen egészségi állapota mellett 30 másodpercenként következne be szívhalál. Még jó, hogy ilyen kevesen vagyunk. De mit lehetne tenni a szívhalálozás csökkentéséért? Az olyan csacskaságokat, hogy paleo, meg életmódváltás, hagyjuk! Bár épp 10 éve, olyan szépen levezettem, hogyan okoz a finomított szénhidrát fogyasztása szívbetegséget (Szendi, 2009), be kell látnunk, hogy igaz magyar ember a jó kenyér, a túrós csusza, a nokedli és a vastagon cukrozott házi sütemények nélkül már nem is hazafi. Az egészségtelen életmód összetevői már egyenként Hungarikumnak vannak minősítve, egyszerűbb lenne magát az önpusztító életmódot Hungarikummá tenni.

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Ahogy anno volt a TBC meg az öngyilkosság. Szerencsére az orvostudomány és a táplálék kiegészítőket gyártó ipar nem várja el az életmód váltást, különben ki vásárolná tőlük azt a sok szívműködést javító terméket. Most tehát a teljesség igénye nélkül csokorba szedtem mi minden javítja -tudományosan alátámasztottan- a szívműködést.

Q10

Kezdjük a legismertebbel, a Q10-zel. A Q10 a szívizom mitokondriumainak működését serkenti, több ATP (adenozin trifoszfát), ami a szervezet univerzális "energiamolekulája". Ezáltal a szív jobban tud teljesíteni. A szívelégtelenség kialakulásának és romlásának egyik oka a Q10 hiány. A szervezet - bár a korral csökkenő mértékben - termel Q10-et, ám a szintézisét pont a szívbetegségben gyakran alkalmazott gyógyszerek (sztatinok, béta-blokkolók) gátolják (DiNicolantonio és mtsi., 2015). Így a Q10 pótlása szükséges. Az alacsony Q10 vérszint kétszeres halálozási kockázattal jár (Molyneux és mtsi., 2008). Napi 3x100 mg Q10 43%-kal csökkentette a nagyobb szívesemények és a szív- és az összhalálozás kockázatát (DiNicolantonio és mtsi., 2015). Sokféle Q10 kapható, s mivel a vegyület elég rosszul hasznosul, érdemes figyelni a kapszula összetételére. Egyrészt van az ubiquinon és van a ubiquinol. A szervezetben az utóbbi képes hasznosulni, és 60 év felett már az ubiquinon Ň ubiquinol átalakulás hatásfoka annyira lecsökken, hogy jószerével csak ubiquinolt érdemes szedni (Zhang és mtsi., 2018). Fiatalabbaknál is az ubiquinol kétszer jobban emeli meg a vérszintet, mint az ubiquinon (Langsjoen és mtsi., 2014). Az egyes formák közt is van különbség a hasznosulásban, sokkal jobbak az olajban oldottak, még jobbak a vízoldékonyak, de legjobbak az un. nanoQ10-ek, amelyek 4-6-szor jobban hasznosulnak a többi formához képest (Liu és Artmann, 2009). Van azonban egy új vegyület forma, ez a MitoQ (mitoquinon), ami a gyártó szerint ezerszer hatékonyabb az ubiquinon-nál és már napi 10 mg-mal el lehet érni 500-1200 mg Q10 hatását (MitoQ, 2021). Mivel a mitokondriumokat serkenti, valójában öregedésgátló is egyben (Braakhuis és mtsi., 2018).

