Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Új típusú, hatásos védekezés a koronavírussal szemben

Az alábbiakban bemutatom az immunműködés mitokondriális megközelítését, amely az immunfunkciók serkentésének új lehetőségét jelentik. Az immunműködés mitokondriális modellje jól megmagyarázza az immunaktivitás időskori hanyatlását, és részben azt is magyarázza, miért a súlyosabb betegekre nézve kockázatos a vírus. A mitokondriális megközelítés megoldást jelenthet a járvánnyal szembeni egyéni védekezésre. Akit a levezetés kevésbé érdekel, s inkább csak a megoldásra kíváncsi, az nyugodtan ugorjon a "Hogyan fokozható az immunaktivitás?" részre.

 

A Google adatkezelési elvei

 

 

A SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2) okozta megbetegedés, a COVID-19 (Coronavirus Disease - 19) sajátos megbetegedési mintázatot mutat: a gyerekek és fiatalok, bár vírushordozók és fertőzőképesek, alig betegszenek meg, s ha mégis, tüneteik enyhék. A megbetegedési és halálozási kockázat az életkorral exponenciálisan nő, a 60 feletti életkor már komoly kockázat a megbetegedésre, s 80-hoz közeledve egyre nő a halálozás kockázata. Erre az szokott az általános válasz lenni, hogy a legyengült szervezeteket fokozottabban megviseli a fertőzés. Ennek magyarázata az, hogy a kor előre haladtával gyengül az immunrendszer aktivitása. Ha feltesszük azt a kérdést, miért gyengül idős emberekben az immunrendszer, akkor valódi válasz helyett azt a semmitmondó választ kapjuk, hogy "öregszik" a szervezet és az immunrendszer is. Persze, ki milyen gyorsan öregszik, tehát nem annyira az életévek a kérdés, hanem az immunrendszer öregedésének és hatékonyságának a csökkenése a kérdés.


ACE2 enzim a vírus kapuja

Létezik a szervezetben egy renin-angiotensin rendszer, ami többek közt végzi a vérnyomás szabályozást. E rendszer egyik receptora az ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2). Mint kiderült, már a korábbi koronavírusok is a sejt felszínén található ACE2 receptoron keresztül jutnak be a sejtbe (Yushun és mtsi., 2020). Innentől komoly vita indult arról, csökkenteni kéne az ACE2 receptorok számát (ez tűnne logikusnak) vagy éppen növelni. Lei Fang és munkatársai arra mutattak rá, hogy egy friss vizsgálatban a koronavírus fertőzésben az intenzív osztályon elhunyt 32 kínai beteg 22%-a agyér betegségben, 22% diabéteszben szenvedett. Más vizsgálatokban is 24-30%-ban magas vérnyomásban és/vagy diabéteszben szenvedtek. Ezeket a betegeket általában ACE-gátló típusú vérnyomáscsökkentőkkel szokták kezelni, amelynek hatására reakcióként megnő az ACE2 receptorok száma, ami különösen a tüdőben normálisan is gyakoribb. A szerzők ebből arra következtetnek, hogy e betegek sorsát részben az pecsételte meg, hogy az ACE-gátlók miatt megnőtt az ACE2 receptorok száma, és fogékonyabbakká váltak a betegségre és az súlyosabban, akár halálos kimenettel zajlott le (Fang és mtsi., 2020). Mielőtt bárki kétségbeesne, aki ilyen gyógyszert szed, hallgassuk meg a másik oldalt is! Az ACE2 védőhatású számos kardiovaszkuláris betegségben és a tüdőt érintő gyulladásos folyamatokban, amit pl. a koronavírusok is okoznak (Tikellis és Thomas, 2012). E tanulmánnyal összhangban, Attila Garami azt hangsúlyozza, hogy a krónikus betegekben az ACE2 receptorok száma alacsony, idős korra a számuk jelentősen lecsökken. A koronavírus fertőzés esetén, ha az ACE2 receptorok száma a tüdőben alacsony, ez lehetővé teszi a súlyos gyulladás kialakulását. A szerző szerint, mivel a D-vitamin csökkenti a renin-angiotensin rendszer működését (azaz vérnyomáscsökkentő hatású), ezáltal növeli az ACE2 receptorok számát és ezért hatásos általában a különféle koronavírusok és remélhetőleg a jelen változat ellen is (Garami, 2020). Az ACE2 receptor védőhatását a koronavírusok okozta tüdőgyulladásban más vizsgálatok is megerősítik (Jia, 2016).

