Will Stone:
Vérrög, sztrók, kiütések.
Lehet, hogy a Covid-19 az ereink betegsége?

Fordította:Czárán Judit

Forrás:Will Stone: Clots, Strokes And Rashes. Is Covid-19 A Disease Of The Blood Vessels?

Legyen szó furcsa pörsenésekről a nyelven vagy vérrögökről az agyban - az a széleskörű pusztítás, amit a Covid-19 az emberi szervezetben okoz, egyre inkább arra ösztönzi a kutatókat, hogy az új koronavírusnak az érrendszerre gyakorolt romboló hatására fókuszáljanak.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Legyen szó furcsa pörsenésekről a nyelven vagy vérrögökről az agyban - az a széleskörű pusztítás, amit a COVID-19 az emberi szervezetben okoz, egyre inkább arra ösztönzi a kutatókat, hogy az új koronavírusnak az érrendszerre gyakorolt romboló hatására fókuszáljanak.

Ahogy a tudósok kezdik jobban megismerni és megérteni ezt a nagyon összetett betegséget, ahogy próbálják megérteni és megtalálni azokat a kezelési módokat, amelyekkel megakadályozható, hogy végzetessé váljon, újra és újra az érrendszerhez jutnak el, ehhez az artériákból, vénákból és hajszálerekből álló több mint 60 000 mérföldnyi hálózathoz

A legkorábbi információkat azzal kapcsolatban, hogy a COVID-19 érrendszeri betegségként viselkedik, olyan vizsgálatokból nyerhettük, amelyek a legsúlyosabb fertőzések hosszú távú romboló hatásaival foglalkoztak (1). Ezekből az derül ki, hogy a vírus az ember vaszkuláris infrastruktúrájának egy kritikus részét támadja meg: tudniillik az erek belső falát borító speciális hámszöveteket, amelyeket endoteliális sejteknek, vagy egyszerűen endotéliumnak is neveznek (2).

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Dr. William Li, egy az érrendszer kutatásával foglalkozó biológus, ezt a belhám réteget egy frissen felületkezelt jégpályához hasonlítja egy jégkorong meccs előtt, amelyen a játékosok és a korong is akadálytalanul tudnak siklani.

"Ha a vírus tönkreteszi az erek belső falát, ha az azokat bélelő hámréteg töredezetté válik, akkor az erek olyanok lesznek, mint a jégpálya a hokimeccs után", mondja Li, az Angiogenezis Alapítványt létrehozó kutató. "Aminek következtében a vér egyre nehezebben tud áramlani az erekben."

Egy idén nyáron publikált vizsgálatban (3) Li egy nemzetközi kutatócsoport tagjaként összehasonlította COVID-19-ben elhunyt betegek tüdőszöveteit olyanokéval, akik influenzában haltak meg. A szakemberek meglepő különbségeket állapítottak meg: a COVID-19-ben elhunytak tüdőszöveteiben kilencszer annyi apró vérrögre ("mikrotrombusra") bukkantak, mint az influenzásokéban, továbbá a koronavírus-fertőzöttek tüdejében "súlyos endoteliális sérüléseket" is megfigyeltek.

"Meglepődve tapasztaltuk, hogy ez a légzőszervi vírus nyílegyenes utat talál a vérerek belső falát alkotó sejtekhez, feltölti őket, és ezzel belülről roncsolja az ereket. Az erek belső falának eme károsodása következtében az erek eltömődtek, és vérrögök keletkeztek bennük" - mondja Li.

Azt már tudjuk, hogy a koronavírus egy speciális receptoron (4) keresztül hatol be a sejtekbe, amelyet ACE2-nek (5) neveznek, és amely a szervezetben mindenütt megtalálható. Az viszont továbbra is megfejtésre vár, hogy a vírus hogyan robbantja be az eseményeknek azt a láncolatát, amely ilyen súlyos károkat okoz a vérerekben. Li azt mondja, az egyik elmélet szerint a vírus közvetlenül az endoteliális sejteket támadja meg. Laboratóriumi kísérletekből ugyanis az derül ki, hogy a koronavírus meg tud fertőzni mesterségesen előállított humán endoteliális sejteket (6).

De az is lehetséges, hogy a probléma máshol kezdődik, és az endoteliális sejtek károsodása csak járulékos veszteség abban a folyamatban, amelyben az immunrendszer reagál a vírus behatolására - illetve néha túlreagálja azt.

Az endoteliális sejteknek számos fontos feladatuk van, egyebek közt a vérrögképződés megakadályozása, a vérnyomás és az oxidatív stressz szabályozása és a kórokozók elleni védelem. Li szerint annak kiderítése, hogy a vírus hogyan károsítja az endotéliumot, elvezethet a COVID-19 olyan szövődményeinek a megértéséhez, mint "az idegrendszer károsodása, vérrögök kialakulása a tüdőben, és a lábakban, a COVID-lábujj, vagy a vese- és szívproblémák".