Acetil-l-carnitin

A szívizomsejtekben található a legtöbb mitokondrium, hiszen a szívizomsejtek egész életünkben intenzíven dolgoznak. A szívizomsejtek mitokondriumai az energia 70%-át zsírból állítják elő (Schulze és mtsi., 2016), és a zsírokat az Acetil-l-carnitin (ALCAR) és egy másik carnitin vegyület szállítja a mitokondriumokba (Mingorance és mtsi., 2011).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Az ALCAR egy nem fehérje típusú aminosav, ami az emlősökben két esszenciális aminosavból, a lizinből és a metioninból szintetizálódik, vagy táplálékforrásokból származik. Amikor a szív elégtelenül működik, akkor általában a zsírfelhasználása valamiért károsodott: ilyenkor fermentációval cukorból állít elő -jóval kevesebb- energiát, a zsír pedig felhalmozódik a szívizomban és tovább rontja a szívműködést (Schulze és mtsi., 2016). A szív erőtlenségének (pl. szívelégtelenség) egyik oka az ALCAR hiánya. Az ALCAR másik funkciója, hogy a zsírégetés során keletkező salakanyagot segít a mitokondriumokból eltávolítani. Tizenhárom vizsgálat metaanalízise szerint az ALCAR rendszeres szedése 27%-kal csökkenti az összhalálozás, 65%-kal a kamrai aritmia, 40%-kal az angina kialakulásának a kockázatát (DiNicolantonio és mtsi., 2013). A hatásos dózis napi 2-3 gramm, a több nem vezet jobb eredményre (Shang és mtsi., 2014). Az ALCAR-ból TMAO (Trimethylamine N-oxide) képződik a mikrobiomban (Sawicka és mtsi., 2020), és manapság ez a kardiológia új mumusa, mert magas szintjét mutatták ki szívbeteg emberekben (Roncal és mtsi., 2019). Mivel a húsfogyasztással is összefügg, máris egy érv a növényevőknek. De már azon el kéne gondolkodni, hogyan csökkentheti az összhalálozást 27%-kal az, ami egyben növeli a halálozást? És valóban, egészséges nőkben az ALCAR nem fokozta az oxidatív hatásokat (Olek és mtsi., 2019), 10 éves követés során a TMAO szint nem jelezte előre az atheroszklerózist és a szívbetegséget (Meyer és mtsi., 2016); a TMAO valójában az elhízással és a metabolikus szindrómával együtt jelent csak problémát (Andraos és mtsi., 2021).

D-ribóz

Maradva még a mitokondriumoknál, ischémiás szívbetegségben vagy akár egészségesek fizikai terhelésénél, a szívnek az igényhez képest lecsökkent vérellátása ATP hiányhoz vezet, ami tovább rontja a szívműködést. Állatkisérletek szerint még az átmeneti vérellátási zavar, de pláne egy infarktus, 3 napra is visszaveti az ATP termelést, ami komoly veszély a szívleállásra. A D-ribóz egy 5 szénatomos cukorféleség, de ebből nem a cukor a lényeg, hanem hogy az ATP egyik előanyaga. A D-ribóz szájon át szedve vagy infúzióban adva gyorsan helyreállítja az ATP szintézist, ill. szívelégtelenségben, ischémiás szívbetegségben jelentősen növeli a szívizomsejtek ATP termelését (Bayram és mtsi., 2018). Amikor szívbetegeknek 4 napon át 4 részletben összesen 60 gramm D-ribózt adtak, az ötödik napon sokkal tovább bírták a futópados edzést anginás tünetek nélkül, mint a placebocsoport tagjai (Pliml és mtsi., 1992). Egészségeseknek napi 5, közepes súlyosságú szívbetegeknek 10-15, súlyos szívbetegeknek 15-30 gramm fogyasztása ajánlott (Goepp, 2008). Cukorbetegeknek a tartós szedést viszont nem ajánlják, bár akutan alkalmazva csökkenti a vércukorszintet, tartós szedése fokozza a veszélyes oxidációs hatásokat (Li és mtsi., 2021).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