Van azonban ebben a vitában egy fontos szempont, ami mellett mindenki elmegy.


Az életkorral fokozatosan csökken az ACE2 receptorok száma a tüdőben is és általában a szervezetben, igaz, ezt patkányoknál mutatták ki (Xie és mtsi., 2006). Embernél diabéteszben, magas vérnyomásban nő az ACE2 receptorok száma, ugyanakkor a receptorokhoz kötődő vírusok lecsökkentik az ACE2 receptorok számát, és ezzel hozzájárulnak a gyulladásos folyamatok elhatalmasodásához (Glowacka és mtsi., 2010). Viszont a vizsgálatok arra utalnak, hogy gyerekekben is ugyanannyi ilyen receptor van,mint a felnőttekben, és ők is fogékonyak az új koronavírusra is, akárcsak a SARS-CO-ra (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus) 2003-ban és a MERS-COra (Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus ) 2012-ben. De jellemző módon, mindegyik koronavírusra a gyerekek enyhe vagy közepes tünetekkel reagáltak (Xie, 2020; Lee és mtsi., 2020). Ha az ACE2 receptorok számával volna pusztán arányos a megbetegedés kockázata, akkor a gyerekeknek legalább olyan súlyosan meg kéne betegedniük .

Ebből az következik, hogy bár az ACE2 receptor a koronavírus "bejárata" a sejtekbe, nem oszt és nem szoroz, hogy abból sok vagy kevés van. Valószínűleg sokkal inkább meghatározó a gazdaszervezet vírusra adott válasza. Van olyan feltevés, hogy a gyerekek éretlen immunrendszere védi meg őket a túlválasztól. Ennek azonban kicsit ellentmond az, hogy a fiatal felnőtt korosztály is enyhe tünetekkel ússza meg általában, s a súlyos megbetegedés és halálozás is igen alacsony ebben a korosztályban.

Nézzük a nagy halálozási kockázatnak kitett népességet: az időseket és a krónikus betegségekben (szívbetegségben, diabéteszben, rákban, stb.) szenvedőket. Az öregedés és a krónikus betegségek mind összefüggnek a mitokondriumok leépülésével és ritkulásával (Wallace, 2005). A nagykockázatúakat tehát nem az ACE2 receptor szám, hanem a csökkent számú és hatékonyságú mitokondriumok kötik össze.

A mitokondrium-paradigma

Manapság a testet szervek és szövetek társulásaként fogjuk fel, a szerveket pedig specializálódott sejtek alkotják. Az öregedés és a szervek funkcióromlása a sejtek leromlott működéséből és pusztulásából fakad. De mitől romlik le a sejtek működése és végül mitől pusztulnak el? Még konkrétabban, miért működik gyengébben az idős emberek immunrendszere, mint a fiataloké?

Ezt csak a sejten belüli folyamatokból lehet megérteni. Minden biológiai és biokémiai folyamat energiafüggő, s amint csökken a sejt energiaellátottsága, csökkennek a funkciói. Ha a minimális életfunkcióihoz sem jut elég energia, a sejt elpusztul. Minden sejtünkben mitokondriumok százai-ezrei termelik az energiát nyújtó vegyületet, azaz az ATP-t (Adenozin Trifoszfát); az ATP lebomlásából nyert energia működteti a sejt összes biokémiai folyamatait. A mitokondrium működéséhez élelemre (cukor, zsírsav, aminosav), mikrotápanyagokra (lásd. később!) és oxigénre van szükség. Az un. programozott sejthalálban (apoptosis) több mechanizmus is részt vesz, de az egyik fő mechanizmus a mitokondriumok által kiadott "öngyilkossági" parancs. Evolúciósan nézve, a programozott sejthalál egyik oka az, hogy a csökkenő tápanyag ellátásra a sejtkolónia (szerv, szövet) életben maradásához csökkenteni kell a sejtszámot, hogy az életben maradott sejteknek jusson elég. Mivel a szervezet tápanyag ellátottságát a mitokondriumok észlelik (ők a végső fogyasztók, hisz miattuk lélegzünk és eszünk), ezért az apoptózis kivitelezésének egyik vonalát ők tartják kézben (Pintus és mtsi., 2012).


