Szendi Gábor:
Vérteződjünk fel a koronavírussal szemben

Az új típusú koronavírus megmutatta, hogy a vírusfertőzéseket komolyan kell vennünk, s a jövőben ez még fontosabb lesz. Fokozottan kell védenünk és táplálnunk azokat a sejtszervecskéket, a mitokondriumokat, melyek nem csak a szervezet minimálfunkcióit tartják fenn, hanem veszély esetén - amilyen ez a járvány is - meg is védenek

 

A Google adatkezelési elvei

 

A mitokondriumokról már több helyen írtam korábbi számunkban (Szendi, 2019; Tenyek-tevhitek a koronavírusról), ott bemutattam, hogy ezek a pirinyó, energiát termelő sejtszervecskék működtetik az egész szervezetünket, így az immunrendszert is. Sejttípusonként változóan 100-2000 is található belőlük egy sejtben. Ha megfelelő mennyiségű tápanyag, oxigén és mikrotápanyag áll a rendelkezésükre, számuk a szükségletnek megfelelően dinamikusan változik. Talán meglepő, de valójában a mitokondriumok lélegeznek, a tüdőnk számukra gondoskodik oxigénről. Ugyanez a helyzet a táplálkozással is: a tápanyag jó részét a mitokondriumok használják fel energiatermelésre. Minden, ami rontja a mitokondriumok oxigén- és tápanyagellátását (pl. az atheroszklerózis) energiahiányhoz és így a szervek alulműködéséhez vezet. Minden energiát igényel a legegyszerűbb biokémiai folyamattól a legkomplexebbig, és ha a szervezet energiaszintje lecsökken, az immunrendszer működése is károsodik (Angajala és mtsi., 2018).

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


A minimum és az optimális különbsége

A prioritásteória szerint, ha a szervezet csak korlátozottan jut bizonyos alapvető kofaktorokhoz, előanyagokhoz és enzimekhez - ezeket nevezzük vitaminoknak, ásványi anyagoknak, kitüntetett szerepű aminosavaknak és egyéb étrend-kiegészítőknek - akkor csak a mindennapi alapjárathoz szükséges működéseket tudja ellátni (Ames, 2018). Ha minden mikrotápanyagból optimális az ellátás, akkor a szervezet az életet hosszabbító folyamatokra is tud koncentrálni. Kézenfekvő példa erre a D-vitamin: hiánya a mindennapi életben nem tűnik fel, de hosszabb távon kétszeres összhalálozási kockázatot eredményez (Garland és mtsi., 2014). A mindennapi alapjárat a minimális funkciók ellátását jelenti, s amint a szervezetet például fertőzés vagy sérülés éri, az immunrendszernek hirtelen kell aktiválódnia - ez pl. rengeteg új immunsejt születését, intenzív sejtosztódást jelent -, ami hatalmas energiaigényű folyamat: ez az a pont, amikor látszólag egészséges emberek közül egyesek súlyosan megbetegszenek, esetleg meg is halnak, míg mások sértetlenül átvészelik a járványt. A különbséget a mitokondriumok fokozott aktivitásához szükséges mikrotápanyagok hiánya vagy bősége jelenti.

A koronavírussal kapcsolatban szerzett eddigi tapasztalatok szerint a halál leginkább a krónikus betegek között arat, s az ilyen betegségben szenvedők leggyakrabban már idősek is. Ezekre a betegségekre és az idős korra egyaránt jellemző a mitokondriumok lecsökkent száma és alulműködése (Wallace, 2005). A krónikus betegségekben és az idősödő szervezetben megfigyelhető magas gyulladásszint a mitokondriumok károsodásából fakadó NLRP3 inflammaszóma aktiválódásával függ össze (Yu és Lee, 2016). Az öregedés gyulladáselmélete szerint a kor előrehaladtával egyre nő a szervezetben a gyulladás, (Baylis és mtsi., 2013) és egyre jobban károsodik a mitokondriumok működése (Wallace, 2005). Ezekben az állapotokban az immunrendszer rosszul szabályozottá válik, s fokozott gyulladással reagál a szervezetet ért különféle ártó hatásokra. Tetézi a bajt, hogy a koronavírus kikapcsolja a megfertőzött sejtekben a mitokondriumokat (Singh és mtsi., 2020), hogy a sejtet glikolízisre állítsa át. (Ezt teszik a rákos sejtek is.) Mivel a glikolízis, azaz a cukor fermentálása sokkal kevesebb energiát állít elő, ezért az új koronavírus azokban tud jól szaporodni, akiknek magas a vércukorszintje (Bojkova és mtsi., 2020. (Ebben is a ráksejtekhez hasonlít.)