NAD+

A NAD+ és a NADH kulcsszerepet játszik az ATP szintézisben, azaz a szív energizálásában. A mitokondriumok NAD+ ellátottsága többek közt a B3 (nikonamid) vitamin szintjétől függ, azonban ennek szedését büntetlenül nem lehet tetszőlegesen fokozni a máj károsodása miatt. Viszont van két vegyület, az NMN (nikotinamide mononukleotid) és az NR (nikotinamid ribozid), amelyekből akár 1000 mg is szedhető kockázat nélkül. Az NMN és az NR drámai mértékben megnöveli a szív teljesítőképességét, csökkenti az aritmia kockázatát, az artériafal merevségét és ezáltal a vérnyomást (Lin és mtsi., 2021), s állatkísérletekben megőrzi a szív funkcióit szívmegnagyobbodásban (Diguet és mtsi., 2018). De a fentiek fényében, minden, ami javítja a mitokondriumok energiatermelését, attól -így az NR-től és NMN-től is - javulás várható szívproblémák esetében.

Nattokináz

1987-ben fedezte fel egy kutatócsoport, hogy a nattoban található egy véralvadást gátló enzim, a nattokináz (NK) (Sumi és mtsi., 1987). Az NK legkülönlegesebb tulajdonsága, hogy egyetlen vegyületként több, szívbetegségben fontos folyamatban megelőző és enyhítő farmakológiai hatással rendelkezik (nevezetesen antitrombotikus, vérnyomáscsökkentő, véralvadásgátló, antikoaguláns, csökkenti az ateroszklerózist és neuroprotektív hatású). Nincs más olyan gyógyszer vagy gyógyszerjelölt, amely az NK-hoz hasonló többszörös farmakológiai tulajdonságokkal rendelkezne, ráadásul veszélytelen és szájon át szedhető (Chen és mtsi., 2018). Számos vizsgálat igazolta, hogy a nattokináz hatásosan megelőzi a vérrögök képződését, ill. a kialakult vérrögöt lebontja (Hsia és mtsi., 2009; Guo és mtsi., 2019). Szemben az aszpirinnal, nem okoz bélrendszeri vérzéseket és fekélyt (Weng és mtsi., 2017). Az aszpirin bizonyíthatóan jelentéktelen védőhatással bír egészségeseknél, mivel nagyobb a szedés kockázata, mint a haszna (Raber és mtsi., 2019), de a már kialakult szívbetegség esetén is erősen kétséges az alkalmazása (Jacobsen és mtsi., 2020). A vizsgálatokból az is kiderült, hogy minimum napi 2-3x2000 FU-t (FU=fibrin egység, ebben szokták a nattokináz adagját megadni: 2000 FU=100 mg) érdemes szedni, ha hatást várunk. Fontos, hogy más receptköteles vérhígítóval nem szabad szedni!


A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Omega-3

Az omega-3-at nem kell bemutatni, közismert a gyulladás- és vérnyomáscsökkentő (Casanova és mtsi., 2017; DiNicolantonio és OKeefe, 2019a) és vérrög-képződést gátló hatása (DiNicolantonio és OKeefe, 2019b). Sok a kamu cáfoló omega-3 vizsgálat, ami csak elbizonytalanítja a laikusokat. Csak az a vizsgálat vehető komolyan, ahol a vörösvérsejthez kötődő DHA és EPA százalékos arányát mérik, ezt nevezzük omega-3 indexnek (Siscovick és mtsi., 1995). A legalább 8%-os vagy afölötti omega-3 tartalmat mutatóknak általában 80-90%-kal kisebb a kockázata az infarktusra, hirtelen szívmegállásra (Harris és von Schacky, 2004). Ilyen szintre azonban -mondjuk 2%-ról indulva- napi 2300 mg EPA+DHA szedésével 13 hét alatt juthat el a 8%-os szintre (Walker és mtsi., 2019). A különféle felszívódási és hasznosulási problémák miatt érdemes "túladagolni", ha hatást akarunk elérni. Fontos tehát az omega-3 kapszula/olaj DHA és EPA tartalmát figyelembe venni, továbbá, hogy az észterizált változat kevésbé hatékony. Ha az omega-3:omega-6 arány rosszabb 1:1-nél (a nyugati népességben átlagosan 1:20 az arány), az tönkrevágja az omega-3 hatását. A megoldás mindenképpen az omega-6 (a sütőolajok és margarinok) táplálékozásból való teljes kizárása. Felmerülhet az a kérdés, vajon nattokinázzal együtt szedhető-e az omega-3, hiszen mindkettő gátolja a vérrög képződést. Ilyen vizsgálatról egyelőre nem tudok, de aszpirin és omega-3 együtt szedése biztonságosnak bizonyult (Roberto és mtsi., 2013; Block és mtsi., 2012).