Spanyolországban a lábujjakon található jellegzetes kivörösödésekből, úgynevezett fagydaganatokból vett bőrbiopszia során vírusrészecskéket találtak az endoteliális sejtekben, amiből a kutatók arra következtetnek, hogy "a vírus által okozott endoteliális károsodás lehet a kulcs a tünetek kialakulásában."(7)

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Lehet, hogy a vérerek belső fala a közös nevező?

A véráramlás kényes egyensúlyát az endotélium segít fenntartani, amelynek össz-felülete, ha kiterítenénk, nagyobb lenne, mint egy futballpálya (8). Ezek a sejtek a véráram szempontjából az ajtónálló szerepét töltik be (9).

"Az endotélium rendelkezik egy olyan riasztóberendezéssel, amely időben jelzi, ha bajkeverő akar behatolni a szervezetbe", mondja Peter Libby, a Brigham and Women's Hospital kardiológusa és a Harvard Medical School kutatója.

Ha a riasztás megtörténik, akkor az endoteliális sejtek változtatnak a működésükön, mondja. De ez a folyamat sokszor túl messzire megy.

"Ha a folyamat, amely normális esetben segít az egészség fenntartásában és a kórokozók legyőzésében, kontrollálatlanná válik, akkor még ront is a beteg állapotán", állítja Libby. Ilyenkor az endoteliális sejtek a gazdájuk ellen fordulnak, és a vérrögképződést, illetve magas vérnyomást okoznak.

"Covidos betegeknél ennek a diszfunkcionális működésnek mindkét jellegzetessége kimutatható", mondja Gaetano Santulli, a New York-i Albert Einstein College of Medicine kardiológusa és kutatója.

Az új koronavírus olyan kóros állapotot idéz elő, amely más szív- és érrendszeri betegségeknél is megfigyelhető, és amit endoteliális működési zavarnak hívunk (10). Santulli, aki már tavasszal írt erről, azt állítja, hogy az endoteliális működési zavar lehet a "sarokköve" a COVID-19-ben szenvedő betegek szervi problémáinak (11).

"A közös nevező az összes covidos betegnél az endoteliális diszfunkció", mondja. "Úgy tűnik, mintha a vírus pontosan tudná, hol és hogy kell megtámadni ezeket a sejteket."

Az elszabadult immunválasz váratlan fordulatot okoz

Az érrendszer károsodásának fő oka valószínűleg a szervezetnek az új koronavírusra adott túlzott immunválasza.

"A SARS-CoV-2 betegek vérének valóban példátlanul magas a gyulladásszintje", mondja Dr. Yogen Kanthi, a szív- és érrendszeri betegségek specialistája az amerikai National Institutes of Health-nél, aki kutatóként éppen ezzel a problémával foglalkozik (12).

"A vírus éppen az erős gyulladáskeltő hatása révén képes ilyen alattomos, romboló hatást kifejteni."

Mikor a gyulladás szétterjed az erek belső falában - ezt szakszóval endothelialitisnek nevezzük - akkor a szervezetben bárhol vérrögök keletkezhetnek, a szövetek oxigénhiányossá válnak, ami tovább fokozza a gyulladást.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


"Belekerülünk a gyulladásnak ebbe a kegyetlen, önmagát erősítő ördögi körébe, amely még több vérröghöz és még több gyulladáshoz vezet", mondja Kanthi.

Az endotélium károsodásának egy másik jelét COVID-19-ben szenvedő betegek vérének elemzése során figyelték meg. Egy nemrég nyilvánosságra hozott vizsgálat egy endoteliális sejtek által termelt fehérje, a von Willebrand faktor emelkedett szintjére hívta fel a figyelmet, aminek ugyancsak szerepe van a véralvadásban. "Ez a kritikus állapotban levő betegeknél az egekben van", állítja Alfred Lee, a Yale rákkutató intézetének hematológusa, egy Hyung Chun-nal, a Yale kardiológusával és érspecialistájával közösen írt tanulmányban (13).

Lee arra is rámutat, hogy bizonyos autoimmun betegségek a véralvadás és a gyulladás hasonló kölcsönhatásához vezethetnek, amit szaknyelven immunotrombózisnak neveznek (14).

Chun azt mondja, hogy ha a kórházban a beteg von Willebrand faktor szintje magas, az arra utal, hogy az érrendszere károsodott - esetleg már a kórházi tartózkodás előtt, ami viszont előre jelezheti a súlyosabb komplikációk kialakulásának a valószínűségét.

De azt is elárulja, hogy egyelőre nem világos, pontosan mi vezet az erek belső hámrétegének a károsodásához. "Úgy tűnik, hogy a betegség súlyossá válása hozza ezt magával; de a kulcskérdés az, hogy mi ennek a kiváltó oka."