A COVID-19 vírus a krónikus betegekben és idősekben eltúlzott gyulladásos választ vált ki a tüdőben - ezt nevezzük citokin viharnak. A másik támadási pont a bélrendszer. E két szervrendszerben különösen nagy számban találhatók az ACE2 receptorok, amelyekhez a vírus kötődik (Hamming és mtsi., 2004). A magas gyulladásszint károsítja a tüdőhólyagocskákat, így alakul ki a légzési elégtelenség, a vékonybél károsodása miatt pedig a hasmenés (Xiao és mtsi., 2020).

A krónikus betegségekben, valamint idős korban tapasztalható citokin vihar az immunrendszer szabályozatlan működését jelzi és ez a mitokondriumok károsodásából fakad. A cél tehát a mitokondriumok számának és működésének a helyreállítása. Például az NLRP3 inflammaszóma "kikapcsolása" drámai mértékben lecsökkenti a szervezetszintű gyulladást, azaz megvédi a szervezetet az immunrendszer túlreagálásától. (Az inflammaszóma az immunrendszerben és más sejtekben található fehérjeegyüttes, amely többek közt a gyulladásos válasz aktiválását végzi.) Erre a szirtuin 2 gén (SIRT2) képes, amely tagja a szirtuin gének családjának, amelyek aktivitása összefügg az öregedés lassításával is (Imai és Guarente, 2016). A szirtuin gének fokozott aktivitását a mitokondriumok serkentésével lehet elérni. A mitokondriumokat úgy serkenthetjük, ha a szervezetben emeljük mindazon anyagok szintjét, amelyek a mitokondriumok működéséhez szükségesek.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Mérhető-e a mitokondriumok serkentésének hatása?

Hogy kézzelfoghatóvá tegyem a mitokondriális szinten történő beavatkozás hatásait, két példát idézek a kardiológia köréből, mivel a szív munkájának javulása jól érzékelhető. A Q10-et amolyan energiamolekulának ismerjük, ami szükséges a szív és az izmok munkájához. Valójában a Q10 a mitokondriumok energiatermeléséhez nélkülözhetetlen. Egy vizsgálatban szívelégtelenségben szenvedők egyik csoportja napi 300 mg Q10-et, a másik placebót kapott. Az évek során a Q10-et szedő csoportban feleannyi szívesemény és feleannyi halálozás történt, mint a placebocsoportban (Mortensen és mtsi., 2013).

Az acetil-l-karnitint sportolók szokták szedni teljesítményfokozásra. A szívizomsejtek nem vércukorból, hanem 80%-ban zsírsavakból fedezik az energiaszükségletüket. Ennek evolúciós értelme az, hogy zsírtartaléka éhezéskor is van a szervezetnek. Ugyanezen logika teszi érthetővé azt, hogy a fertőzésre aktiválódó immunsejttípusok miért állnak át zsíralapú energiatermelésre (Raud és mtsi., 2018; Field és mtsi., 2020). A zsírsavakat az acetil-l-karnitin juttatja be a mitokondriumokba. Egy metaanalízis szerint az éppen infarktuson átesett betegeknek adva 27%-kal lecsökkenti az összhalálozást, 65%-kal csökkenti a kamrai aritmia kockázatát és 40%-kal csökkenti az anginás (szívizom-vérellátási zavarok) tünetek kockázatát (DiNicolantonio és mtsi., 2013).