Elektrolitok

A magnézium és a káliumhiány elég általános. Becslések szerint a nyugati népesség fele kevesebb magnéziumot fogyaszt a napi ajánlásnál (nőknek 300, férfiaknak 400 mg). Az ajánlás a minimum szükségletet jelenti, de nem az optimálist, ami ennél több (DiNicolantonio és mtsi., 2018). Az emberek fejében keveredik a szedett magnéziumvegyület súlya és a vegyület magnéziumtartalma, az ajánlás ugyanis utóbbira vonatkozik. A vegyületek 6-15%-nyi magnéziumot tartalmaznak csupán. A vérben mért magnéziumszint megtévesztő, mert a magnézium 90%-a kötött formában van jelen. A magnéziumhiány aritmiát, magas vérnyomást, szívmegnagyobbodást okozhat (Dawson, 2014). Napi 100 mg-mal több magnézium 22%-kal csökkenti a szívelégtelenség, 10%-kal a koronária betegség, 7%-kal a sztrók és 10%.-kal az összhalálozás kockázatát (Fang és mtsi., 2016). A káliumhiány még komolyabb probléma. Míg a paleolit kor embere 16:1 arányban fogyasztott káliumot és nátriumot, ma a fejlett országokban ez az arány körülbelül 0.6:1. azaz a káliumfogyasztás több mint a huszadára csökkent (Rodrigues és mtsi., 2014) és a napi ajánlott 4.7 gramm káliumot az amerikaiak 2%-a fogyasztja. (Cogswell és mtsi., 2012). A magnéziumhiány súlyosbítja a káliumhiányt, és magnéziumpótlás nélkül a káliumpótlás hatástalan (Huang és Kuo, 2007). A káliumhiány magas vérnyomást és súlyos aritmiát okozhat. Minél magasabb (5 mmol/l-ig) a káliumszint, annál kisebb az aritmia kockázata. A szívelégtelenségben szenvedők 50%-a hirtelen szívhalált hal, melynek hátterében általában az alacsony káliumszintből fakadó szívaritmiák állnak (Macdonald és mtsi., 2004).