Pl. a szív 2-3 milliárd szívizomsejtet tartalmaz, de az ezt kiszolgáló egyéb sejtek kétszer ennyien vannak (Tirziu és mtsi., 2010). A szívizomsejtek egyenként 1000-2000 mitokondriumot tartalmaznak, s a szív sejtjei összességében naponta 6 kg ATP termelnek. Most képzeljük el, hogy csökken az energiatermelés, mert a mitokondriumok a csökkenő oxigén (atheroszklerotikus erek miatt) és a csökkenő mikrotápanyag ellátás miatt nem képesek elég energiát termelni. Kialakul a szívelégtelenség, a szív egyre kevésbé látja el a funkcióját, ez előbb-utóbb halálhoz vezet. Mire gondolhatunk mikrotápanyagként? Pl. a Q10, amit szívbetegeknek szoktak ajánlani, a mitokondriumok működtetéséhez szükséges. Egy több éves vizsgálatból az derült ki, hogy azonos súlyosságú szívelégtelenségben szenvedők napi 300 mg Q10-et szedő csoportjában fele annyi szívesemény és fele annyi halálozás történt a placebocsoporthoz képest (Mortensen és mtsi., 2013). Vagy nézzük meg az acetil-l-karnitin hatását! Az acetil-l-karnitin fő funkciója, hogy a mitokondriumokba bejuttatja a zsírsavakat. Mivel a szívizomsejtek energiájuk 80%-át a zsírsavakból fedezik, ezért logikus, hogy ez a vegyület létfontosságú volna mindenkinek, de különösen szívbetegeknek. Pl. egy metaanalízis szerint az éppen infarktuson átesett betegeknek adva 27%-kal lecsökkenti az összhalálozást, 65%-kal csökkenti a kamrai aritmia kockázatát és 40%-kal lecsökkenti az anginás (szívizom vérellátási zavarok) tünetek kockázatát (DiNicolantonio és mtsi., 2013).

Mi a különbség a tápanyag és a mikrotápanyag között?

A nyugati világot jellemző túltápláltság ismert következménye a rendkívül nagymértékű kardiovaszkuláris és daganatos eredetű halálozás. A kalóriacsökkentett táplálkozás viszont jelentősen megnöveli az élethosszat és az egészséget. A mitokondriumok nézőpontjából a túltápláltság azt jelenti, hogy túl sok szabadgyök keletkezik, ami károsítja a mitokondriumokat és végül a sejtek pusztulásához vezet. Ezt védi ki a kalóriacsökkentett táplálkozás (Wallace, 2005). Ez azonban csak akkor működik, ha a mitokondriumok hozzájutnak a működésükhöz szükséges mikrotápanyagokhoz. Visszatérve a szívelégtelenség kérdéséhez, drámai javulást tapasztalni pusztán attól, hogy a sok mitokondriális mikrotápanyagból mindössze kettőt adtak a betegeknek (Q10 és acetil-l-karnitin). Azaz, a kalóriacsökkentés csak megfelelő mikrotápanyagok bevitele mellett eredményez élethossz növekedést és jobb egészséget.