A COVID-19 ellen ajánlott mikrotápanyagok

A járvány kitörésekor elterjedtek hírek mikrotápanyagokról, amelyek hatásosak a vírus ellen. Ilyenek a D- és a C-vitaminok, amelyeknek valóban van komoly vírusellenes hatása (Grant és mtsi., 2020) és ilyen a cink (30-50 mg) is (Read és mtsi., 2019). A cink sejtekbe jutását segíti az epigallokatekhin-3-gallát, azaz az EGCG. A legtöbb a zöld teában található, vírusellenes és antioxidáns hatású (Steinmann és mtsi., 2013). Az A-vitamin is fontos immunserkentő, korábban fertőzés- és gyulladásgátló vitaminnak is nevezték (Huang és mtsi., 2018). Egy kutatócsoport felvetette azt az érdekes gondolatot, hogy az öregedéslassító anyagok - így pl. az erős gyulladáscsökkentő hatású quercetin - hatásosak a koronavírus ellen (Sargiacomo és mtsi., 2020). Öregedéslassító az antioxidáns hatású és gyulladáscsökkentő melatonin is, amelynek termelődése az életkorral csökken (Zhang és mtsi., 2020). A melatonin nagyobb dózisban (40 mg) gátolja az NLRP3 inflammaszoma hatását, azaz pl. csökkenti a tüdőben a gyulladást (Zhang és mtsi., 2016). A COVID-19 RNS típusú vírus, és az RNS-vírusokkal szemben hatásosnak találták az alfa-liponsavat (1200-1800 mg), a glükozamint (legalább 3000 mg), a szelént (100 mikrogramm), a béta-glukánt (250-300 mg) és az N-acetil-ciszteint (1200-1800 mg) (McCarty és DiNicolantonio, 2020). Az N-acetil-cisztein az életkorral ugyancsak csökkenő szintet mutató glutathion egyik előanyaga, de gátolja a gyulladásos faktorokat is. A glutathion fontos antioxidáns a szervezetben, a mitokondriumok egyik védelmezője, s többet közt az oxidálódott C- és E-vitamin regenerálását is végzi. Idős emberekben a betegségek száma a glutathion-szinttel fordítottan arányos (Pérez és mtsi., 2019). Gyógynövényekből a nálunk is ismert bodzát és echinaciát ajánlják (Fairchild, 2020).

Tudni kell azonban, hogy a felsorolt mikrotápanyagok, bár más mechanizmuson keresztül is befolyással lehetnek részfolyamatokra, de hatásukat jórészt a mitokondriumokon keresztül fejtik ki. A különféle "immunerősítő" gyógynövények és mikrotápanyagok valójában a mitokondriumok valamely részfolyamatát befolyásolja csak, de ez a fajta védekezés gyenge, hiszen egy rendszer működésének a hatásfokát a leggyengébb láncszem határozza meg. Visszatérve a kardiológiai példához, képzeljük csak el annak a vizsgálatnak az eredményét, amelyben Q10-et és acetil-l-karnitint együtt adták volna. És akkor még a mitokondriumok működéséhez szükséges mikrotápanyagok sora közül csak kettőt ragadtunk ki.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A mitokondriumok működése

A mitokondriumokban az energiatermelés öt, egymásra épülő komplexumban folyik. Mindegyik komplexumban a biokémiai folyamatokhoz más-más vitaminok és mikrotápanyagok szükségesek. Pl. az I. komplex működéséhez alapvető fontosságú a B2- és az E-vitaminok, a taurin, a Q10, a melatonin és a szelén (Wesselink és mtsi., 2019). Ez az öt komplexum olyasmi,mint a futószalaggyártás: bármely ponton elakadás van, az egész folyamat sérülhet. Ráadásul a futószalag egyes pontjain nyersanyagok szükségesek és működés közben salakanyagok, pl. szabad gyökök is keletkeznek, amit ugyancsak el kell takarítani. A szabadgyökök ugyanis károsítják a mitokondriumot, annak DNS-ét (mtDNS) és magát az anyasejtet is. Részben ez az öregedés egyik oka.

Ha valaki végigtanulmányozná a mitokondriumok folyamatait, valamint az antioxidáns védőrendszer működéséhez szükséges anyagokat, azzal szembesülne, hogy amit vitaminoknak és étrendkiegészítőknek nevezünk, azok mind a mitokondriumok működéséhez szükségesek. Az egyes vitaminok teljes hiánya halálos betegségeket okoz (pellagra, beri-beri, skorbut), részleges hiányuk, ami jellemzi szinte az egész nyugati népességet, hozzájárul a krónikus betegségek kialakulásához (Bird és mtsi., 2017). A rejtett mikrotápanyag hiány évtizedek alatt folyamatos mitokondrium- és sejtpusztulást eredményez, ugyanis a szervezet a mitokondriumok számát az elérhető mikrotápanyagokhoz igazítja (Pintus és mtsi., 2012).

Az energia molekula

Az utóbbi évek kutatásai azt bizonyítják, hogy az V. komplexumban termelődő energiamolekula, az ATP (Adenozin trifoszfát) termelésének serkentése drámai mértékben képes a mitokondriumok számát és aktivitását, és ezen keresztül pl. az immunrendszer működését is fokozni (Singhal és Cheng, 2019). Az ATP jelentőségét mutatja, hogy egy átlagos méretű ember szervezete naponta 160 kg ATP-t termel és használ fel (Cole, 2016).