Lee azt mondja, miután nyilvánosságra hozták az eredményeiket, a Yale kórházaiban a kritikus állapotban levő covidos betegeknek elkezdtek aszpirint adni, mivel az aszpirin köztudottan gátolja a véralvadást (lásd. erről szóló cikkünket!). Bár az ideális összetételt és adagolást még vizsgálják (15), a kutatások arra utalnak, hogy a vérhígítók alkalmazása javíthatja a Covid-19-ben szenvedő betegek életesélyeit (16).

"Ez azt jelenti, hogy ez a lesz a csodaszer a COVID-19 kezelésében? Aligha. Hiszen még mindig rengeteg olyan tényezője van a betegségnek, amit nem értünk", mondja Chun, és azt is hozzáteszi, hogy keresnek más kezelési módokat is, amelyek ennél közvetlenebb módon képesek megvédeni az endoteliális sejteket a koronavírustól.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A Covid-19 egyfajta stressz-teszt az érrendszeri problémákkal küzdők számára

A világjárvány elején Roger Seheult, dél-kaliforniai intenzíves szakorvos és tüdőgyógyász azt vette észre, hogy azok, akikre nézve a legveszélyesebbnek kellene lennie egy légzőszervi vírusnak, tudniillik a tüdőproblémákkal - krónikus obstruktív tüdőbetegséggel vagy asztmával - küzdők, viszonylag kis számban kerültek az intenzív osztályra.

Seheult, aki a MedCram-et, ezt a népszerű, egészségnevelési honlapot is üzemelteti, azt mondja, hogy "az intenzív osztályok inkább túlsúlyos, magas testtömeg indexszel rendelkező, 2-es típusú cukorbetegségben és/vagy magas vérnyomásban szenvedő betegekkel vannak tele".

Márpedig ezek a betegségek idővel mind gyulladást okoznak, és károsítják az erek belső falát, állítja Seheult, beleértve azt a veszélyes kémiai egyensúlyhiányt is, amit oxidatív stressznek neveznek (17). Arra is felhívja a figyelmet, hogy a koronavírus fertőzés valójában egy további stresszfaktor az olyan betegségekben szenvedők szervezete számára, amelyek koronavírus nélkül is próbára teszik az ereiket.

"Ha már úgyis a határon vagy, és jön egy kis szellő, akkor könnyen átbillenhetsz a túloldalra".

Seheult azt állítja, hogy az érrendszer egészének károsodása magyarázza, hogy a súlyos légzési problémákkal küzdő Covid-19 betegek miért nem hasonlíthatók össze azokkal, akik influenzában betegedtek meg.

"Ők légszomjban szenvednek, de tudnunk kell, hogy a tüdő nemcsak a légutakat jelenti" - mondja. "Itt maguknak a vérereknek a problémájáról van szó".

Ezért van az, hogy a súlyos COVID-19-ben szenvedők olyan nehezen jutnak oxigénhez, még akkor is, ha kívülről pumpálnak a tüdejükbe levegőt.

"Az endoteliális sejtek lyukacsossá, szita-szerűvé válnak, és emiatt áteresztik a vérkeringésben cirkuláló folyadékot, amely így felgyűlik a résekben", mondja a Harvardon dolgozó tudós, Peter Libby.

A covidos betegeket kezelő orvosok ma már pontosan tudják, hogy a betegségnek lehetnek olyan szövődményei, mint a sztrók vagy a szívbetegségek, még jóval azután is, hogy a páciens már jobban van és könnyebben veszi a levegőt.

"Már nem kell őket lélegeztetni, lehet, hogy már haza is engedték őket, de az ereik még nem regenerálódtak eléggé, még mindig lehet bennük gyulladás", mondja. "Megtörténhet, hogy vérrög keletkezik bennük vagy a beteg kap egy súlyos tüdőembóliát."

A pácienst lehet szoros megfigyelés alatt tartani ezek elkerülése érdekében, de igazából még mindig nem tudják sem az orvosok, sem a betegek, hogy milyen hosszú távú hatásai lehetnek a Covid-19-nek a vérkeringésre.

Ahogy Li, az Angiogenezis Alapítvány létrehozója mondja: "A vírus bekerül a szervezetbe, majd távozik belőle. Az ember vagy megbetegszik tőle, vagy nem. A kérdés az, vajon nem hagy-e romokban heverő érrendszert maga után."

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7343579/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK57149/

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432

https://www.npr.org/transcripts/819137104

https://www.wired.com/story/meet-ace2-the-enzyme-at-the-center-of-the-covid-19-mystery/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7181998/

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/bjd.19327

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5462074/

https://academic.oup.com/cardiovascres/article/116/10/e118/5876048

https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/endothelial-dysfunction

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7290769/

https://www.nhlbi.nih.gov/node/89034

https://www.thelancet.com/journals/lanhae/article/PIIS2352-3026(20)30216-7/fulltext

https://www.jwatch.org/na52191/2020/08/17/immunothrombosis-pathogenesis-covid-19-coagulopathy

https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-activ-initiative-launches-adaptive-clinical-trials-blood-clotting-treatments-covid-19

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/08/200826141400.htm

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.01668/full