Az immunrendszer rendkívül energiaigényes. Ezért alakult ki az evolúció során az a mechanizmus, hogy fertőző betegség esetén az élőlényeken fáradtság és passzivitás lesz úrrá, ugyanis ezáltal is csökken az elhasznált energia, ami átcsoportosítható az immunvédekezésre. A másik példa a stresszhelyzet, amelyben a pillanatnyi túlélésre kell koncentrálni, ilyenkor az energiát "zabáló" immunaktivitás drámai mértékben lecsökken (Segerstrom és Miller, 2004). Az energiafogyasztás mértékét már az is jelzi, hogy a szív napi 6 kg ATP-t termel, de ha ehhez hozzávesszük, hogy egy átlagos méretű felnőtt szervezet pedig napi 160 kg ATP termel, akkor nagyjából sejthetjük - ha nem is számolta még ki tudtommal senki - hogy az immunrendszernek, ha támadás éri a szervezetet, mekkora lehet az energiaigénye.

Az ATP forrása

A mitokondriumok energiatermelése többlépcsős folyamat, s mindegyik lépcsőben (azaz komplexben) más mikrotápanyagok fontosak. Az 5. komplexben termelődik az ATP, amihez nélkülözhetetlen a NAD+ (Nicotinamide adenine dinucleotide). A NAD nagyon sok egyéb folyamatot is ellát a sejtekben. Ha a szintje csökken, a sejtfunkciók és az energiatermelés is csökken, s végső soron ez az öregedés egyik oka is. Egy placebokontrollos vizsgálatban igazolták, hogy a nikotinamid ribozid és a rezveratrol egy jobban felszívódó és hatásosabb változatának (pterostilben) kombinált adásával dózis függően lehet növelni a szervezet NAD+ szintjét. A nikotinamid ribozid szedése hosszú távon is biztonságos (Dellinger és mtsi., 2017). Két nikotinamid ribozid csoport volt, az egyikben 250 mg-ot kaptak, ez 4 hét alatt 40%-kal, a másik csoport 500 mg-ot kapott, s náluk 90%-kal nőtt meg a NAD+ szint. A 8. hét végére a nagyobb dózis hatása némiképpen visszacsökkent, de stabilan 55%-os emelkedést mutatott. (A pterostilbene a szirtuin1 "fiatalság" gén aktivitását serkenti, azaz a NAD+ szint emelkedését nem befolyásolta.) A toxikológiai vizsgálatok szerint hosszú távon akár 900 mg/nap dózisban is fogyasztható (Conze és mtsi., 2016).


Miért csökken az idős emberek és a krónikus betegek immunaktivitása?

Ennek több oka van, de koncentráljunk a mi szempontunkból lényegesekre.

1, A NAD+ szintje 40-60 éves korra a fiatalkori szintnek már az 50%-ára csökken (Massudi és mtsi., 2012), ez nyilván tovább romlik az évekkel. A NAD+-nak döntő szerepe van az immunműködések fenntartásában (Grahnert és mtsi., 2011). A mitokondriális működésen túl, a NAD+-nak számos egyéb funkciója is van, amiért a szintje meghatározza a fertőző betegségekkel szembeni védekezés hatékonyságát (Singhal és Cheng, 2019). A NAD+ szintjének növelése tehát alapvető az immunrendszer működésének serkentésére (Braidy és Liu, 2020).

2, Mint kiderült, van egy molekula, a CD38, aminek a funkciója a NAD lebontása. A CD38 szerepe persze összetett, mert bizonyos immunfolyamatokban kifejezetten hasznos, másfelől viszont rontja az immunvédekezést (Glaría és Valledor, 2020). Ahogy öregszünk, a CD38 mennyisége folyamatosan nő a sejtekben és ezáltal folyamatosan csökken a mitokondriális aktivitás (Chini és mtsi., 2017), mivel csökken az energiatermeléshez szükséges NAD+ mennyisége is (Camacho-Pereira és mtsi., 2016). Ez óhatatlanul az immunfunkciók gyengülését és az immunsejtek pusztulását eredményezi.