Arginin

Az arginin egy aminosav, és úgy reklámozzák, hogy serkenti a nitrogén oxid (NO) termelődését, ami ellazítja az érfalat és ezáltal csökkenti a vérnyomást. Ez szép lenne, ha igaz lenne. Az arginin jó része az emésztés során tönkremegy, ráadásul mára arginin paradoxonként vált ismerté az, hogy a folyamatosan szedett arginin magas vérnyomásban hatástalan (Holowatz és mtsi., 2007), sőt infarktus után adva növeli a halálozást (Schulman és mtsi., 2006). Amikor perifériás érszűkületben tesztelték, van-e hatással a fájdalom nélkül megtett távolságra, kiderült, hogy a hatás nem hogy nulla volt, hanem negatív, mert még a várt placeboválasz is elmaradt, azaz kifejezetten rontott a betegek érszűkületén (Wilson és 2007). Szóval, nem kell elhinni mindent, amit a reklámban mondanak. (Megj.: sokakban zavart kelt, hogy az "Egy aminosav, ami meggyógyíthatja a Covidot" cikkben az arginin hatásos értágító, mít itt meg azt fejtem ki, hogy a vizsgálatok nem igazolták a hatásosságot, sőt! Egyrészt, tartsuk szem előtt, hogy a Covid esetében is, az argininh hosszú távú hatástalanságát, sőt paradox ártó hatását is vizsgálatok igazolják. A tények közt fennálló látszólagos ellentmondást mindig fel lehet oldani, ha megkeressük az okokat. A Covidról szóló cikkben több lehetséges okot is felsorol a szerző a gyógyhatás magyarázatára, de lehet, hogy van más is, amire nem gondolunk. Az arginint sok tanulmány ajánlja tüdőbetegségekben és asztmában. Azaz, a tüdővel kapcsolatban pozitív tapasztalatok vannak. Azonban, pl. a McGill egyetem oldalán olvasható egy összefoglaló, amelynek a konklúziója a következő:"Az arginin története végül is egy fontos finomságra mutat rá a klinikai bizonyítékok értelmezésében. Nem annyira az a kérdés, hogy az arginin képes-e tágítani az artériákat, javítani a véráramlást vagy csökkenteni a vérnyomást. Valamilyen minimális mértékben valószínűleg mindezeket a dolgokat megteszi. Az igazi kérdés az, hogy megelőzi-e a klinikailag jelentős eseményeket, például a szívrohamot, a stroke-ot és a halált. Legalábbis egyelőre a legjobb, amit az argininről mondhatunk, hogy a bizonyítékok arra utalnak, hogy nem."(McGill, 2021)

Sztatin

A sztatinok ártalmas voltát a webszájtomon elég sok cikkben bemutattam, itt csak annyit jegyeznék meg, hogy a sztatinok nem javítják, hanem több mechanizmuson keresztül súlyosbítják a szívelégtelenséget, pl. gátolják a Q10 szintézist (Okuyama és mtsi., 2015). Megdöbbentő volt az a 2012-es vizsgálat, amely bizonyította, hogy a sztatint szedőkben a nem szedőkhöz képest komoly szívkoszorúér elmeszesedés figyelhető meg (Nakazato és mtsi., 2012). A Lipoprotein(a) egy speciális LDL zsírszállító protein, és a vérben mért magas Lp(a) szint komoly kockázati faktor a szívinfarktusra. Az 5 mg/dl szintűekhez képest a 30-84 mg/dl közé eső értéket mutatóknak 70%-kal, de a 120 mg/dl fölötti értéket mutatóknak már 3.6-szer nagyobb a kockázata az infarktusra (Kamstrup és mtsi., 2008). Infarktusra azért hajlamosít, mert fokozza a vérrögképződést. Kiábrándító lehet, hogy sztatinfajtától és vizsgálattól függően ezek a gyógyszerek 8-24%-ban növelik az Lp(a) szintjét (Tsimikas és mtsi., 2019).

Természetesen a szív munkáját támogató itt bemutatott étrendkiegészítők hatását megsokszorozza az életmódváltás.

 

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Andraos, S; Beatrix Jones, Katherine Lange, Susan A Clifford, Eric B Thorstensen, Jessica A Kerr, Melissa Wake, Richard Saffery, David P Burgner, Justin M O'Sullivan, Trimethylamine N-oxide (TMAO) Is not Associated with Cardiometabolic Phenotypes and Inflammatory Markers in Children and Adults, Current Developments in Nutrition, Volume 5, Issue 1, January 2021, nzaa179,

Bayram M, Perkowski D, Cyr JS, Abraham WT. Clinical Significance and Applications of D-Ribose in Cardiovascular Disease. Int Arch Cardiovasc Dis. 2018;2(2):1-9.

Block RC, Kakinami L, Jonovich M, Antonetti I, Lawrence P, Meednu N, CalderonArtero P, Mousa SA, Brenna JT, Georas S. The combination of EPA+DHA and low-dose aspirin ingestion reduces platelet function acutely whereas each alone may not in healthy humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2012 Oct-Nov;87(4-5):143-51.