Az ATP közvetlen előanyaga a NAD+ (Nikotinamid dinukleotid). A NAD szintje 40-60 éves korra a fiatalkori szintnek már az 50%-ára csökken (Massudi és mtsi., 2012), és ez az arány tovább romlik az évekkel. Az immunrendszer nagy energiaigénye miatt a NAD+ -nak döntő szerepe van az immunműködések fenntartásában (Grahnert és mtsi., 2011), ráadásul számos egyéb immunológiai funkciója is van (Singhal és Cheng, 2019). A CD38 enzim egyik funkciója a NAD+ lebontása. Ahogy öregszünk, a CD38 mennyisége folyamatosan nő a sejtekben, ezáltal csökken az energiatermeléshez szükséges NAD+ mennyisége (Camacho-Pereira és mtsi., 2016), s így csökken a mitokondriális aktivitás is (Chini és mtsi., 2017). Ráadásul az új koronavírus közvetve gátolja a NAD+, következésképpen az energiamolekula termelődését. Ez önmagában csökkenti a szervezet ellenállását (Heer és mtsi., 2020).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A vírusok felismerésében a mitokondriumok is részt vesznek. A sejtekbe bejutó vírusokkal szemben a mitokondriumok Mitokondriális Vírusellenes Jelző fehérjéket termelnek, amely a veleszületett immunválasz része (Picard és mtsi., 2016). Így az életkorral csökkenő mitokondriális funkciók több okból is gyengítik a fertőzésekkel, különösen a vírusokkal szembeni védekezést (McGuire, 2019).

A NAD+ szintjének növelése tehát alapvető az immunrendszer működésének serkentésére (Braidy és Liu, 2020).

Aktív rákos megbetegedés esetén azonban az immunrendszer serkentése akár a NAD+ növelésével, akár antioxidánsok bevitelével fokozhatja a tumorsejtek energiaellátását és az immunrendszerrel valamint a kezelésekkel szembeni ellenállását!

Az immunműködés fokozása a mitokondriumok serkentésével

A NAD+ előanyaga a B3-vitamin. A B3-vitamint részben a táplálékunkból veszünk fel, részben a szervezet a triptofán nevű aminosavból is előállítja. A B3-vitamin niacin változata kellemetlen bőrpírt okoz, a niacinamidnak ilyen mellékhatása nincs, viszont nagy mennyiségben mindkét forma megterheli a májat, és egyeseknél májkárosodást okozhat.

Az utóbbi években a figyelem a Nicotinamid ribosid (NR) vegyületre terelődött, ami mellékhatás-mentes és a NAD+ szintet jelentősen képes megnövelni. Egy 8 hetes vizsgálatban napi 250 mg NR 40%-kal, 500 mg NR pedig 55%-kal növelte meg a kísérleti személyek NAD+ szintjét (Dellinger és mtsi., 2017). A toxikológiai vizsgálatok szerint az NR hosszú távon akár 900 mg/nap dózisban is fogyasztható (Conze és mtsi., 2016).

Fontos azonban tisztán látni, hogy a leggyengébb láncszem elve miatt, amiből a legkevesebb van, az fogja meghatározni a mitokondriumok működését. Kezdjük rögtön a magnéziummal.

Magnézium nélkül akármennyi ATP-t termelünk, az inaktív marad! Az ATP molekula a magnéziumhoz kötődve tud csak hasznosulni a biokémiai folyamatokban.

A mitokondriumok tápanyagai az összes vitaminok, cink, szelén, melatonin, acetil-L-karnitin, kreatin, R-alfa-liponsav, taurin, Q10, rezveratrol, quercetin, omega-3, N-acetil-cisztein, astaxanthin, stb. Van, amit a szervezet részben megtermel, van, amit táplálékunkkal elfogyasztunk. Minél kiegyenlítettebb és teljesebb a mikrotápanyag bevitelünk, annál felvértezettebbek vagyunk a fertőzésekkel szemben.

Fontos tudnunk, hogy számos gyógyszer mitokondrium károsító. Hogy csak a leggyakrabban szedetteket említsem: az NSAID-ok (ibuprofen, diklofenak, stb), a paracetamol, az antidepresszánsok, a sztatinok, a nyugtatók.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


És a mitokondriumok táplálását érdemes életmódváltással kezdeni: a mitokondriumok legjobb serkentői a sport és a csökkentett kalóriájú táplálkozás. Különösen fontos a magas glikémiás indexű szénhidrátok elhagyása vagy legalábbis korlátozása, ugyanis a magas vércukorszint fokozott fertőzéshajlamot és a súlyosabb kimenet kockázatát jelenti. Ezért az elhízottaknak és cukorbetegeknek a legnagyobb a kockázata a megbetegedésre és a súlyosabb kimenetre, mint a lélegeztető gépre kerülés vagy a halálozásra.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Ames BN. Prolonging healthy aging: Longevity vitamins and proteins. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Oct 23;115(43):10836-10844.