3, A vitaminok és egyéb táplálék kiegészítők szedését ellenzők gyakori érve, hogy "tessék, itt vagyok, semmi bajom, pedig nem szedek semmit". Egyrészt valamennyi mikrotápanyag a táplálék révén mindenkibe jut, aki tehát nem szed semmit, az mondjuk, hogy hellyel-közel részleges hiányban szenved. A Prioritás elmélet (Triage theory) szerint, ha a szervezet csak minimális mikrotápanyaghoz jut, akkor a mindennapi túlélésre koncentrál, ha viszont bőségesen el van látva minden szükséges mikrotápanyaggal, akkor az élethosszabbító folyamatokra is tud koncentrálni (Ames, 2018). Egyszerű példa erre a D- és K2-vitamin. A napi életben maradáshoz ezek nem feltétlen szükségesek, viszonylag sokáig lehet élni nélkülük is. Viszont a tartós D-vitaminhiánnyal az ember azt kockáztatja, hogy idő előtt rákban fog meghalni. Hasonló a helyzet a K2-vitamin hiányával. Mindennapjaiban senki semmi rendkívülit nem tapasztal, ha nem szed K2-t, de élete során lassan meszesedni fognak az erei, fogynak a csontjai, és egy nap, idő előtt meghal szívbetegségben vagy combnyaktörésben.

Azaz, az évtizedeken át hiányt szenvedő szervezetben az élethosszabbító funkciókra, mint pl. az immunrendszerre nem jut a szervezet "költségvetéséből" elég anyagi forrás, így az immunrendszer is, akár csak a többi szerv, leépül. Ne feledjük, valójában itt végig a mitokondriumokról beszéltünk, hiszen az életben tartó és élethosszabbító folyamatok is mind energiafüggőek.

4, A mitokondrium amolyan veszélyes "üzem", működése során nagyon sok szabad gyök termelődik, amit, ha nem semlegesít a mitokondrium antioxidáns rendszere, akkor mind a sejtek, mind a mitokondrium maga károsodik (Theurey és Pizzo, 2018). Ez az öregedés szabadgyök teóriája. Az antioxidáns rendszer működésében nagyon sokféle vegyület vesz részt (lásd később).


Mindezek következménye lehet, hogy az idősödő szervezetben fokozatosan csökken a NAD+ szintje. Ebből következik, hogy a korral járó betegségek sikeres megelőzéséhez és kezeléséhez hozzátartozik a NAD+ szint emelése (Mouchiroud és mtsi., 2013).

5, További fontos tényező a koronavírus kapcsán, hogy a vírusok felismerésében a mitokondriumok is részt vesznek, így az életkorral csökkenő mitokondriális funkciók gyengítik a fertőzésekkel, különösen a vírusokkal szembeni védekezést (McGuire, 2019). A sejtekbe bejutó vírusokkal szemben a mitokondriumok Mitokondriális Vírusellenes Jelző fehérjéket termelnek, amely a veleszületett immunválasz része (Picard és mtsi., 2016).

6, A krónikus betegségekben a szöveti elváltozások (csökkent szív-, vese-, máj-, tüdő-stb. funkciók) mind sejtpusztulásból, ill. sejtdegenerálódásból fakadnak. Ezek gyökere mindig a mitokondriális funkciók hanyatlásával függ össze (Wallace, 2005). Mindenki sokkal több sejttel születik, mint amennyi az életfunkciók ellátásához szükséges. A mitokondriumok mikrotápanyagokkal való ellátatlansága fokozatosan pusztítja a "sejttartalékokat". A krónikus betegségek akkor indulnak el, amikorra a tartalékok elfogynak, azaz a sejtek elpusztulnak, és a maradék sejtállomány az egyes szervekben már a funkció ellátásához szükséges méret alá csökken (Wallace, 2005).

7, A mitokondriumok immunológiai szerepét mutatja még az is, hogy az un. mitokondriális betegségekben szenvedők, akiknél valamilyen, az életben maradást nem veszélyeztető mitokondrium hibával születtek, gyakran szenvednek visszatérő fertőzésekben (Walker és mtsi., 2014).

Hogyan fokozható az immunaktivitás?

1, A NAD+ szintjének növelése

Mivel a CD38 a korral növekvő aktivitást mutat, egyre csökkenti a NAD+ szintjét. Ennek egyik ellenszere a CD38 gátlása volna. A CD38-at gátolja az apigenin és a quercetin, ez két flavonoid (Escande és mtsi., 2013). Az apigenin a gyógygombák egyik hatóanyaga, ezért hatásosak ezek rák esetén. Quercetin ugyancsak kapható kapszulás változatban. Mindkét flavonid növelheti a NAD+ szintjét, ugyanakkor ez csak kiegészítő kezelésnek jó, hiszen pl. fiatal korban a CD38 szintje még alacsonyabb, jelentős hatás tehát nem várható.