Braakhuis AJ, Nagulan R, Somerville V. The Effect of MitoQ on Aging-Related Biomarkers: A Systematic Review and Meta-Analysis. Oxid Med Cell Longev. 2018 Jul 12;2018:8575263.

Casanova MA, Medeiros F, Trindade M, Cohen C, Oigman W, Neves MF. Omega-3 fatty acids supplementation improves endothelial function and arterial stiffness in hypertensive patients with hypertriglyceridemia and high cardiovascular risk. J Am Soc Hypertens. 2017 Jan;11(1):10-19.

cdc: https://www.cdc.gov/heartdisease/facts.htm CDC 2021.

Chen H, McGowan EM, Ren N, Lal S, Nassif N, Shad-Kaneez F, Qu X, Lin Y. Nattokinase: A Promising Alternative in Prevention and Treatment of Cardiovascular Diseases. Biomark Insights. 2018 Jul 5;13:1177271918785130.

Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, Gunn JP, Kuklina EV, Saydah SH, Yang Q, Moshfegh AJ. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003-2008. Am J Clin Nutr. 2012 Sep;96(3):647-57.

Dawson, J.: The missing link to heart health. Life Extension Magazin, 2014, december

Diguet N, Trammell SAJ, Tannous C, Deloux R, Piquereau J, Mougenot N, Gouge A, Gressette M, Manoury B, Blanc J, Breton M, Decaux JF, Lavery GG, Baczkó I, Zoll J, Garnier A, Li Z, Brenner C, Mericskay M. Nicotinamide Riboside Preserves Cardiac Function in a Mouse Model of Dilated Cardiomyopathy. Circulation. 2018 May 22;137(21):2256-2273.

DiNicolantonio JJ, Bhutani J, McCarty MF, O'Keefe JH. Coenzyme Q10 for the treatment of heart failure: a review of the literature. Open Heart. 2015 Oct 19;2(1):e000326.

DiNicolantonio JJ, Lavie CJ, Fares H, Menezes AR, O'Keefe JH. L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2013 Jun;88(6):544-51.

DiNicolantonio JJ, OKeefe J. Dietary fats, blood pressure and artery health. Open Heart. 2019a, 25;6(1):e001035.

DiNicolantonio JJ, OKeefe J. Importance of maintaining a low omega-6/omega-3 ratio for reducing platelet aggregation, coagulation and thrombosis. Open Heart. 2019b, 2;6(1):e001011.

DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH, Wilson W. Subclinical magnesium deficiency: a principal driver of cardiovascular disease and a public health crisis. Open Heart. 2018 Jan 13;5(1):e000668.

Fang, X., Wang, K., Han, D. et al. Dietary magnesium intake and the risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, and all-cause mortality: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMC Med 14, 210 (2016).

Goepp, JG: D-Ribose: Energize Your Heart, Save Your Life. LEF Magazine, 2008 május.

Guo H, Ban YH, Cha Y, An ES, Choi J, Seo DW, Park D, Choi EK, Kim YB. Comparative anti-thrombotic activity and haemorrhagic adverse effect of nattokinase and tissue-type plasminogen activator. Food Sci Biotechnol. 2019 May 27;28(5):1535-1542.

Harris WS, Von Schacky C. The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Prev Med. 2004 Jul;39(1):212-20.

Holowatz LA, Kenney WL: Upregulation of arginase activity contributes to attenuated reflex cutaneous vasodilation in hypertensive humans. J Physiol 2007;581:863-872.

Hsia CH, Shen MC, Lin JS, Wen YK, Hwang KL, Cham TM, Yang NC. Nattokinase decreases plasma levels of fibrinogen, factor VII, and factor VIII in human subjects. Nutr Res. 2009 Mar;29(3):190-6.

Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol. 2007 Oct;18(10):2649-52.

Jacobsen AP, Raber I, McCarthy CP, Blumenthal RS, Bhatt DL, Cusack RW, Serruys PWJC, Wijns W, McEvoy JW. Lifelong Aspirin for All in the Secondary Prevention of Chronic Coronary Syndrome: Still Sacrosanct or Is Reappraisal Warranted? Circulation. 2020 Oct 20;142(16):1579-1590.