Angajala A, Lim S, Phillips JB, Kim JH, Yates C, You Z, Tan M. Diverse Roles of Mitochondria in Immune Responses: Novel Insights Into Immuno-Metabolism. Front Immunol. 2018 Jul 12;9:1605.

Baylis D, Bartlett DB, Patel HP, Roberts HC. Understanding how we age: insights into inflammaging. Longev Healthspan. 2013 May 2;2(1):8.

Bird JK, Murphy RA, Ciappio ED, McBurney MI. Risk of Deficiency in Multiple Concurrent Micronutrients in Children and Adults in the United States. Nutrients. 2017 Jun 24;9(7):655.

Braidy N, Liu Y. NAD+ therapy in age-related degenerative disorders: A benefit/risk analysis. Exp Gerontol. 2020;132:110831.

Bojkova, D; Costa, R; Bechtel, M; Ciesek, S; Michaelis, M; Cinatl, J:Targeting pentose phosphate pathway for SARS-CoV-2 therapy. 2020.08.19.257022 doi =10.1101/2020.08.19.257022

Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. CD38 Dictates Age-Related NAD Decline and Mitochondrial Dysfunction through an SIRT3-Dependent Mechanism. Cell Metab. 2016;23(6):1127-1139.

Chini CCS, Tarragó MG, Chini EN. NAD and the aging process: Role in life, death and everything in between. Mol Cell Endocrinol. 2017;455:62-74.

Cole, LA: Biology of Life. Academic Press, 2016

Conze D, Brenner C, Kruger CL. Safety and Metabolism of Long-term Administration of NIAGEN (Nicotinamide Riboside Chloride) in a Randomized, Double-Blind, Placebo-controlled Clinical Trial of Healthy Overweight Adults. Sci Rep. 2019;9(1):9772.

Dellinger RW, Santos SR, Morris M, et al. Repeat dose NRPT (nicotinamide riboside and pterostilbene) increases NAD+ levels in humans safely and sustainably: a randomized, double-blind, placebo-controlled study [published correction appears in NPJ Aging Mech Dis. 2018 Aug 20;4:8]. NPJ Aging Mech Dis. 2017;3:17.

DiNicolantonio JJ, Lavie CJ, Fares H, Menezes AR, O'Keefe JH: L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. Mayo Clinic Proc. 2013, 88 (6): 5444-51.

Fairchild, S: Surviving Coronavirus. Su Fairchild, 2020.

Field CS, Baixauli F, Kyle RL, Puleston DJ, Cameron AM, Sanin DE, Hippen KL, Loschi M, Thangavelu G, Corrado M, Edwards-Hicks J, Grzes KM, Pearce EJ, Blazar BR, Pearce EL. Mitochondrial Integrity Regulated by Lipid Metabolism Is a Cell-Intrinsic Checkpoint for Treg Suppressive Function. Cell Metab. 2020 Feb 4;31(2):422-437.e5.

Garland CF, Kim JJ, Mohr SB, Gorham ED, Grant WB, Giovannucci EL, Baggerly L, Hofflich H, Ramsdell JW, Zeng K, Heaney RP. Meta-analysis of all-cause mortality according to serum 25-hydroxyvitamin D. Am J Public Health. 2014 Aug;104(8):e43-50.

Grahnert A, Grahnert A, Klein C, Schilling E, Wehrhahn J, Hauschildt S. Review: NAD +: a modulator of immune functions. Innate Immun. 2011 Apr;17(2):212-33.

Grant, W.B.; Lahore, H.; McDonnell, S.L.; Baggerly, C.A.; French, C.B.; Aliano, J.L.; Bhattoa, H.P. Vitamin D Supplementation Could Prevent and Treat Influenza, Coronavirus, and Pneumonia Infections. Preprints 2020, 2020030235

Hamming I, Timens W, Bulthuis ML, Lely AT, Navis G, van Goor H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol. 2004 Jun;203(2):631-7.

Heer CD, Sanderson DJ, Alhammad YMO, Schmidt MS, Trammell SAJ, Perlman S, Cohen MS, Fehr AR, Brenner C. Coronavirus Infection and PARP Expression Dysregulate the NAD Metabolome: A Potentially Actionable Component of Innate Immunity. bioRxiv. 2020: 2020.04.17.047480.