Mivel a NAD+ előanyaga a B3-vitamin két formája (niacin és niacinamide), logikus volna, hogy ezekből szedjünk jó sokat. Csakhogy ezek többek közt májkárosodást is okozhatnak, úgyhogy ez nem ajánlott. Ráadásul a nikotinamid, amit azért kedvelnek, mert nem okoz bőrpírt, kifejezetten gátolja az immunválaszt, ezért is alkalmazzák bőrbetegségekben gyulladáscsökkentőként (Ungerstedt és mtsi., 2003).

A triptophán nevű aminosav szintén előanyaga a NAD+-nak, de ennek bevitelét csak egy határon belül érdemes növelni, mert hatásai közt szerepel az immunrendszer aktivitásának csökkentése is (Moffett és Namboodiri, 2003), és egyéb mellékhatások is jelentkezhetnek. A triptophán szedése jelentős NAD+ termeléshez nem nagyon vezet, mert a szervezetben 60 mg triptophánból szintetizálódik 1 mg niacin (B3 vitamin) (Richard és mtsi., 2009).

A NAD+ szintjét azonban, mint fentebb írtam, nikotinamid riboziddal közvetlenül jelentős mértékben lehet növelni (Dellinger és mtsi., 2017).

2, A mitokondrium támogatása mikrotápanyagokkal

A nikotinamid ribozid szedése önmagában fokozza az immunvédekezést (250-500 mg), de ez a hatás tovább erősíthető, ha azokat a mikrotápanyagokat is bevisszük, amelyekre a mitokondrium komplexumainak szüksége van, ill. támogatjuk az antioxidáns rendszert megfelelő antioxidánsokkal.

Vannak "alapanyagok", amelyek a mitokondriumok működéséhez szükségesek:

Az antioxidáns rendszer támogatására:


Természetesen vannak anyagok, amelyek egyszerre alapanyagok és antioxidáns szerepet is betöltenek, kétszer csak a rend kedvéért említettem őket, de elég egyszeres adagot szedni. Mindent szedni úgysem lehet (azért én megpróbálom), de törekedjünk minél több mikrotápanyag bevitelére. A vastagon szedett mikrotápanyagokat eleve mindenkinek szednie kéne, hiszen ezek önmagukban alapszükségleteknek tekinthetők.

Csak két példa arra, hogy ami a mitokondriumok működésében kulcsszerepet játszik, annak -nem meglepő módon- immunológiai hatása is kimutatható. A Q10 immunológiai fontossága a mitokondriális működésben rejlik. Akut influenzásokat hasonlítottak össze egészséges személyekkel, és az influenzások 48%-ban, míg az egészségeseknek csak 7%-ban találtak alacsony Q10 szintet (Chase és mtsi., 2019). Hogy még egy mikrotápanyag immunológiai fontosságát bemutassam, a szelénhiány az oka a sokáig rejtélyes Keshan betegségnek, amit mitokondriális szívbetegségnek tekintenek. Okozója egy coxsackie vírus (Hoffmann és Berry, 2008).

De a legtöbb mitokondrium mikrotápanyagra rákeresve - feltéve, hogy vizsgálták már - valószínűleg fogunk találni olyan kutatást, amely pozitív immunhatást igazol. A végső közös út ugyanis a mitokondriumok aktivitása és az immunkompetencia közti közvetlen kapcsolat.

Összefoglalásként megállapíthatjuk, hogy a koronavírus azért veszélyes idős és krónikus betegségben szenvedő emberekre, mert nekik több okból gyengébb az immunrendszerük. Az immunaktivitás egyenes arányban áll a mitokondriumok számával, aktivitásával és a NAD+ szintjével. A mitokondriumok és ezen keresztül az immunrendszer serkentése elérhető a NAD+ szint növelésén keresztül. Ezt a hatást tovább lehet fokozni a mitokondrium működését támogató mikrotápanyagok biztosításával.