Kamstrup PR, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Extreme lipoprotein(a) levels and risk of myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2008 Jan 15;117(2):176-84.

KSH: https://www.ksh.hu/stadat_files/nep/hu/nep0010.html

Langsjoen PH, Langsjoen AM. Comparison study of plasma coenzyme Q10 levels in healthy subjects supplemented with ubiquinol versus ubiquinone. Clin Pharmacol Drug Dev. 2014 Jan;3(1):13-7.

Li S, Wang J, Xiao Y, Zhang L, Fang J, Yang N, Zhang Z, Nasser MI, Qin H. D-ribose: Potential clinical applications in congestive heart failure and diabetes, and its complications (Review). Exp Ther Med. 2021 May;21(5):496.

Lin Q, Zuo W, Liu Y, Wu K, Liu Q. NAD+ and cardiovascular diseases. Clin Chim Acta. 2021 Apr;515:104-110.

Liu ZX, Artmann C. Relative bioavailability comparison of different coenzyme Q10 formulations with a novel delivery system. Altern Ther Health Med. 2009 Mar-Apr;15(2):42-6.

Macdonald JE, Struthers AD. What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol. 2004 Jan 21;43(2):155-61.

Meyer, K. A., Benton, T. Z., Bennett, B. J., Jacobs, D. R., Lloyd-Jones, D. M., Gross, M. D: Microbiota-dependent metabolite trimethylamine N-oxide and coronary artery calcium in the coronary artery risk development in young adults study (CARDIA). 2016J. Am. Heart Assoc. 5 (10), e003970.

Mingorance C, Rodríguez-Rodríguez R, Justo ML, Alvarez de Sotomayor M, Herrera MD. Critical update for the clinical use of L-carnitine analogs in cardiometabolic disorders. Vasc Health Risk Manag. 2011;7:169-76.

MitoQ: https://www.mitoq.com/blog/how-much-coq10-should-i-take

Molyneux SL, Florkowski CM, George PM, et al. Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2008;52:1435-41.

Mori TA, Beilin LJ. Omega-3 fatty acids and inflammation. Curr Atheroscler Rep. 2004 Nov;6(6):461-7.

Nakazato R, Gransar H, Berman DS, Cheng VY, Lin FY, Achenbach S, Al-Mallah M, Budoff MJ, Cademartiri F, Callister TQ, Chang HJ, Cury RC, Chinnaiyan K, Chow BJ, Delago A, Hadamitzky M, Hausleiter J, Kaufmann P, Maffei E, Raff G, Shaw LJ, Villines TC, Dunning A, Feuchtner G, Kim YJ, Leipsic J, Min JK. Statins use and coronary artery plaque composition: results from the International Multicenter CONFIRM Registry. Atherosclerosis. 2012 Nov;225(1):148-53.

Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H. Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar;8(2):189-99.

Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H. Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar;8(2):189-99.

Olek RA, Samulak JJ, Sawicka AK, Hartmane D, Grinberga S, Pugovics O, Lysiak-Szydlowska W. Increased Trimethylamine N-Oxide Is Not Associated with Oxidative Stress Markers in Healthy Aged Women. Oxid Med Cell Longev. 2019 Sep 16;2019:6247169.

Pliml W, von Arnim T, Stäblein A, Hofmann H, Zimmer HG, Erdmann E. Effects of ribose on exercise-induced ischaemia in stable coronary artery disease. Lancet. 1992 Aug 29;340(8818):507-10.

Raber I, McCarthy CP, Vaduganathan M, Bhatt DL, Wood DA, Cleland JGF, Blumenthal RS, McEvoy JW. The rise and fall of aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease. Lancet. 2019 May 25;393(10186):2155-2167..