Huang Z, Liu Y, Qi G, Brand D, Zheng SG. Role of Vitamin A in the Immune System. J Clin Med. 2018 Sep 6;7(9). pii: E258.

Imai SI, Guarente L. It takes two to tango: NAD(+) and sirtuins in aging/longevity control. NPJ Aging Mech Dis. 2016 Aug 18;2:16017.

Grant, MH; R, Braidy N, Guest J, Farnsworth B, Guillemin GJ (2012) Age-Associated Changes In Oxidative Stress and NAD+ Metabolism In Human Tissue. PLoS ONE 7(7): e42357

McCarty MF, DiNicolantonio JJ. Nutraceuticals have potential for boosting the type 1 interferon response to RNA viruses including influenza and coronavirus. Prog Cardiovasc Dis. 2020 Feb 12. pii: S0033-0620(20)30037-2.

McGuire: Mitochondrial Dysfunction and the Aging Immune System. Biology (Basel), 2019, 8(2). pii: E26.

Mortensen S, Kumar A, Filipiak K, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. Results from the Q-SYMBIO study. European Journal of Heart Failure. 2013;15(S1):S20.

Pérez LM, Hooshmand B, Mangialasche F, Mecocci P, Smith AD, Refsum H, Inzitari M, Fratiglioni L, Rizzuto D, Calderón-Larranaga A. Glutathione Serum Levels and Rate of Multimorbidity Development in Older Adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019 Apr 25. pii: glz101.

Picard M, Wallace DC, Burelle Y. The rise of mitochondria in medicine. Mitochondrion. 2016;30:105-116.

Pintus F, Floris G, Rufini A. Nutrient availability links mitochondria, apoptosis, and obesity. Aging (Albany NY). 2012;4(11):734-741.

Raud B, McGuire PJ, Jones RG, Sparwasser T, Berod L. Fatty acid metabolism in CD8(+) T cell memory: Challenging current concepts. Immunol Rev. 2018 May;283(1):213-231.

Read SA, Obeid S, Ahlenstiel C, Ahlenstiel G. The Role of Zinc in Antiviral Immunity. Adv Nutr. 2019 Jul 1;10(4):696-710.

Sargiacomo C, Sotgia F, Lisanti MP. COVID-19 and chronological aging: senolytics and other anti-aging drugs for the treatment or prevention of corona virus infection? Aging (Albany NY). 2020 Mar 30.

Singh KK, Chaubey G, Chen JY, Suravajhala P. Decoding SARS-CoV-2 hijacking of host mitochondria in COVID-19 pathogenesis. Am J Physiol Cell Physiol. 2020;319(2):C258-C267.

Singhal A, Cheng CY. Host NAD+ metabolism and infections: therapeutic implications. Int Immunol. 2019;31(2):59-67.

Steinmann J, Buer J, Pietschmann T, Steinmann E. Anti-infective properties of epigallocatechin-3-gallate (EGCG), a component of green tea. Br J Pharmacol. 2013 Mar;168(5):1059-73

Szendi: Tovább akar élni egészségesen? Amiről az orvos nem mindig beszél.2019. július. 31-35.

Wallace DC. A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine. Annu Rev Genet. 2005;39:359-407.

Wesselink E, Koekkoek WAC, Grefte S, Witkamp RF, van Zanten ARH. Feeding mitochondria: Potential role of nutritional components to improve critical illness convalescence. Clin Nutr. 2019;38(3):982-995.

Xiao F, Tang M, Zheng X, Liu Y, Li X, Shan H. Evidence for Gastrointestinal Infection of SARS-CoV-2. Gastroenterology. 2020 Mar 3.

Yu JW, Lee MS. Mitochondria and the NLRP3 inflammasome: physiological and pathological relevance. Arch Pharm Res. 2016 Nov;39(11):1503-1518.

Zhang R, Wang X, Ni L, Di X, Ma B, Niu S, Liu C, Reiter RJ. COVID-19: Melatonin as a potential adjuvant treatment. Life Sci. 2020 Mar 23;250:117583.

Zhang Y, Li X, Grailer JJ, Wang N, Wang M, Yao J, Zhong R, Gao GF, Ward PA, Tan DX, Li X. Melatonin alleviates acute lung injury through inhibiting the NLRP3 inflammasome. J Pineal Res. 2016 May;60(4):405-14.