Mindez természetesen nem teszi fölöslegessé az egyéb védekező eljárásokat, és mások érdekében is, továbbra is tartsuk be az egészségügyi előírásokat.

Egy fontos megjegyzés: egyes cégek NADH-t vagy NAD+-t (Nicotinamide adenine dinucleotide) árulnak, ez azonban szájon át egyáltalán nem hasznosul, csak infúzióban (Kimura és mtsi., 2006) A megfelően hasznosuló forma a Nikotinamid Ribosid, erről bővebben is olvashat a webszájtomon.

Ajánlott Cikkek:

Gene Richmond: Hosszabb élet NAD+ pótlással

Susan Goldschein: A NAD+ elősegíti az őssejtek megújulását és regenerálja a mitokondriumokat

Szendi Gábor: Az öregedés lassítása és az egészség megőrzése

Szendi Gábor: A hosszú, egészséges élet titka: B3-vitamin, a hiányzó láncszem

Szendi Gábor: A mitokondriumokról

Cikkek a koronavírusról a Tenyek-tevhitek.hu-n

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Ames BN. Prolonging healthy aging: Longevity vitamins and proteins. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Oct 23;115(43):10836-10844.

Braidy N, Liu Y. NAD+ therapy in age-related degenerative disorders: A benefit/risk analysis. Exp Gerontol. 2020 Apr;132:110831.

Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, Nin V, Escande C, Warner GM, Puranik AS, Schoon RA, Reid JM, Galina A, Chini EN. CD38 Dictates Age-Related NAD Decline and Mitochondrial Dysfunction through an SIRT3-Dependent Mechanism. Cell Metab. 2016 Jun 14;23(6):1127-1139.

Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, Garland CF, Giovannucci E. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect. 2006 Dec;134(6):1129-40.

Chase M, Cocchi MN, Liu X, Andersen LW, Holmberg MJ, Donnino MW. Coenzyme Q10 in acute influenza. Influenza Other Respir Viruses. 2019 Jan;13(1):64-70.

Chini CCS, Tarragó MG, Chini EN. NAD and the aging process: Role in life, death and everything in between. Mol Cell Endocrinol. 2017 Nov 5;455:62-74.

Conze DB, Crespo-Barreto J, Kruger CL. Safety assessment of nicotinamide riboside, a form of vitamin B(3). Hum Exp Toxicol. 2016 Nov;35(11):1149-1160.

Dellinger RW, Santos SR, Morris M, Evans M, Alminana D, Guarente L, Marcotulli E. Repeat dose NRPT (nicotinamide riboside and pterostilbene) increases NAD(+) levels in humans safely and sustainably: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. NPJ Aging Mech Dis. 2017 Nov 24;3:17.

DiNicolantonio JJ, Lavie CJ, Fares H, Menezes AR, O'Keefe JH: L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. Mayo Clinic Proc. 2013, 88 (6): 5444-51.

Escande C, Nin V, Price NL, Capellini V, Gomes AP, Barbosa MT, O'Neil L, White TA, Sinclair DA, Chini EN. Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ ase CD38: implications for cellular NAD+ metabolism, protein acetylation, and treatment of metabolic syndrome. Diabetes. 2013 Apr;62(4):1084-93.

Garami A: Re: Preventing a covid-19 pandemic - Is there a magic bullet to save COVID-19 patients? BMJ 2020;368:m810

Glaría E, Valledor AF. Roles of CD38 in the Immune Response to Infection. Cells. 2020 Jan 16;9(1). pii: E228.

Grahnert A, Grahnert A, Klein C, Schilling E, Wehrhahn J, Hauschildt S. Review: NAD +: a modulator of immune functions. Innate Immun. 2011 Apr;17(2):212-33.

Glowacka I, Bertram S, Herzog P, Pfefferle S, Steffen I, Muench MO, Simmons G, Hofmann H, Kuri T, Weber F, Eichler J, Drosten C, Pöhlmann S. Differential downregulation of ACE2 by the spike proteins of severe acute respiratory syndrome coronavirus and human coronavirus NL63. J Virol. 2010 Jan;84(2):1198-205.