Roberto G, Simonetti M, Cricelli C, Cricelli I, Giustini SE, Parretti D, Lapi F. Concurrent Use of Low-Dose Aspirin and Omega-3 Fatty Acids and Risk of Upper Gastrointestinal Complications: A Cohort Study with Nested Case-Control Analysis. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2016 Feb;118(2):136-42.

Rodrigues SL, Baldo MP, Machado RC, Forechi L, Molina Mdel C, Mill JG. High potassium intake blunts the effect of elevated sodium intake on blood pressure levels. J Am Soc Hypertens. 2014 Apr;8(4):232-8.

Roncal C, Martínez-Aguilar E, Orbe J, Ravassa S, Fernandez-Montero A, Saenz-Pipaon G, Ugarte A, Estella-Hermoso de Mendoza A, Rodriguez JA, Fernández-Alonso S, Fernández-Alonso L, Oyarzabal J, Paramo JA. Trimethylamine-N-Oxide (TMAO) Predicts Cardiovascular Mortality in Peripheral Artery Disease. Sci Rep. 2019 Oct 30;9(1):15580.

Sawicka AK, Renzi G, Olek RA. The bright and the dark sides of L-carnitine supplementation: a systematic review. J Int Soc Sports Nutr. 2020 Sep 21;17(1):49.

Schulman SP, Becker LC, Kass DA, Champion HC, Terrin ML, Forman S, Ernst KV, Kelemen MD, Townsend SN, Capriotti A, Hare JM, Gerstenblith G: L-Arginine therapy in acute myocardial infarction. The Vascular Interaction with Age in Myocardial Infarction (VINTAGE MI) randomized trial. JAMA 2006;295:58-64.

Schulze PC, Drosatos K, Goldberg IJ. Lipid Use and Misuse by the Heart. Circ Res. 2016 May 27;118(11):1736-51.

Shang R, Sun Z, Li H. Effective dosing of L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. 2014 Jul 21;14:88.

Siscovick DS, Raghunathan TE, King I, Weinmann S, Wicklund KG, Albright J, Bovbjerg V, Arbogast P, Smith H, Kushi LH, et al. Dietary intake and cell membrane levels of long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and the risk of primary cardiac arrest. JAMA. 1995 Nov 1;274(17):1363-7.

Sumi H, Hamada H, Tsushima H, Mihara H, Muraki H. A novel fibrinolytic enzyme (nattokinase) in the vegetable cheese Natto; a typical and popular soybean food in the Japanese diet. Experientia. 1987;43:1110-1111.

Szendi G: Paleolit táplálkozás. Jaffa, 2009.

Tsimikas S, Gordts PLSM, Nora C, Yeang C, Witztum JL. Statin therapy increases lipoprotein(a) levels. Eur Heart J. 2019 May 20. pii: ehz310.

Walker RE, Jackson KH, Tintle NL, Shearer GC, Bernasconi A, Masson S, Latini R, Heydari B, Kwong RY, Flock M, Kris-Etherton PM, Hedengran A, Carney RM, Skulas-Ray A, Gidding SS, Dewell A, Gardner CD, Grenon SM, Sarter B, Newman JW, Pedersen TL, Larson MK, Harris WS. Predicting the effects of supplemental EPA and DHA on the omega-3 index. Am J Clin Nutr. 2019 Oct 1;110(4):1034-1040.

Weng Y, Yao J, Sparks S, Wang KY. Nattokinase: An Oral Antithrombotic Agent for the Prevention of Cardiovascular Disease. Int J Mol Sci. 2017 Feb 28;18(3):523.

Wilson AM, Harada R, Nair N, Balasubramanian N, Cooke JP. L-arginine supplementation in peripheral arterial disease: no benefit and possible harm. Circulation. 2007 Jul 10;116(2):188-95.

Zhang Y , Liu J , Chen XQ , Oliver Chen CY . Ubiquinol is superior to ubiquinone to enhance Coenzyme Q10 status in older men. Food Funct. 2018 Nov 14;9(11):5653-5659.