Hoffmann PR, Berry MJ. The influence of selenium on immune responses. Mol Nutr Food Res. 2008 Nov;52(11):1273-80.

Jia H. Pulmonary Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) and Inflammatory Lung Disease. Shock. 2016 Sep;46(3):239-48.

Kimura N, Fukuwatari T, Sasaki R, Shibata K. Comparison of metabolic fates of nicotinamide, NAD+ and NADH administered orally and intraperitoneally; characterization of oral NADH. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2006 Apr;52(2):142-8.

Lee P-I et al., Are children less susceptible to COVID-19?, Journal of Microbiology, Immunology and Infection,https://doi.org/10.1016/j.jmii.2020.02.011

Lei Fang, George Karakiulakis, Michael Roth Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30116-8

Massudi H, Grant R, Braidy N, Guest J, Farnsworth B, Guillemin GJ. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS One. 2012;7(7):e42357.

McGuire PJ. Mitochondrial Dysfunction and the Aging Immune System. Biology (Basel). 2019 May 11;8(2). pii: E26.

Moffett JR, Namboodiri MA. Tryptophan and the immune response. Immunol Cell Biol. 2003 Aug;81(4):247-65.

Mortensen S, Kumar A, Filipiak K, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. Results from the Q-SYMBIO study. European Journal of Heart Failure. 2013;15(S1):S20.

Mouchiroud L, Houtkooper RH, Auwerx J. NAD? metabolism: a therapeutic target for age-related metabolic disease. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2013 Jul-Aug;48(4):397-408.

Picard M, Wallace DC, Burelle Y. The rise of mitochondria in medicine. Mitochondrion. 2016 Sep;30:105-16.

Pintus F, Floris G, Rufini A. Nutrient availability links mitochondria, apoptosis, and obesity. Aging (Albany NY). 2012 Nov;4(11):734-41.

Richard DM, Dawes MA, Mathias CW, Acheson A, Hill-Kapturczak N, Dougherty DM. L-Tryptophan: Basic Metabolic Functions, Behavioral Research and Therapeutic Indications. Int J Tryptophan Res. 2009 Mar 23;2:45-60.

Segerstrom SC, Miller GE. Psychological stress and the human immune system: a meta-analytic study of 30 years of inquiry. Psychol Bull. 2004 Jul;130(4):601-30.

Singhal A, Cheng CY. Host NAD+ metabolism and infections: therapeutic implications. Int Immunol. 2019 Feb 15;31(2):59-67.

Tikellis C, Thomas MC. Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) Is a Key Modulator of the Renin Angiotensin System in Health and Disease. Int J Pept. 2012;2012:256294.

Tirziu D, Giordano FJ, Simons M. Cell communications in the heart. Circulation. 2010 Aug 31;122(9):928-37.

Ungerstedt JS, Blömback M, Söderström T. Nicotinamide is a potent inhibitor of proinflammatory cytokines. Clin Exp Immunol. 2003 Jan;131(1):48-52.

Walker, M.A. ; Volpi, S; Sims, K.B.; Walter, J.E.; Traggiai, E: Powering the immune system: mitochondria in immune function and deficiency Journal of Immunology Research, 2014 (2014), p. 164309

Wallace DC. A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine. Annu Rev Genet. 2005;39:359-407. Review.

Xie, Z: Pay attention to SARS-CoV-2 infection in children. Pediatric Investigation , 17 March 2020 https://doi.org/10.1002/ped4.12178

Xie X, Chen J, Wang X, Zhang F, Liu Y. Age- and gender-related difference of ACE2 expression in rat lung. Life Sci. 2006 Apr 4;78(19):2166-71.

Yushun Wan, Jian Shang, Rachel Graham, Ralph S. Baric, Fang Li. Receptor recognition by novel coronavirus from Wuhan: An analysis based on decade-long structural studies of SARS. Journal of Virology, 2020; DOI: 10.1128/JVI.00127-20